第三章职业性有害因素与健康损害.ppt

1、第一节生产性毒物与职业中毒,1,职业相关疾患,职业危害因素所致的职业相关疾患，包括职业伤害or工伤(occupational injuries)和职业性疾患(occupational disorders)，均可导致健康损害，直到死亡。职业性疾患包括职业病和工作有关疾病（又称职业性多发病） 。,2,Bernardino Ramazzini(1633-1714),Diseases of Workers (De Morbis Artificum Diatriba, 1713),3,一、概述,毒物（toxicant）：较小剂量即可引起机体暂时或永久性病理改变，甚至危及生命的化学物质。中毒（poison

2、ing）：机体受毒物作用后引起一定程度损害而出现的疾病状态。生产性毒物（productive toxicant）：生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物。职业中毒（occupational poisoning）：劳动者在生产过程中过量接触生产性毒物可引起的中毒。,4,（一）生产性毒物的来源与存在形态,5,存在形式,固态（含粉尘）毒物 液态毒物 气态或蒸气态 气溶胶态（雾、烟）毒物,（一）生产性毒物的来源与存在形态,6,原料的开采与提炼，加料和出料；成品的处理、包装；材料的加工、搬运、储藏；化学反应控制不当或加料失误而引起的冒锅和冲料；物料输送或出料口发生堵塞；作业人员进入反应釜出料和清釜

3、；储存气态化学物钢瓶的泄漏；废料的处理和回收；化学物的采样和分析；设备的保养、检修。,（二）生产性毒物的接触机会,7,呼吸道：重要途径皮肤：也是主要途径之一消化道,（三）生产性毒物进入人体的途径,8,1. 经呼吸道吸收,（三）生产性毒物进入人体的途径,9,（1）特点肺泡呼吸膜薄，扩散面积大，供血丰富，毒物可迅速入体；未经肝脏解毒即进入大循环，分布全身。（2）主要影响因素毒物在空气中的浓度或肺泡气与血浆中的分压差；毒物的分子量及血气分配系数；毒物进入呼吸道的深度取决于其水溶性；劳动强度、肺通气量与肺血流量以及生产环境中的气象条件。,2. 经皮肤吸收,（1）特点具有屏障作用;吸收的毒物不经过肝脏解

4、毒直接进入大循环。（2）途径皮肤的附属器：如毛囊、皮脂腺或汗腺等, 仅占体表面积的0.1-0.2%。皮肤：经皮吸收的物质往往具有脂、水两溶性。角质层:穿透这层的能力与分子量大小、脂溶性和角质层厚度有关。颗粒层：富含磷脂，脂溶性物质可透过此层。真皮层：有一定水溶性物质才可以进入。,（三）生产性毒物进入人体的途径,10,（四）毒物的体内过程,1. 分布：取决于毒物进入细胞的能力及与组织的亲和力。2. 生物转化：主要包括氧化、还原、水解和结合（或合成）四类反应。3. 排出： （1）肾脏 （2）呼吸道 （3）消化道 （4）其它途径4. 蓄积：蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。,11,（五）影响毒物对机

5、体毒作用的因素,1. 毒物的化学结构2. 剂量、浓度和接触时间3. 联合作用4. 个体易感性,12,1.临床类型 由于毒物的毒性、接触程度和时间、个体差异等因素，可有：（1）急性中毒(acute poisoning) 指毒物一次或短时间（几分钟至数小时）大量进入人体而引起的中毒。如急性苯中毒、氯气中毒。（2）慢性中毒(chronic poisoning) 指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。如慢性铅、锰中毒。,（六）职业中毒的临床,13,（3）亚急性中毒(subacute poisoning) 发病情况介于急性和慢性之间，接触毒物浓度较高，工龄一般在3个月内发病者，称亚急性中毒。如亚急性铅中毒

6、。 此外，毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致的临床表现，称毒物的吸收(poisons absorption)，如铅吸收。,（六）职业中毒的临床,14,2. 主要临床表现 生产条件下常表现为慢性中毒，如铅、锰等。 毒性大，蓄积作用不明显的毒物，因生产事故常引起急性中毒，如光气等。 同一毒物，不同中毒类型对人体的损害有时可累及不同的靶器官，如苯。 职业中毒可累及全身各个系统。,（六）职业中毒的临床,15,（1）神经、精神系统 金属、类金属及其化合物、窒息性气体、有机溶剂和农药等。慢性轻度中毒早期多表现有类神经症，甚至精神障碍，脱离接触后可逐渐恢复。有些毒物如铅、正己烷等可引起神经髓

7、鞘、轴索变性，损害运动神经的神经肌肉接点，产生感觉和运动神经损害的周围神经病变。一氧化碳、锰等中毒可损伤锥体外系，出现肌张力增高、震颤麻痹等症状。严重时，可引起中毒性脑病和脑水肿。,（六）职业中毒的临床,16,（2）呼吸系统 刺激性气体和致敏物，如氯气、光气、氮氧化物、二氧化硫、硫酸二甲酯等。咽炎、喉炎、气管炎、支气管炎；化学性肺炎、化学性肺水肿及成人呼吸窘迫综合征（ARDS）：刺激性气体。吸入性肺炎：吸入液态有机溶剂如汽油。过敏性哮喘、窒息：有些毒物如二异氰酸甲苯酯（TDI）。肺部肿瘤：如砷、铬、石棉。肺部纤维化、肺气肿：矽尘。,（六）职业中毒的临床,17,（3）血液系统 低色素性贫血：如铅

8、；急性溶血：砷化氢；高铁血红蛋白血症：苯的氨基、硝基化合物及亚硝酸盐；白细胞、血小板减少，再障：苯和三硝基甲苯；白血病：如苯；碳氧血红蛋白血症：一氧化碳。,（六）职业中毒的临床,18,（4）消化系统 毒物可致消化系各种损害，常见的有：口腔炎，见于汞、酸雾暴露；铅线、汞线；急性胃肠炎，可见于经口汞盐、三氧化二砷急性中毒；急性或慢性中毒性肝病，如四氯化碳、氯仿、砷化氢、三硝基甲苯中毒等。慢性中毒性肝病，起病隐匿、进展缓慢、症状缺乏特异性，目前尚无特异敏感的指标，确诊有一定的难度；应结合职业性接触史、作业环境监测、健康监护等资料，综合分析，才能得出正确的判断。腹绞痛，见于慢性铅中毒急性发作，慢性铊中

9、毒。氟斑牙、牙齿酸蚀症、齿龈色素沉着等。,（六）职业中毒的临床,19,（5）泌尿系统 四种临床类型：急性中毒性肾病、慢性中毒性肾病、中毒性泌尿道损害及泌尿道肿瘤，如四氯化碳、砷化氢、铅、汞、镉等，有些毒物，如-萘胺、联苯胺还可致泌尿系统肿瘤。尿酶如碱性磷酸酶、r-谷氨酰转移酶、N-乙酰-D-氨基葡萄糖苷酶等及尿蛋白如金属硫蛋白、2-微球蛋白等分析，已用作监测肾脏损害的重要手段。,（六）职业中毒的临床,20,（6）循环系统 许多金属毒物（钴）和有机溶剂可直接损害心肌；氟烷烃如氟里昂使心肌应激性增强，诱发心率紊乱，促使室性心动过速或引起心室颤动；亚硝酸盐可致血管扩张，血压下降；一氧化碳、二硫化碳与

10、冠状动脉粥样硬化有关。,（六）职业中毒的临床,21,（7）生殖系统 生殖毒性（reproductive toxicity）包括对接触者的生殖器官、有关的内分泌系统、性周期和性行为、生育力、妊娠结局、分娩过程等方面的影响。发育毒性（developmental toxicity）则包括胎儿结构异常、发育迟缓、功能缺陷、甚至死亡等。如铅对男性可引起睾丸精子数量减少，畸形率增加和活动能力减弱；对女性可引起月经先兆症状发生率增高、月经周期和经期异常、痛经及月经量改变等。,（六）职业中毒的临床,22,（8）皮肤 职业性皮肤病约占职业病总数的4050，其中化学因素占90以上。接触性皮炎，如酸、碱、有机溶剂等

11、；光敏性皮炎，如沥青、煤焦油等；职业性痤疮，如矿物油类、卤代芳烃化合物等；皮肤黑变病，如煤焦油、石油等；职业性皮肤溃疡，如铬的化合物、铍盐等；职业性疣赘，如沥青、焦油等；职业性角化过度和皲裂，如脂肪溶剂、碱性物质等；职业性毛发改变，如氯丁二烯可引起暂时脱发；皮肤肿瘤，如砷、煤焦油等。,（六）职业中毒的临床,23,、,（9）骨骼肌肉系统铅、砷沉积于骨骼；锌分布在横纹肌。氟可引起氟骨症；黄磷致颌骨坏死。振动致肌肉退行性变，骨质脱钙、疏松或增生，骨关节变形、坏死。姿势负荷（工效学因素）致肩颈腕综合征，下背痛，网球肘。,（六）职业中毒的临床,24,（10 ）感官系统角膜、结膜刺激性炎症：刺激性化学物；

12、角膜、结膜坏死、糜烂：腐蚀性化合物；白内障 三硝基甲苯、二硝基酚；视神经炎、视网膜水肿、视神经萎缩，失明：甲醇；铬酸雾致鼻中隔溃疡、穿孔；噪声性耳聋；氧化锌可引起金属烟尘热（咽喉）等。,（六）职业中毒的临床,25,（11）免疫系统过敏性哮喘、窒息：有些毒物如二异氰酸甲苯酯（TDI）。 接触性皮炎，如酸、碱、有机溶剂等。 农民肺/甘蔗肺（职业性变态反应性肺泡炎）。 棉尘病（星期一热）。,（六）职业中毒的临床,26,职业中毒等职业病的诊断具有很强的政策性和科学性，正确的诊断涉及到职工的健康和国家劳动保护政策的贯彻执行。 （1）职业史 （2）职业卫生现场调查 （3）症状与体征 （4）实验室检查,3.

13、 职业中毒的诊断综合分析,（六）职业中毒的临床,27,（1）职业史 应详细询问患者的职业史，包括所在车间、工种、工龄、毒物种类、操作方法、防护措施及既往的工作经历，以判断患者接触毒物的可能性与接触程度，此为职业中毒诊断的前提。,（六）职业中毒的临床,28,（2）职业卫生现场调查 深入作业现场，进一步了解患者所在岗位的实际职业接触、空气中毒物浓度、预防措施等。,（六）职业中毒的临床,29,（3）症状与体征 按临床表现来判断是否与所接触毒物的毒作用相符。在询问和检查中，尤应注意各种症状发生的时间和顺序及其与接触毒物的关系。,（六）职业中毒的临床,30,（4）实验室检查接触指标：包括测定生物材料中毒

14、物或其代谢物，如尿铅、血铅、尿酚、尿甲基马尿酸等。效应指标：反映毒作用的指标如铅对卟啉代谢影响中抑制氨基酮戊酸脱水酶；有机磷农药抑制的血液胆碱酯酶等。反映毒物所致组织器官病损的指标，如检查血、尿常规，肝、肾功能、镉致肾小管损伤的尿低分子量蛋白（2微球蛋白），以及某些其它相关指标等。,（六）职业中毒的临床,31,病因治疗是尽可能消除或减少致病的物质基础，并针对毒物致病的发病机制进行处理。对症处理是缓解毒物引起的主要症状，促使人体功能恢复。支持疗法可改善患者的全身状况，使患者早日恢复健康。,4. 职业中毒的急救和治疗原则,（六）职业中毒的临床,32,（1）急性职业中毒 医院前救护极为重要。 现场急

15、救：立即搬离中毒环境，上风向或空气新鲜的场所，保持呼吸道通畅。脱去污染的衣物，用清水彻底冲洗污染处皮肤。若发现呼吸、循环有障碍时，应及时进行现场复苏急救。,（六）职业中毒的临床,33,阻止毒物继续吸收：如现场清洗不够彻底，到达医院应进一步清洗。对气体或蒸气吸入中毒者，可给予吸氧。经口中毒者，应立即采用引吐、洗胃、导泄等措施。,（六）职业中毒的临床,34,解毒和排毒 应尽早使用有关的解毒、排毒药物。 常用的特效络合剂和解毒剂有：1) 金属络合剂：依地酸二钠钙、二乙三胺五乙酸三钠钙、二巯基丙醇、二巯基丁二酸钠等，用于治疗金属类毒物中毒，如铅、汞、砷、锰中毒等。 2) 高铁血红蛋白还原剂：常用的有美

16、蓝（亚甲蓝），用于治疗急性苯胺、硝基苯类中毒。 3) 氰化物中毒解毒剂：如亚硝酸钠硫代硫酸钠。 4) 有机磷农药中毒解毒剂：主要有氯磷定、解磷定、阿托品等。 5) 氟乙酰胺中毒解毒剂：常用的有乙酰胺等。,（六）职业中毒的临床,35,对症治疗 对症疗法在职业中毒的治疗中极为重要，目的在于保护体内重要器官的功能，解除病痛，促使患者早日康复。,（六）职业中毒的临床,36,（2）慢性职业中毒 应及早诊断和处理。应脱离毒物接触。特效解毒剂，常用有金属络合剂如NaDMS、CaNa2EDTA等。对症治疗：针对慢性中毒的常见症状。适当的营养和休息也有助于患者的康复。治疗后应进行劳动能力鉴定，并作合理的工作安排

17、。,（六）职业中毒的临床,37,（七）生产性毒物危害的控制原则,综合治理：根除、控制或尽可能减少毒物危害；“三级预防”原则。1根除毒物 2降低作业场所环境中毒物的浓度 3工艺、建筑布局卫生 4个体防护5职业卫生服务6安全卫生管理,38,1根除毒物：用无毒或低毒物质代替有毒或高毒物质，例如用无汞仪表代替汞仪表；使用苯作为溶剂或稀释剂的油漆，稀料改用二甲苯等。2降低作业场所环境中毒物的浓度：环境空气中毒物浓度降到乃至低于最高容许浓度。 （1） 技术革新：密闭生产、遥控或程序控制、工艺改革。 （2） 通风排毒：密闭不严或条件不许可密闭，应采用局部通风排毒系统，将毒物排出。局部通风排毒装置有排毒柜、排

18、毒罩及槽边吸风等。,（七）生产性毒物危害的控制原则,39,3工艺、建筑布局卫生 有毒物逸散的作业，区域之间应分开隔离，以免产生叠加影响；在符合工艺设计的前提下，从毒性、浓度和接触人群等几方面考虑，应呈梯度分布。有害物质发生源，应布置在下风侧。对易积存或被吸附的毒物如汞，或发生有毒粉尘飞扬的厂房，建筑物结构表面应符合卫生要求，防止沾积尘毒及二次飞扬。,（七）生产性毒物危害的控制原则,40,4个体防护：个体防护是重要辅助措施，如在狭小船舱、锅炉内电焊，维修、清洗化学反应釜等。个体防护用品包括防护帽、防护眼镜、防护面罩、防护服、呼吸防护器、皮肤防护用品等。选择个人防护用品应注意其防护特性和效能。应经

19、常维护。卫生设施如盥洗设备、淋浴室及存衣室和个人专用衣箱。配备皮肤洗消和冲洗眼的设施。,（七）生产性毒物危害的控制原则,41,5职业卫生服务：监测作业场所空气毒物浓度。实施上岗前和定期体格检查，排除职业禁忌证，发现早期危害，及时处理。 对接触毒物的人员，合理实施有毒作业保健待遇制度，开展体育锻炼，以增强体质，提高机体抵抗力。6安全卫生管理 ：管理制度不全、规章制度执行不严、设备维修不及时及违章操作等是造成职业中毒的主要原因。 在有害作业岗位醒目位置设置警示标识（种类、后果、预防和应急措施）和公告栏（操作规程、规章制度、应急救援措施和检测结果）。,（七）生产性毒物危害的控制原则,（夏昭林）,42

20、,（一）铅1.理化性质,蓝灰色重金属，比重11.3，熔点327.4 ，沸点1620。加热至400500 时，形成铅烟。铅化合物的毒性主要取决于其溶解度，一般情况下溶解度越大，毒性越大。不同价态的铅化合物，其毒性亦不相同，一般Pb4+的毒性较Pb2+大。铅的化合物易溶于弱酸，而人的呼吸道就是一个弱酸的环境。,二、金属与类金属,43,（一）铅,2. 接触机会铅接触的特点用途广泛、使用量大、接触面广。为环境和工业主要毒物之一 ，可经不同的接触方式引起不同类型中毒 。,44,目前，工业上铅的用量很大，其中40%是金属铅，35%为铅的化合物，25%为合金。主要的接触机会有：铅矿的开采及冶炼：自然界中铅矿

21、主要为方铅矿（硫化铅）、白铅矿（碳酸铅）及硫酸铅矿。熔铅作业：制造铅丝、铅管、电缆等；旧印刷业的铸版、铸字；废铅回收等。铅化合物的利用：铅的氧化物常用于制造蓄电池、玻璃、搪瓷、景泰蓝、油漆、颜料等；醋酸铅用于制药；塑料稳定剂（碱式硫酸铅、碱式亚磷酸铅、硬脂酸铅）；砷酸铅用作杀虫剂；汽油防爆剂。,2. 接触机会,（一）铅,45,当前国内危害最重的行业是蓄电池制造，铅熔炼及拆旧船熔割。,2. 接触机会,（一）铅,46,3.毒理学,（1）吸收途径污染形式：粉尘、烟或蒸气。呼吸道：主要途径。以粉尘、烟、雾、蒸气形式经呼吸道进入人体，吸收较为迅速和完全，约40%进入血循环。消化道：消化道吸收相对较少，约

22、占摄入的5% 10%（婴幼儿经消化道吸收可达50%）；饮食因素可以促进铅的吸收如缺铁、缺钙、高脂饮食等。皮肤：铅的无机化合物不能通过完整皮肤，有机化合物（四乙基铅）可通过皮肤和黏膜吸收。,（一）铅,47,铅 血液 与红细胞结合 血浆 (90%) (血浆蛋白铅或磷酸氢铅 ) 早期分布于肝、肾、 脾、脑等器官 数周后转移至骨骼、毛 发等蓄积 (磷酸铅)(90%95%) 体内酸碱平衡失调,（2）分布,血Pb含量是表示Pb吸收最常用指标。因血Pb易被清除，所以只能作为最近吸收的指标，不能反映体内铅的总负荷。,（一）铅,48,（3）代谢,人体内的铅最终大部分沉积在骨骼内，是一种稳定状态。先进入骨小梁部，

23、然后逐渐分布于骨皮质。铅在体内的代谢与钙相似，任何影响钙代谢的因素均可影响铅的代谢。 缺钙 骨骼中的磷酸铅 酸碱平衡破坏 （感染、饮酒、外伤） 磷酸氢铅 骨疾病 （溶解度增加100倍） （骨质疏松、骨折） 血液,铅中毒发作,（一）铅,49,（4）排泄主要由肾经尿液排泄。 尿铅可代表人体铅吸收情况。正常人每日由尿中可排泄约2080g。小部分经粪便、唾液、汗液排泄。血铅可通过胎盘进入胎儿，影响子代。乳汁中的铅可影响婴儿。,（一）铅,50,（5）毒作用机制 干扰卟啉代谢，影响血红蛋白合成抑制-氨基- -酮戊酸脱水酶(-ALAD)活性血红素合成酶(HS)抑制-氨基- -酮戊酸合成酶(-ALAS)活性

24、-ALA , 原卟啉IX与Fe2+结合受阻而与锌结合 锌原卟啉(ZnPP) 游离原卟啉(FEP)和锌原卟啉 ，尿粪卟啉（CP-U) , Hb 低色素性正常细胞性贫血。,（一）铅,51,琥珀酰CoA,甘氨酸,ALAS,ALA,ALAD,卟胆原,尿卟啉原,粪卟啉原,原卟啉,血红素,血红蛋白,+,尿卟啉原合成酶,原卟啉原脱羧酶,粪卟啉原氧化酶,血红素合成酶,珠蛋白,Pb,Pb,Pb,Pb,胞质内,线粒体,粪卟啉(血尿),ALA(血尿),FEP, ZPP(RBC),低色素正细胞型贫血,52,（5）毒作用机制影响大脑皮层兴奋和抑制的平衡，导致一系列神经功能障碍。ALA与 -氨基丁酸（GABA）竞争结合突

25、触后膜上的GABA受体，抑制GABA功能；影响脑内儿茶酚胺代谢。直接损伤神经鞘细胞，引起神经纤维节段性脱髓鞘，最终导致垂腕。与蛋白质的巯基结合，抑制多种细胞酶的活性，抑制氧化磷酸化和干扰正常代谢。小动脉和毛细血管损害及血管痉挛，出现腹绞痛、暂时性高血压、肾小球滤过滤降低等。,（一）铅,53,4.临床表现,经口摄入大量铅化合物可致急性铅中毒，多表现为胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹绞痛等，少数出现中毒性脑病。工业生产中急性中毒已极罕见。职业性铅中毒基本上为慢性中毒，主要表现为对神经系统、消化系统、血液和造血系统的损害。工业性亚急性中毒也可发生。,（一）铅,54,（1）神经系统表现中毒性类神经症：早期

26、常见症状。表现为头昏、头痛、全身无力、记忆力减退、睡眠障碍、多梦等，其中以头昏、全身无力最为明显，但一般都较轻，属功能性症状。 外周神经炎：感觉型：肢端麻木或四肢末端呈手袜套样或袜套样感觉障碍。运动型：肌无力，多为伸肌无力。肌肉麻痹，亦称铅麻痹。多见于桡神经支配的手指和手腕伸肌，呈腕下垂（垂腕症）；损害腓骨肌、伸趾总肌、伸庶趾肌节，则呈足下垂（垂足症）。混合型：二者表现均有。中毒性脑病：主要表现为癫痫样发作、精神障碍或脑神经受损症状。在国内已十分罕见。,（一）铅,55,慢性铅中毒病人周围神经炎(腕下垂),56,（2）消化系统表现消化道症状 包括口内金属味，食欲不振，上腹部胀闷、不适，腹隐痛，腹

27、泻和便秘交替出现等，是常见症状。口腔卫生较差者，在门齿、犬齿牙龈边缘可见蓝黑色“铅线”。严重时可出现腹绞痛。 腹绞痛 为突然发作，多在脐周，呈持续性痛阵发性加重，每次发作自数分钟至几个时。因疼痛剧烈难忍，常弯腰曲膝，辗转不安，手按腹部以减轻疼痛。同时面色苍白，全身出冷汗，可有呕吐。检查时，腹部平坦柔软，可有轻度压痛，无固定压痛点，肠鸣音减少，常伴有暂时性血压升高和眼底动脉痉挛。 铅绞痛发作前常有顽固性便秘作为先兆。 腹绞痛是慢性铅中毒急性发作的典型症状。,（一）铅,57,慢性铅中毒病人 铅线(PbS，蓝黑色),58,（3）血液和造血系统表现可有轻度贫血，多为低色素正常细胞型贫血。卟啉代谢障碍，

28、点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多。（4）其他：Fanconi综合征：伴有氨基酸尿、糖尿、磷酸盐尿。女性患者的月经不调、流产、早产等。,（一）铅,59,又名嗜碱性点彩红细胞，血片中有时可见在染色正常的或胞浆嗜多色性红细胞内出现大小不等、多少不一的深兰色颗粒者称为点彩红细胞。在正常人血片中极少见，约占0.01%。此种细胞出现表示再生加速并有紊乱现象。有人认为它是由于在铅、铋、锌、汞中毒时红细胞膜被金属破坏，而嗜碱性物质在染色时被沉淀所致。铅中毒病人此种细胞明显增多，为诊断的重要指标之一。,点彩红细胞,60,点彩红细胞,61,正常成熟红细胞浆为弱嗜酸性，呈较均匀的淡红色，如呈灰兰色（整个红细胞

29、或其一部分）则称为嗜多色性红细胞。这种红细胞属尚未完全成熟的红细胞，故细胞体积多较大，其染成灰兰色的嗜碱性物质是胞浆中的核糖体，它随着细胞的完全成熟而消失。目前认为嗜多色性红细胞经煌焦油兰染色后即表现为网织红细胞。,网织红细胞,62,网织红细胞的各种形态为晚幼红细胞脱核后至成熟红细胞之间的过渡型细胞，用煌焦油蓝染液进行活体染色后，细胞中有蓝色网状结构。正常值为0.0050.015(0.5%1.5%)。增多见于：溶血性贫血、大失血后和贫血得到相应有效治疗后。,63,5.诊断,（1）诊断原则：根据确切的职业史及以神经、消化、造血系统为主的临床表现与有关实验室检查，参考作业环境调查，进行综合分析，排

30、除其它原因引起的类似疾病，方可诊断。（2）诊断标准：GBZ 372002,（一）铅,64,（3）观察对象：有密切铅接触史，无铅中毒的临床表现，具有下列表现之一者：尿铅0.34mol/L（0.07mg/L、70g/L）或0.48mol/24h（0.lmg/24h、100g/24h）。血铅1.9mol/L（0.4mg/L、400g/L）。诊断性驱铅试验后尿铅1.45mol/L（0.3mg/L、300g/L）而3.86mol/L（0.8mg/L、800g/L）。,（一）铅,65,（4）轻度中毒： 血铅2.9mol/L（0.6mg/L、600g/L）或尿铅0.58mol/L（0.12mg/L、120g

31、/L），且具有下列一项表现者：尿-氨基-r-酮戊酸61.0mol/L（8mg/L、8000g/L）。血红细胞游离原卟啉（EP）3.56mol/L（2mg/L、2000g/L）。红细胞锌原卟啉（ZPP）2.91mol/L（13.0g/gHb）。有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。诊断性驱铅试验，尿铅3.86mol/L（0.8mg/L、800g/L）或4.82mol/24h（1mg/24h、1000g/24h）者。,（一）铅,66,铅吸收：可继续原工作，36个月复查一次或进行驱铅试验明确是否为轻度铅中毒。轻度、中度中毒：治愈后可恢复原工作，不必调离铅作业。重度中毒：必须调离铅作业，给予积极治疗和休息。,

32、6.处理原则,（一）铅,67,7.治疗,驱铅治疗 依地酸二钠钙（CaNa2EDTA ）首选 二巯基丁二酸钠（Na-DMS） 二巯基丁二酸（DMSA） （注意副作用：肾损、微量元素丢失等。）对症治疗 腹绞痛时，可静脉给予葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品。一般治疗 适当休息，合理营养等。,（一）铅,68,8.预防,降低空气中铅的浓度，达到卫生标准是关键： （铅烟：0.03mg/m3；铅尘：0.05mg/m3) 用无毒或低度物代替铅 改革工艺：机械化、自动化、密闭化作业。 加强通风 控制熔铅温度 加强个人防护和卫生操作制度： 职业禁忌症： 贫血、卟啉病、多发性周围神经病。,（牛玉杰）,（一）铅,69,银白

33、色液态金属。比重13.59，熔点低38.9，常温下可蒸发。汞蒸汽比重为6.9，容易沉积在空气的下方。汞蒸汽可被不光滑的物质表面吸附，形成二次污染。表面张力大，洒落易形成许多小汞珠，不易清除，同时增加了汞的蒸发表面积。不溶于水和有机溶剂，可溶于稀硝酸和类脂质。可与金银等金属生成汞合金汞齐。,1. 理化性质,（二）汞,70,汞矿的开采与冶炼含汞仪器、仪表和电气器材的制造和维修化工中用汞作阴极生产烧碱和氯气塑料、染料工业用汞作催化剂生产含汞药物及试剂用汞齐法提取金银等贵金属军工生产中用雷汞制造雷管做起爆剂原子能工业中用汞做钚反应堆冷却剂口腔科用银汞齐补牙,2. 接触机会,（二）汞,71,汞的冶炼,含

34、汞仪器,72,（1）吸收金属汞主要以蒸汽形式经呼吸道进入人体。金属汞很难经消化道吸收。汞盐和有机汞易经消化道吸收，也可经皮肤吸收。,3. 毒理,（二）汞,73,分布不均匀，肾脏含量最高。 肾脏中的汞+金属硫蛋白（MT）汞硫蛋白汞元素易透过血脑屏障及胎盘，进入脑组织的汞不易排出。,（2）分布,主要经尿排除（70%），也可经粪便、汗腺、乳汁等排泄。汞在体内的半减期约60天。,（二）汞,（3）排泄,74,与体内大分子发生共价结合：Hg2+与蛋白质的SH有特殊的亲和力。Hg2+与羰基、羧基、羟基、氨基也有很高的亲和力。 引起细胞“钙超载”，是细胞损伤的重要机制。 免疫损伤作用：汞与体内蛋白结合后可由半

35、抗原成为抗原，引起变态反应，出现肾病综合征；高浓度的汞还可直接引起肾小球免疫损伤。汞能抑制T细胞，导致自身免疫性损害。,（4）中毒机制,（二）汞,75,（1）急性中毒呼吸道表现 发热、胸闷等，肺部听诊呼吸音粗糙与湿啰音等。X线胸片可见密度较深的云雾状模糊阴影。消化道表现 口干、流涎、唾液腺肿大，牙龈肿痛、溃疡，齿龈交界处HgS沉积形成的“汞线”（mercury line）。肾脏表现 急性肾小管坏死所致，出现尿蛋白、管型、少尿等变化；严重者进展为急性神功能衰竭（ARF）。皮肤表现 红色斑丘疹；严重者可有剥脱性皮炎。,4. 临床表现,（二）汞,76,（2）慢性中毒易兴奋症早期：类神经症（头晕、头痛

36、、记忆力减退、多梦等）发展：精神症状（易激动、不安、失眠、烦躁、爱哭等）震颤 开始为微细震颤，发展为意向性粗大震颤。口腔炎少数有肾脏损害,（二）汞,77,5. 职业性汞中毒诊断标准Diagnostic Criteria of Occupational Mercury Poisoning,诊断原则 根据接触金属汞的职业史，出现相应的临床表现及实验室检查结果，参考劳动卫生学调查资料，进行综合分析，排除其他病因所致类似疾病后，方可诊断。 具体诊断标准参见职业性汞中毒诊断标准（GBZ 892007）。,（二）汞,78,6. 治疗,急性中毒治疗原则 a）迅速脱离现场，脱去污染衣服，静卧，保暖 b）驱汞治

37、疗：二巯丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠 c）对症处理与内科相同慢性中毒治疗原则 a）驱汞治疗：二巯丙磺酸钠 b）对症处理,（二）汞,79,急性汞中毒案例1,1992年8月30日23时，柳州市郊县一农民在面积为12，室内有1窗，窗呈半开状态的卧室内。用炭火提炼金，将粗选后的金矿砂加70克汞在炭火中焙烧，焙烧2h，蒸发汞约40g，全家4口人均在卧室内停留至次日早晨。 全家4人约6小时后觉头昏、头痛、乏力、胸闷、恶心、呕吐，2名儿童相继出现口唇苍白、发绀、嗜睡伴发热。 4例均诊断为急性汞中毒，用二巯基丁二酸（DMSA）胶囊口服驱汞治疗2至3个疗程，并给予输氧、激素、能量合剂及对症治疗。住院35天，尿汞化验

38、0.17mmol/L0.20mmol/L，无阳性体征而出院。,（二）汞,80,患者将20克汞齐在两家共用厨房中（约4平方米）进行蒸汞，以此炼银，整个过程无通风。次日，患者一家4口均出现头痛、恶心，继发热和类似“猩红热”的皮疹。13天后测定室内空气汞浓度为0.017mg/m3。,（二）汞,急性汞中毒案例2,81,某企业工人在工件镏金过程中，对金汞齐的涂刷、烘烤、抛光等工序均采用手工操作，无任何防护措施，19名直接汞作业者全部住院。各工序作业点汞浓度最低超标28.99倍，最高超标2569.99倍。,急性汞中毒案例3,（二）汞,82,急性汞中毒,非常罕见！落后工艺！非常无知！,（二）汞,（张正东）,

39、83,有灰、黄和黑色三种同素异构体，质脆而硬，具金属性。比重5.73，熔点817，613升华。不溶于水，易溶于硝酸和王水。在潮湿空气中易氧化成三氧化二砷。砷化合物主要有砷的氧化物和盐类，常见的除了三氧化二砷，还有五氧化二砷、砷酸铅、砷酸钙、亚砷酸钠等。含砷矿石、炉渣遇酸或受潮及含砷金属用酸处理可产生砷化氢。,1. 理化性质,（三）砷,84,冶炼和培烧雄黄矿或其他夹杂砷化合物的金属矿石时可接触到所生成的三氧化二砷含砷农药、含砷防护剂、除锈剂等的制造和应用含砷颜料半导体原材料，如高纯砷、砷化镓等化工原料如三氧化二砷、砷与铜、铅制成的合金含砷药物如抗癌药、抗梅毒药、枯痔散等非职业性接触：饮用含高浓度

40、砷的井水，敞灶燃烧含高浓度砷的煤以及砷污染的食品等,2. 接触机会,（三）砷,85,吸收砷化合物可经呼吸道、皮肤和消化道进入人体。职业中毒主要经呼吸道吸收，经皮吸收较慢。分布吸收入血的砷化物9597迅速与红细胞内血红蛋白的珠蛋白结合，分布至肝、肾、肺、胃肠道及脾脏。五价砷与骨组织结合，可在骨中储存数年，但其大部分被还原成三价砷；有机砷在体内也转变为三价砷。三价砷易与巯基结合，可长期蓄积于复合巯基的毛发及指甲的角蛋白中。,3. 毒理,（三）砷,86,代谢 砷在体内甲基化是增毒过程，特别是甲基化的三价单甲基砷的毒性是砷化合物中最强的。,（三）砷,87,排泄主要经肾排出，尿中代谢产物有砷酸盐、亚砷酸

41、盐、甲基砷酸、二甲基砷酸，其中二甲基砷酸占75；少量经粪便、皮肤、毛发、指甲、汗腺、乳腺及肺排出；砷还可通过胎盘损及胎儿。,（三）砷,88,砷是亲硫元素，三价砷极易与巯基（-SH）结合，从而引起含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性及其功能改变，尤其是甲基化三价砷毒性最强。砷进入血液循环以后，可直接损害毛细血管，引起通透性改变。砷化氢，是强烈溶血性毒物，毒性作用主要表现为大量溶血引起一系列变化。,毒作用机制,（三）砷,89,4. 临床表现,（1）急性中毒吸入砷化物，主要表现为呼吸道症状及头痛、头晕、全身衰弱，甚至烦躁不安、痉挛和昏迷，消化道症状出现较晚。严重者多因呼吸困难和血管中枢麻痹而死亡。口服砷

42、化物中毒，主要表现为恶心、呕吐、腹痛及血样腹泻，寒战、皮肤湿冷、痉挛等症状。严重者可致死亡。砷化氢急性中毒，主要表现为腹痛、黄疸和少尿三联征。,（三）砷,90,职业性主要由呼吸道吸入所致，主要是皮肤黏膜病变和多发性神经炎。,（2）慢性中毒,皮肤改变可主要表现为脱色素和色素沉着加深（腹部花肚皮）、掌跖部出现点状或疣状角化。饮水型砷中毒患者，皮肤改变更为明显，表现为扩大的角化斑块或溃疡（手掌和足底较明显）。慢性中毒可发展为Bowen病、基底细胞癌和鳞状细胞癌。,（三）砷,91,砷诱导的末梢神经改变主要表现为感觉异常和麻木，严重者累及运动神经，伴有运动和反射减弱。呼吸道黏膜受砷化物刺激可引起鼻衄、嗅

43、觉减退、喉痛、咳嗽、咳痰、喉炎和支气管炎等。砷是确认的人类致癌物，职业暴露主要致肺癌和皮肤癌，也有报道与白血病、淋巴瘤及肝癌等有关。,（2）慢性中毒,（三）砷,92,5. 诊断,（1）急性中毒 明确的接触史、典型的临床表现，尿砷或发砷明显增高，诊断并不困难。（2）慢性中毒 根据较长期间密切接触砷化物的职业史，出现皮炎、皮肤过度角化、皮肤色素沉着及消化系统、神经系统为主的临床表现，参考发砷等实验室检查结果，综合分析，排除其它原因引起类似疾病；方可诊断。,（三）砷,93,6. 治疗原则,（1）急性中毒：急性职业性中毒应尽快脱离现场，并使用解毒剂。经口中毒者应迅速洗胃、催吐，洗胃后应投予氢氧化铁或蛋

44、白水、活性炭至呕吐为止并导泻。一经确诊，应使用巯基络合剂，首选二巯基丙磺酸钠。砷化氢中毒：应密切监视血细胞变化和肾功能，换血和透析。,（三）砷,94,（2）慢性中毒 脱离砷的接触，口服二巯基丁二酸或用二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二钠驱砷治疗，同时辅以补硒、维生素C等对症支持治疗。,（三）砷,95,职业性慢性砷中毒病例1,患者，男，56 岁，某铜冶炼厂工人，铜矿石中含有砷化物。患者工作10 年后转另一厂工作，无接触砷化物，但7 年后出现头晕、手足麻木和全身酸疼，服药无效，同时躯干皮肤出现色素沉着，左大腿内侧皮肤大片毛细血管扩张斑。 神经肌电图示：周围神经源性损害，驱砷试验尿砷617 mol/ L 。

45、经驱砷治疗3 个疗程，配合VitB1 、VitB12等神经营养药治疗后，症状减轻，左大腿内侧皮肤大片毛细血管扩张斑消失。诊断为职业性慢性轻度砷中毒。,（三）砷,96,患者，女，35 岁，个体美发师。因全身肌肉、骨骼疼痛，四肢发麻7 年，腹胀痛，乏力，皮肤感觉过敏，体表刺痛和头晕而到处求医无效。经检查肌电图示：周围神经感觉运动传导速度减慢，尿砷10.7 mol/ L 。烫发水砷含量0.267 mol/ L，染发水剂砷含量0.35mol/ L，粉剂砷含量0.13 mg/ kg，经驱砷治疗5 个疗程，配合VitB1 、VitB12 等神经营养药治疗后症状减轻。诊断为职业性慢性轻度砷中毒。 患者的丈夫利用业余时间帮助烫、染发，也出现上述一些症状，查尿砷217 mol/ L，诊断为职业性慢性轻度砷中毒。,职业性慢性砷中毒病例2,（三）砷,