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黄褐斑发病机制及治疗探讨 - 疾病预防控制中心 .ppt

1、黄褐斑发病机制及治疗探讨,中国医学科学院皮肤病医院林 彤,发病机制探讨 治疗探讨,日光:张建中等调查四川凉山地区(平均海拔3000米,最高3800米)12-20岁中学生黄褐斑发病率0.8%,农村高于城市,女性高于男性,彝族高于汉族。可见光:Journal of Investigative Dermatology(2010)130,20922097,使用物理防晒霜,阻挡全部UV和可见光,可能更好黑素细胞、角质形成细胞、成纤维细胞以及血管相互形成网络作用致病:-MSH,干细胞因子、前列腺素等,激素:妊娠黄褐斑多数可自行消退,30岁后黄褐斑多数与雌激素、孕激素和MSH水平改变相关雌激素受体增加,对雌

2、激素或许其它性激素的敏感性增加雌激素诱导黄褐斑的作用,可能需要其它因素参与,如UV,遗传在黄褐斑患者中,48患者有至少一个亲属患有黄褐斑, 97为一级亲属;324人的调查示,深色皮肤发病较浅色皮肤晚,甚至可在围绝经期发病;在男性患者,遗传是仅次于日光的第二大因素。,多种信号转导途径和蛋白参与TYR, MITF, SILV ,TYRP1等基因表达升高Wnt通路在皮损中激活,但周围皮肤正常非编码RNA H19可能参与黑素细胞与角质形成细胞的作用,血管作用角质形成细胞分泌血管内皮生长因子增加,9,发病机制探讨 治疗探讨,药物治疗局部系统,三联治疗: 氢醌、维A酸、糖皮质激素优点:起效快、疗效好;缺点

3、:长期使用不良反应、复发情况。氨甲环酸: 皮损内注射0.05ml,浓度4mg/ml,每周1次,重复12周有效; 5%氨甲环酸凝胶外用与赋形剂比较无显著性差异,且红斑等刺激反应大,可能与制剂配方等因素有关。维甲酸: 起效时间长,易刺激,系统治疗,氨甲环酸 抑制纤溶酶原转化成纤溶酶,抑制黑素向角质形成细胞转运,降低酪氨酸酶活性,抑制黑素合成。中风、血栓、心绞痛等为禁忌。250 mg,BID,该剂量仅为抗纤溶治疗的16,一般使用1-2月后起效。治疗期间有54患者出现恶心、腹泻、腹痛等胃肠道症状,可餐后服用,81患者发生月经过少,停药可消失。抗氧化剂 维生素C、E,原花青素,化学剥脱甘醇酸水杨酸,激光治疗Q-1064光斑6-8mm,能量2.5-3.5J/cm2,有效率达50-74%;亚细胞选择性光热作用;问题:复发,色素沉着,点状白斑强脉冲光,Q1064 9次治疗,治疗前 6次Q1064治疗后 3次光子治疗后,点阵激光非剥脱激光:Q-1064,Q-694,1550nm,1927nm剥脱性激光:CO2,光子治疗前 光子治疗后,一线治疗:药物 二线治疗:化学剥脱 三线治疗:激光及强脉冲光 Am J Clin Dermatol (2013) 14:359376,中医中药 针灸、拔罐 归脾汤加减治疗脾虚血瘀型黄褐斑 八珍颗粒补气益血,谢 谢,

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