九.尿液的生成与排泄.doc

1、生理学9.尿液的生成与排泄1肾 脏：肾位于腹后壁，脊柱两旁，左右各一。 肾与输尿管、膀胱、尿道共同组成泌尿系统.一肾的功能解剖和肾血流量1肾的功能：1）排泄代谢终产物、进入体内过剩的物质和异物。2）调节水和电解质平衡；调节体液渗透压，体液量和电解质浓度；调节酸碱平衡。3）分泌肾素、促红细胞生成素、激肽、前列腺素等。4）糖原异生。2尿生成的三个基本过程：尿量(终尿量) = 滤过量 - 重吸收量 + 分泌量 正常尿量：1.5L/天1）肾小球的滤过：血液在流经肾小球毛细血管时，血浆被滤过进入肾小囊。2）肾小管和集合管的重吸收：大部分滤过液经肾小管和集合管上皮细胞重吸收返回血液中去。3）肾小管和集合管

2、的分泌：肾小管和集合管分泌某些物质到小管腔内，参与尿液的形成。3肾单位：尿生成的基本功能单位，它与集合管共同完成尿的生成过程。 10 6肾单位/一个肾。4肾单位的构成：5. 皮质肾单位与近髓肾单位的比较：皮质肾单位 近髓肾单位数量 多(80-90%) 少(10-15%)肾小体大小 较小 较大口径 A 入 A 出 21 A 入 A 出袢长度 短 长A 出后的毛细血管 分布于皮质部的肾小管周围 还形成 U 形的直小血管6球旁器的功能： 球旁细胞（颗粒细胞）： 合成、储存、释放肾素致密斑： 感受小管液中 NaCl 含量的变化，调节肾素释放球外系膜细胞： 吞噬、收缩 7肾的血液循环特征：1）流量大，一

3、定范围内保持相对稳定流量心输出量 1/51/4；在 80-180mmHg 范围内，通过自身调节保持稳定。2）血液分布不匀：皮质(94%) 外髓(5%) 内髓(4.2nm 的大分子物质不能通过有效滤过半径在 2.04.0nm 的各种物质，滤过量随有效滤过半径的增加而减少。带负电荷的物质不易通过；带正电荷的物质易通过。在某些肾脏病理情况下，基底膜上负电荷减少或小时，结果带负电荷的血浆白蛋白可以被滤过，出现蛋白尿或白蛋白内角。在肾脏病理情况下，如肾小球肾炎、肾小球毛细血管变窄或完全阻塞，行使功能的肾小球数目下降，滤过面积减少，尿量减少出现少尿或无尿。4肾小球有效滤过压：指促进滤过的动力与对抗滤过的阻

4、力之间的差值。=肾小球毛细血管血压（血浆胶体渗透压肾小囊内压）5血液由肾小球毛细血管入球端向出球端流动过程中,随着血浆的滤过,毛细血管内血浆胶体渗透压逐步升高。当血浆胶体渗透压升高到一定程度，使有效滤过压变为 0 时，滤过即停止，此时称为滤过平衡。6影响肾小球滤过的因素：肾小球毛细血管血压、囊内压、血浆胶体渗透压、肾血浆流量和滤过系数。1）肾小球毛细血管血压：动脉血压在 80180mmHg 范围内变动时，通过自身调节，肾小球毛细血管血压维持相对稳定，故肾小球滤过率基本不变。如果超出自身调节范围，肾小球毛细血管血压、生理学9.尿液的生成与排泄3有效滤过压和肾小球滤过率就会发生相应的改变。2）肾小

5、囊内压：正常情况下肾小囊内压一般比较稳定。当输尿管阻塞时，可引起逆行性压力增加，从而降低有效滤过滤压和肾小球滤过率。3）血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压下降，使肾小球有效滤过压和肾小球滤过率增加。4）肾血浆流量：肾血浆流量对肾小球滤过率有很大影响，主要影响滤过平衡的位置。其他因素不变时，肾血浆流量增加，滤过平衡点靠近出球小动脉，肾小球滤过率增加；肾血浆流量下降，滤过平衡点靠近入球小动脉，肾小球滤过率下降。5）滤过膜的面积和通透性，当急性肾小球肾炎时，有效滤过膜面积减少，导致肾小球滤过率降低，会出现少尿、无尿。三肾小管与集合管的物质转运功能1肾小管和集合管的重吸收和分泌：1）重吸收：指小管上皮细胞

6、将物质从肾小管液中转运至血液的过程。 特点：重吸收量大；具有高度选择性；有限性。2）分泌：指小管上皮细胞将本身产生的代谢物质或来自血液中的代谢物质转运至肾小管腔内的过程。2肾小管和集合管物质转运的方式：1）被动转运：单纯扩散、易化扩散、渗透、溶剂拖曳。 如：尿素、水和重碳酸的重吸收。2）主动转运：原发性主动转运：通过各种转运泵的活动完成。 继发性主动转运：间接通过各种转运泵的活动完成。 如：葡萄糖、氨基酸的重吸收。3. 肾小管和集合管物质转运的工具：1） “泵” ；2）离子通道；3）同向转运体；4）逆向转运体。4肾小管和集合管物质转运的途径：1）跨细胞转运途径；2）细胞旁转运途径。5肾小管和集

7、合管物质转运概况：1）近端小管：重吸收滤过液中约 70%的 Na 、Cl 、K 、Ca 2+、水，80% 的 HCO3 ，100%葡萄糖、氨基酸；分泌 H 、NH 3以及进入体内的某些物质。2）髓袢：重吸收滤过液中约 20%的 Na 、Cl 、K Ca2+，15%的水3）远曲小管和集合管：重吸收滤过液中约 12%的 Na 、Cl ，9%的 Ca2+，不同量的水；分泌H 、K 、NH 3；水、Na +的重吸收以及 K 的分泌受激素调节61）近端小管对 Na 的重吸收前半段： Na 和葡萄糖、氨基酸、磷酸盐等利用同向转体重吸收；利用逆向转运体通过 Na -H+交换重吸收后半段：通过细胞旁重吸收；跨

8、上皮细胞重吸收2）近端小管对 Cl 和水的重吸收：经近端小管重吸收后的小管液仍然是等渗溶液。Cl ：前半段： 利用同向转运体和 Na 一起重吸收； 后半段： 通过细胞旁路重吸收水： 依靠渗透压重吸收。3）近端小管中 HCO3 的重吸收与 H 的分泌：生理学9.尿液的生成与排泄4小管液中的 HCO3 以 CO2的形式重吸收，HCO 3 的重吸收与 H 的分泌相互依赖。4）近端小管对葡萄糖的重吸收：正常情况下，小管液中的葡萄糖全部在近端小管被重吸收回血。葡萄糖与 Na+ 一起利用同一转运体进入小管上皮细胞，属继发性主动转运。7髓袢升支粗段对 Na 、Cl 、K 的重吸收：Na 、Cl 、K 利用

9、Na ：2Cl ：K 同向转运体进入小管上皮细胞。速尿（呋塞米） 、利尿酸等利尿剂与该同向转运体结合后，与 NaCl 重吸收发生竞争性抑制，阻碍 NaCl 的重吸收，导致利尿。四尿液的浓缩和稀释1血糖浓度与肾糖阈：血液中的葡萄糖浓度称为血糖浓度。以每 100ml 血浆中葡萄糖的 mg 数表示。正常血糖浓度：120mg/100ml当血糖浓度达到 180mg/100ml 时，部分肾小管对葡萄糖的重吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖（尿糖） ，该血糖值即为 肾糖阈 。当血糖浓度升高至 300mg/100ml 时，全部肾小管对葡萄糖的重吸收均已达到或超过近端小管对葡萄糖的最大转运率，此时每分钟葡萄糖的滤

10、过量达两肾葡萄糖重吸收的极限，尿糖排出率则随血糖浓度升高而平行增加。2尿的浓缩和稀释：1）尿液渗透压=血浆渗透压，称为等渗尿；尿液渗透压血浆渗透压，称为高渗尿；尿液渗透压血浆渗透压，称低渗尿；2）当机体内缺水时，肾小管和集合管加强对水的重吸收，此时机体将排出渗透浓度明显高于血浆渗透浓度的高渗尿，即 尿被浓缩 。当体内水过多时，肾小管和集合管减少对水的重吸收，此时机体将排出渗透浓度明显低于血浆渗透浓度的低渗尿，即 尿被稀释 。3）血管升压素（抗利尿激素）,在尿液的浓缩和稀释中起关键作用。4）髓质外层至乳头部组织液渗透压逐渐升高（髓质渗透梯度）是尿液浓缩的物质基础。3逆流、逆流交换和逆流倍增液体在

11、两根并列的管道中向相反的方向流动，称为逆流。液体在逆流过程中，其中的溶质或热量可在两根管道之间交换，称为逆流交换。此时该逆流装置称为逆流交换系统。逆流交换系统内溶质或热量交换的结果，可使两根管道内的溶质浓度或热量平行升高，称为逆流倍增。4髓质渗透梯度形成的机制：外髓部高渗是由于髓袢升支粗段对 NaCl 的主动重吸收，而水不能被重吸收所致。内髓部高渗的形成 尿素从内髓部集合管扩散到内髓部组织液NaCl 从髓袢升支细段扩散到内髓部组织液五尿生成的调节生理学9.尿液的生成与排泄51尿生成的自身调节：1）小管液溶质浓度改变：小管液溶质浓度（例如：血糖升高、甘露醇输入） 小管液渗透压 小管上皮细胞对水重

12、吸收 尿量通过提高小管液中溶质浓度达到利尿和消肿的目的，称为 渗透性利尿 。糖尿病患者的多尿，就是因为肾小管不能将高于肾糖阈的葡萄糖完全重吸收，使小管液中的葡萄糖含量增多，小管液的渗透压增高，使水和 NaCl 的重吸收受到障碍所致。2）球-管平衡：近端小管对溶质(特别是 Na+)和水的重吸收随肾小球滤过率的变化而改变。近瑞小管对 Na+和水的重吸收约占肾小球滤过率的 65%70%。球-管平衡的生理意义在于保持尿量和尿钠的相对稳定，使尿中排出的 Na+和水不会随肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变化。2肾交感神经兴奋对尿生成的影响：收缩肾血管，减少肾血流量，使 GFR，尿量通过刺激球旁细胞释放肾素

13、，间接促进 Na+和水的重吸收，尿量直接刺激近端小管和髓袢上皮细胞重吸收 Na 、 Cl 和水，尿量3血管升压素：由下丘脑视上核和室旁核合成，神经垂体释放。主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性，从而增加水的重吸收，减少尿量（抗利尿） 。4抗利尿激素释放的调节：1）血浆晶体渗透压升高（如大量出汗、呕吐） ，ADH 释放；血浆晶体渗透压降低（如大量饮清水） ，ADH 释放；2）循环血量增加时，ADH 释放；循环血量减少时，ADH 释放；3）动脉血压在正常范围时， ADH 释放；动脉血压降低时， ADH 释放 5肾素-血管紧张素-醛固酮系统：1）肾素：由球旁细胞分泌；动脉血压降低和循环血量减少

14、时释放，使血管紧张素生成和醛固酮释放2）血管紧张素：直接促进近端小管对 Na+的重吸收；刺激醛固酮合成和分泌；引起垂体释放 ADH3）醛固酮由肾上腺皮质球状带合成和释放；促进远曲小管和集合管对 Na+的重吸收和对 K+的分泌（保 Na 排 K ） ，进而促进对水的重吸收。6心房钠尿肽： 由心房肌细胞合成和释放的肽类激素。心房壁受牵拉时，刺激心房肌细胞释放。通过下述机制促进肾脏排 Na 排水：1）增大肾小球滤过率(GFR)2）抑制集合管对 Na 和水的重吸收 3）抑制肾素、醛固酮和血管升压素的分泌1.名词解释 肾单位 ：尿生成的基本功能单位，它与集合管共同完成尿的生成过程。肾小球滤过率 ：单位时

15、间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。滤过分数 ：肾小球滤过率与每分钟肾血浆流量的比值。生理学9.尿液的生成与排泄6肾小球有效滤过压 ：指促进滤过的动力与对抗滤过的阻力之间的差值。肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压肾小囊内压）.肾糖阈 ：当血糖浓度达到 180mg/100ml 时，部分肾小管对葡萄糖的重吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖（尿糖） ，该血糖值即为肾糖阈。水利尿 ：饮用大量清水引起尿液增多的现象。渗透性利尿 ：通过提高小管液中溶质浓度达到利尿和消肿的目的。2.血管升压素（抗利尿激素）的主要生理作用和分泌调节答：1）主要生理作用：提高远曲小管和集合管对水的通透性，从而增

16、加水的重吸收，减少尿量（抗利尿） 。2）分泌调节：刺激抗利尿激素释放的主要因素有血浆晶体渗透压、循环血量和动脉血压的改变。血浆晶体渗透压：当大量出汗、呕吐、腹泻等情况，水分大量丢失，血浆晶体渗透压升高，作用于其感受器，抗利尿激素增多，使尿液减少；当大量饮清水，血浆晶体渗透压降低，作用于其感受器，抗利尿激素减少，使尿液增多。循环血量：循环血量增加时，抗利尿激素释放下降；循环血量减少时，抗利尿激素释放增加。动脉血压在正常范围时，抗利尿激素释放下降；动脉血压降低时，抗利尿激素释放增加。3.醛固酮的生理作用答：促进远曲小管和集合管对 Na+的重吸收和对 K+的分泌（保 Na 排 K ） ，进而促进对水

17、的重吸收。4.试分别讨论体内水分大量丢失（如夏天劳动大量出汗、严重呕吐或腹泻）和体内水分过剩（如大量喝入清水）对尿量的影响及其机理。答：1）体内水分大量丢失时，尿量减少，尿液浓缩（渗透压升高） 。机理：机体缺水导致血浆晶体渗透压升高，引起抗利尿激素分泌增多，使肾小管重吸收水分增多。2）体内水分过剩时，尿量增多，尿液稀释（渗透压降低） 。机理：血液被稀释，血浆晶体渗透压降低，引起抗利尿激素减少，肾小管重吸收水分减少。5.糖尿病患者以及正常人大量进食葡萄糖后对尿量产生什么影响？为什么？答：尿液增多。糖尿病患者以及正常人大量进食葡萄糖后，由于肾小管不能将高于肾糖阈的葡萄糖完全重吸收，使小管液中的葡萄

18、糖含量增多，小管液的渗透压增高，使水和 NaCl 的重吸收受到障碍所致。6填空题：1）肾脏的主要功能是泌尿，此外，还具有内分泌功能。2）肾脏产生的 NH3主要来源于谷氨酰胺。3）尿生成的三个基本过程是：肾小球滤过、肾小管重吸收物质到血液和从血液分泌物质到肾小管。4）肾脏外髓部的渗透压梯度主要由 NaCl 形成；内髓部的渗透压梯度主要由 NaCl 和尿素形成。5）肾脏分泌 H+是在碳酸酐酶催化下进行。6）引起 ADH 释放的有效刺激是血浆晶体渗透压升高和循环血量减少。7）肾脏的有效滤过压等于肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压） 。8）醛固酮作用于肾远曲小管和集合管上皮细胞，可增加

19、K+的排泄和增加 Na+、水的重吸收。9）当大量饮水引起尿量增多，主要是由于抗利尿激素分泌减少。生理学9.尿液的生成与排泄710）当脊髓受损伤使腰骶髓排尿反射初级中枢与大脑皮层失去联系时，排尿活动将出现尿失禁；若腰骶髓或盆神经受损时则出现尿潴留。11）肾小球滤过率的大小与滤过膜的面积、有效滤过压、肾血浆流量有关。12）近曲小管葡萄糖的重吸收与 Na+的重吸收是密切相关的，此时 H+的分泌是与 HCO3-的重吸收密切相关的。13）终尿中的 Na+主要来自于肾小球滤过,而 K+主要来自于肾小管和集合管的分泌。14）肾血流的自身调节发生在肾血管的入球小动脉，当肾动脉血压变动在 80-180mmHg 范围内均能起作用。