2019教育体液失调静脉治疗.ppt

1、体 液 生 理,细胞外液（20%） 体液容量 细胞内液（40%） 血浆5%细胞外液（20%） 组织间液15% 功能性细胞外液 组织间液（15%） 非功能性细胞外液,血容量： 肾素血管紧张素醛固酮渗透压 （290310mmol/L ） 下丘脑垂体后叶ADH,电解质 细胞外：Na+、Cl、HCO3、蛋白质 细胞内：K+、Mg2+、HPO42、蛋白质,酸碱平衡维持1、血液缓冲系统 HCO3/H2CO3 24mmol/1.2mmol=20/12、肺排泄挥发性酸 H2CO3 CO2H2O3、肾排酸保碱作用 H2OCO2 H2CO3 HCO3H,碳酸酐酶,水日需量 尿 10001500ml 粪 150ml

2、 皮肤 500ml 呼吸 300350ml 2000-2500ml钠日需量 45g钾日需量 2 3g,显性失水： 尿 、粪 、呕吐、胃 肠减压、创面渗出、积聚第三间隙。 隐性失水：皮肤 、呼吸。体温每升高1度，每公斤体重增加3-5ml。气管切开为正常人2-3倍 （1000ml）,体 液 病 理,病例介绍,患者巢某，女，75岁，因上腹部疼痛而急诊。患者4天前出现上腹部疼痛，呈阵发性，伴有呕吐，为胃内容物，无腰背部疼痛，肛门未排便5天，未排气3天，尿少。不发热，在当地医院给予禁食、胃肠减压、输液、解痉等治疗无效后转入。既往史：原有“胆囊切除术”2年。,病例介绍,查体：BP：114/64mmHg，P

3、108次/分，R24次/分。精神差，巩膜无黄染，唇舌 干燥、皮肤弹性差、眼窝稍下陷、心率 108次/分，两肺阴性。腹部稍彭，脐周 有压痛，无肌紧，肠鸣音亢进。 血检：WBC7.8109，N 89%， 血 Na+121mmol/L、血Cl-86mmol/L、 血K+ 2.9mmol/L。,病例介绍,诊断：1、机械性肠梗阻 2、低Na+血症 3、低K+血症问题：1、低Na+血症、低K+血症发生原因？ 2、如何纠正？,体液病理,一、水和钠代谢失调（一）等渗性缺水（急性缺水、混合性缺水） 病因 1、消化液急性丧失: 如肠外瘘、剧烈呕吐等； 2、体液丧失在感染区或软组织内：如腹腔内 或腹膜后感染、肠梗阻

4、、烧伤等。,一、水和钠代谢失调（一）等渗性缺水（急性缺水、混合性缺水）临床表现1、恶心、厌食、乏力、少尿、舌燥、眼窝凹陷、 皮肤干燥松驰。2、短期内丧失量达体重的5（细胞外液25） 休克 （失液性休克）3、实验室检查、血液浓缩现象、电解质正常。,一、水和钠代谢失调（一）等渗性缺水（急性缺水、混合性缺水） 治疗 平衡液 1、1.86%乳酸钠和复方NaCl溶液（1 :2） 2、1.25%NaHCO3和N.S溶液（1 :2）,生理盐水,（二）低渗性缺水（慢性缺水、继发性缺水） 病因1.消化液持续丧失：如持续呕吐、 长期胃肠减压、慢性肠梗阻；2.大创面慢性渗液； 3.等渗缺水时补水过多。,失H2O失N

5、a+,（二）低渗性缺水（慢性缺水、继发性缺水） 临床表现1、轻度缺Na：血Na135mmol/L，头晕、 手足麻木、疲乏、尿Na2、中度缺Na：血Na130mmol/L，恶心、 呕吐、脉速 、BP 、脉压 浅V萎陷、视力 模糊、站立性晕倒、尿量 ， 尿Na、Cl无。3、重度缺Na：血Na120mmol/L，神志 不清，肌痉挛性抽搐，腱反射减弱或消失。,失H2O失Na+） 病因1、摄水不足：包括鼻饲、肠造瘘管 内给予高浓度营养液；2、水份丧失过多：大量出汗、大面 积烧伤暴露、糖尿病大量排尿。,临床表现1、轻度缺水：口渴。缺水量占体重24%。2、中度缺水：极度口渴、唇舌干燥、皮肤 失去弹性、眼窝下

6、陷、烦躁、尿少、高 比重尿。缺水量占 体重 46%。3、重度缺水：除上述症状外，出现狂躁、 幻觉、谵妄、甚至昏迷。缺水量占体重 6%。,治疗补H2O公式： 补H2O量（ml）（测试值正常值）体重4或：每丧失体重的1%，需补溶400-500ml。注意事项：（1）尽量口服或鼻饲。（2）静滴5%G.S或半盐水。（3）当日先给公式半量。（4）酌情补Na+。（5）注意K+及PH值。,（四）水中毒（稀释性低Na+血症）病因1、各种原因引起ADH分泌 。2、肾功 。3、摄入或输入H2O 。,临床表现急性水中毒：颅高压症状，如头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向力障碍、谵妄、甚至昏迷及脑疝。心衰、肺水肿等；慢性水

7、中毒：软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡、体重增加、皮肤苍白而湿润等。化验：血液稀释、低蛋白、低渗透压。治疗 1、禁止水进入体内。 2、脱水、利尿。 3、5%NaCl静滴。,Tel：18862934656,提问交流！,休息片刻再回来！,体液病理,二、体内K+的异常 K+ 2%位于细胞外，其浓度为3.55.5mmol/L，日需量2-3g。 生理功能：1、参与、维持细胞的正常代谢。2、维持细胞内液渗透压和酸碱平衡。3、维持神经肌组织兴奋性及心肌正常功能等。,二、体内K+的异常 （一）低K+血症 原因1、摄入不足：如长期进食不足或补液中 不含K+。2、排出过多：如利尿、呕吐、肠瘘、 胃肠减压。3、体内转移：

8、大量G.SRI应用。4、碱中毒。,（一）低K+血症 临床表现1、一般表现：四肢无力、腱反射减退或消失， 重者呼吸困难；2、消化系统：恶心、呕吐、腹胀、肠蠕动消失；3、心脏表现：传导阻滞、节律异常；4、ECG：T波低平、侧置，u波出现；5、血清K+5.5mmol/L,（二）高钾血症 治疗 1、禁用含K+药物及食物； 2、促使K+转入细胞内如：NaHCO3. 25%G.S+RI 3、10%CaCl拮抗。 4、透析疗法。,体液病理,三、体内Ca2+的异常Ca2+ 1%位于细胞外，其浓度为2.25-2. 5 mmol/L，其中45%为离子化Ca2+ ，维持神经肌肉稳定性，受PH影响，PH 离子化Ca2

9、+,（一）低Ca2+血症：病因 见于急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘、甲状旁腺功能受损。临床表现 NM兴奋 表现: 如口周、指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、腱反射亢进、Chvostek征和Trousseau征（+）。化验 血清Ca2+4-5mmol/L生命危险。治疗 治疗原发病、低Ca2+饮食，输注N.S，促使Ca+排泄。,体液病理,五、体内磷异常 成人磷总量约700-800g，约85%存在于骨骼，其余以有机磷酸脂形式存在于软组织中，细胞外液中仅2g，正常值0.961.62mmol/L。,五、体内磷异常 生理作用：（1）磷是核酸、磷脂等基本成分；（2）是高能磷酸键成分之一，在能

10、量代谢中有重要作用；（3）参与蛋白质的磷酸化过程；（4）以磷脂形式参与细胞膜的组成；（5）是某些凝血因子的成分；（6）参与酸碱平衡（磷酸盐）。,（一）低磷血症 （血磷1.62mmol/L）病因 ARF、甲状旁腺功能低下、体内转移 （淋巴瘤等化疗时、酸中毒）。临床表现 继发低钙血症表现。治疗 病因治疗及针对低钙血症的治疗。,体液病理,四、体内Mg2+ 异常 成人镁总量1000mmol，约23.5g，50%位于骨骼内，仅1%在细胞外，正常值 0.71.1 mmol/L，大部分从粪便排泄，其余从肾排出，肾有保镁作用。,镁生理作用： 对N活动的控制，NM兴奋性的传递、肌肉收缩、心脏激动性及血管张力等方

11、面均具有重要作用。,（一）镁缺乏 （血镁0.7mmol/L）病因 饥饿、吸收障碍、肠瘘等。临床表现 与钙缺乏相似。当补钙后症状不消失时应考虑缺镁。镁负荷试验：注入硫酸镁后其90%应从尿中排泄，若少量排出时可确 诊（因为血镁浓度有时与机体缺镁不平行）。,（一）镁缺乏 （血镁1.1mmol/L）病因 肾功 、应用硫酸镁过量、创伤、 重度酸中毒、严重细胞补液量不足。临床表现1、一般表现：乏力、疲倦、腱反射消失、BP 等。2、心脏传导阻滞。3、ECG：与高K+相似。4、晚期可出现呼吸抑制、嗜睡、昏迷、心搏骤停。治疗 停用镁剂、钙剂对抗。,体液病理,六、代谢性酸中毒病因1、碱性物质丢失过多：如腹泻、肠瘘

12、。2、酸性物质产生过多：如休克、严重糖尿 病、CA等。3、排酸障碍：如肾功不全。 阴离子间隙（AG） =Na+-(HCO3-Cl-)。正常值为10-15mmol/L，间隙组成指磷酸、乳酸及其他有机酸，如HCO3-丢失或盐酸增加时AG为正常，有机酸增加时，AG可增加。,六、代谢性酸中毒临床表现1、神经系统：眩晕、嗜睡、感觉迟钝、 烦躁、昏迷、腱反射减弱或消失。2、心血管系统：面颊潮红，HR 、 BP偏低，心律不齐。3、呼吸系统：深而快，并有酮味。4、血气分析改变：PH 、HCO 3 。,六、代谢性酸中毒 治疗 病因是首位，公式供参考。 HCO3需要量 （正常值测得值）体重0.4,七、代谢性碱中毒

13、 病因 1、胃液丧失过多； 2、碱性物质摄入过多； 3、低钾； 4、利尿；,七、代谢性碱中毒临床表现1、呼吸系统：呼吸变浅而慢。2、神经精神异常：嗜睡、精神错乱 或谵妄，甚至昏迷。3、血气分析改变：PH 、HCO3 、 BE 。,七、代谢性碱中毒 治疗 1、病因治疗； 2、如因胃液丧失补N.S。 3、严重碱中毒（PH7.65）， 补充稀盐酸。,八、呼吸性酸中毒 病因 肺泡通气、换气功能障碍 ， 体内CO2潴留 血PaCO2 （高碳酸血症）。 见于麻醉过深、镇静剂过量、中枢神经损伤、气胸、肺水肿和呼吸机使用不当等。,八、呼吸性酸中毒 临床表现 胸闷、呼吸困难、躁动不安、头痛、紫绀、BP 、谵妄、

14、昏迷。 血气分析：PH ， PaCO2 、HCO3正常。,八、呼吸性酸中毒 治疗改善通气 （ 机械通气、0.60.7浓度O2吸入） 。,九、呼吸性碱中毒病因 肺泡过度通气 体内CO2排出 血PaCO2 （低碳酸血症） 见于癔病、疼痛、发热、创伤、呼吸机使用不当。,九、呼吸性碱中毒临床表现 呼吸急促、脑晕、手足口周麻木、针刺感、肌震颤、手足抽搐、HR ，甚至发生ARDS。,九、呼吸性碱中毒 治疗 原发病治疗。用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，吸入含5%CO2的氧气。,关于输液,输液排序： 先快后慢 先晶后胶 先盐后糖 见尿补钾,休克输液： 紧急补容平衡液 快速补容两条道 足量补容丢1补2,血管活性

15、药物： 收缩血管 扩张血管 足量补容再使用。,关于血管活性药物,多巴胺与去甲肾上腺素 前者心律失常发生率高、增加胃肠粘膜缺血。,血管活性药物多巴胺 直接作用心脏1受体、间接促进“去甲”释放，低浓度舒肾血管利尿、高浓度缩肾血管。间羟胺 直接作用于血管的受体，使小A小V收缩，对1受体作用小。被交感神经末梢摄取，并使交感神经末梢释放“去甲”,血管活性药物去甲肾上腺素 成人常用量 开始以每分钟8-12g速度滴注，调整滴速以达到血压理想水平；维持量为每分钟2-4g。在必要时可超越上述剂量，但需注意补足血容量。,微浓度：胰岛素（50 u） 将空腹血糖控制在7-8mmol/L，餐后2h血糖控制10-11mm

16、ol/L。,微浓度：硝普钠 （50mg ） 开始每分钟0.5g/kg。根据治疗反应以每分钟0.5g/kg递增，逐渐调整剂量。常用剂量为每分钟3g/kg。极量为每分钟10g/kg。总量为3.5mg/kg。,高浓度电解质： 钾浓度0.3-0.4% 钠浓度3%,快速度： 甘露醇250ml，20分钟滴完。,病例介绍,患者巢某，女，75岁，因上腹部疼痛而急诊。患者4天前出现上腹部疼痛，呈阵发性，伴有呕吐，为胃内容物，无腰背部疼痛，肛门未排便5天，未排气3天，尿少。不发热，在当地医院给予禁食、胃肠减压、输液、解痉等治疗无效后转入。既往史：原有“胆囊切除术”2年。,病例介绍,查体：BP：114/64mmHg

17、，P108次/分，R24次/分。精神差，巩膜无黄染，唇舌 干燥、皮肤弹性差、眼窝稍下陷、心率 108次/分，两肺阴性。腹部稍彭，脐周 有压痛，无肌紧，肠鸣音亢进。 血检：WBC7.8109，N 89%， 血 Na+121mmol/L、血Cl-86mmol/L、 血K+ 2.9mmol/L。,病例介绍,诊断：1、机械性肠梗阻 2、低Na+血症 3、低K+血症问题：1、低Na+血症、低K+血症发生原因？ 2、如何纠正？,南通一院急诊网站！网址 1：南通市第一人民医院网站 （一院子网） 网址2：Http:/jizhen.d-soft,敬请关注,讲课内容详见急诊网站网址 1：南通市第一人民医院网站 （一院子网） 网址2：Http:/jizhen.d-soft “急诊新技术” 栏目,告示,南通市第一人民医院正向 队伍专业化、装备现代化、 管理制度化、技术标准化、 水平国际化 信息网络化、 的现代急诊迈进！,感谢聆听！,Email:zly8824662sina Tel:18862934656,