急性中毒节.ppt

1、第一节 概 述,老婆网上买双鞋丢了老公命：收圆通快递中毒身亡家住山东东营广饶县大王镇居民刘兴亮在收到网购的一双鞋子几小时后出现了呕吐、腹痛等症状，29日因抢救无效死亡。据医院诊断，刘先生死于有毒化学液体氟乙酸甲酯中毒。山东省邮政管理局昨日通报了此事件的相关情况：“夺命快递”由武汉发往潍坊，在卸载中造成了化学品泄漏，有8人因此出现不同程度的中毒症状，其中东营大王镇居民刘兴亮因吸入氟乙酸甲酯而中毒死亡,严重食物中毒,2002.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒,乌克兰总统尤先科被疑遭人投毒毁容,从此脸部皮肤变得“千疮百孔,致癌杀手二恶英 二恶英（Dioxin）是一种有毒的含氯化合物，是目前

2、世界已知的有毒化合物中毒性最强的。它的致癌性极强，还可引起严重的皮肤病、伤及胎儿。人体微量摄入二恶英不会立即引起病变，但摄入后却不易排出。如长期食用含二恶英的食品，有毒成分会蓄积，最终可能致癌或引起慢性病,概 述,毒物：引起中毒的化学物质称为毒物（poison）根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物药物农药有毒动植物,中毒（poisoning）定义：当毒物接触或进入人体，在效应部位积累到一定量，造成组织器官的结构破坏和功能损害，称为中毒。,6,第一节 概述,急性中毒（acute poisoning）：是指大量毒物短时间内经皮肤、黏膜、呼吸道、消化道等途径进入人体，使机体受损并发生功能障碍。

3、,17:53,中毒有急性和慢性两大类急性中毒短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命慢性中毒长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴,根据来源和用途不同,17:53,8,毒 物 的 种 类,1、工业性毒物强酸碱-浓硫酸、硝酸、盐酸；氢氧化钠、浓氨水等有机溶剂-甲醇、乙醇、汽油、煤油、四氯化碳等刺激性气体-氨、氯、二氧化氮等金属盐-铅、汞、砷（砒霜）、镉、钡等窒息性-亚硝酸盐、苯胺、硝基苯、CO、H2S、氰化物等、杀鼠剂等。,毒 物 的 种 类,2、药物-麻醉镇静剂、阿托品类、洋地黄药物等。3、农药-有机磷、有机氯、

4、有机氟、磷化氯等。4、有毒动植物动物-河豚、蛇毒、鱼胆、蜂蝎毒等。植物-毒蕈、曼陀罗等。5、细菌性食物中毒-食物被致病性肠道细菌或细菌毒素污染。,急性中毒病因,职业性中毒毒物来源-有毒原料、辅料、中间产物、成品中毒途径-保管、使用、运输生活性中毒误食、意外接触有毒物质用药过量、自杀或谋害,中毒途径,毒物代谢,毒物吸收呼吸道 ： 烟、雾、蒸气、气体 （一氧化碳）消化道： 各种毒物经口食入（误食河豚）皮肤粘膜 ：苯胺、硝基苯、有机磷农药代谢解毒主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）毒物排出大多数毒物由肾排出一部分经呼吸道排出经粪便从消化道排出经皮

5、肤排出乳汁排出,毒物的吸收、代谢与排泄,毒物,呼吸道消化道皮肤黏膜,人体,作用于靶器官和组织产生中毒表现,肝脏：氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低，但少数可出现毒性增加或仍保持原形。,肾脏,肠道,汗腺,唾液、乳汁,气体及易挥发毒物以原形经呼吸道排出,中 毒 机 理,1.局部的刺激腐蚀作用,2.缺氧,3.麻醉作用,4.抑制酶的活性,5.干扰细胞膜或细胞器的生理功能,6.受体的竞争结合,询问中毒病史,询问毒物接触史：毒物种类如何中毒中毒时间和中毒量发病原因呕吐物性状，特殊气味生活情况、精神状况,发病地点发病经过病人职业既往病史和服药情况家中药品有无缺少,询问中毒病史,怀疑一氧化碳中毒：了

6、解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况,怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故,对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能,怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等,怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况,怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等,注 意,皮肤黏膜,烧灼伤- 强酸碱直接接触发绀- 亚硝酸盐、麻醉剂等黄染- 毒蕈、鱼胆、四氯化碳等潮红- 一氧化碳、酒精、阿托品类干燥无汗 -阿托品类多汗潮湿- 有机磷,临床表现,临床表现,眼部瞳孔缩小

7、-有机磷、吗啡类、巴比妥、毒蕈等瞳孔扩大-阿托品类、乙醇、麻黄碱等视力障碍-甲醇、苯丙胺等,呼吸系统,呼吸气味：-苦杏仁味：氰化物-大蒜样味：有机磷杀虫剂-酒味：乙醇、甲醇呼吸困难-亚硝酸盐、一氧化碳等呼吸减慢-镇静、麻醉剂急性肺水肿-刺激性气体、有机磷杀虫剂,临床表现,消化系统,流涎-有机磷杀虫剂腹痛、呕吐、腹泻-有机磷、毒蕈、食物中毒等肝损害-毒蕈、四氯化碳等,临床表现,循环系统症状心律失常心脏骤停休克,泌尿系统症状尿色改变尿道炎症状急性肾功能不全,临床表现,血液系统症状贫血白细胞减少出血发生白血病,临床表现,神经系统及精神症状昏迷 谵妄 惊厥肌纤维震颤瘫痪精神失常等,临床表现,实验室检查

8、,常规检查血尿便常规血生化凝血血气毒物分析定性定量,实验室检查作为辅助诊断,毒物定性定量检查,毒物体内代谢产物检查,毒物中毒机理检查,毒物选择性对器官损害的机能检查,急性中毒诊断,中毒病人应注意检查神志状态（清醒、 嗜睡、昏迷或谵妄）患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明,急性中毒诊断,中毒病人注意检查注意瞳孔大小，对光反应注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无啰音，呼气有无特殊气味注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况注意呕吐物及排泄

9、物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛注意有无肌肉颤动及痉挛,1,2,3,4,有生命危险,病情严重程度评估,严重且情况不稳定,有症状但尚稳定,症状较轻或无症状,中毒时期评估,中毒前期,中毒期,恢复期,同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期,急性中毒治疗,停止毒物接触,清除体内尚未吸收的毒物,催吐、洗胃、导泻、灌肠,促进已吸收毒物的排出,利尿、供氧、血液净化,血液透析、血液灌流 、血浆置换,特殊解毒药的应用,对症治疗,1、立即终止接触毒物,（1）吸入性中毒帮助尽快脱离中毒现场*参与现场救治时，应首先评估环境，在充分保障自身安全的前提下进行。（2）皮肤黏膜接触性中毒除去被污染的衣物用清水充分

10、清洗被污染的皮肤黏膜选用有助于降低毒性的溶液冲洗,救治原则,常用皮肤清洁剂及其适用对象,2、清除尚未吸收的毒物（1）催吐：神清合作者应用,1）机械催吐：用温开水（ 30 35）或清水300500ml一次饮下，引吐。反复进行，至胃内容物完全呕出为止。2）药物催吐：吐根糖浆催吐禁忌症：不合作，意识障碍、惊厥、服腐蚀性毒物、食管胃底静脉曲张等。,（2）洗胃：尽早、彻底，少量多次,绝对适应证：服毒6小时相对适应证：服毒624h，但毒物量大、胃排空慢、毒物颗粒小、酚类或肠溶药片禁忌症：腐蚀性毒物、抽搐、呕血、有食管静脉曲张史,（2）洗胃：常用洗胃液及其适用对象,（3）导泻,导泻剂：25%硫酸钠 3060

11、ml；50%硫酸镁4080ml一般不用油类泻剂。禁忌症：严重脱水、低血压、腐蚀性毒物肾功能损害、呼吸抑制、中枢抑制、磷化锌中毒、严重有机磷中毒不宜用镁制剂。（镁离子过多对中枢神经系统有抑制作用。）,（4）清洁灌肠,适应症：服毒超过6小时导泻无效；抑制肠蠕动的毒物（巴比妥类、阿片类）灌肠液：温盐水、清水、1%肥皂水,3、促进已吸收毒物的排出,（1）利尿；在充分补液基础上进行（2）吸氧；高流量、高压氧促进一氧化碳离解（3）血液净化1）血液透析（鱼胆中毒、甲醇、硝基苯等）2）血液灌流（巴比妥类、有机磷）3）血液置换（气体中毒、重症中毒）,4、特效解毒剂的应用,（1）金属解毒剂：依地酸二钠钙铅中毒；二

12、巯基丙醇砷、汞、锑中毒（2）高铁血红蛋白血症解毒剂：美蓝亚硝酸钠盐、苯胺、硝基苯中毒（3）氰化物解毒剂：亚硝酸盐硫代硫酸钠（4）有机磷农药中毒解毒剂：阿托品、解磷定（5）中枢神经抑制药解毒剂：纳洛酮阿片类、麻醉镇痛药、酒精中毒；氟马西尼苯二氮卓类,5、对症处理,对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。（1）循环衰竭：补液、血管活性药（2）心衰：洋地黄制剂（3）惊厥：苯巴比妥钠（4）脑水肿：甘露醇（5）安眠药中毒中枢抑制：纳洛酮,对症治疗,中毒性脑水肿,中毒性肾功能衰竭,中毒性肺水肿,急性中毒性肝炎,对症治疗，帮助危重病人度过险关,脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺 皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物

13、等,由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。解除血管痉挛，增加肾血流量必要时透析治法,增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等,急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗,八、救治过程护理要点,1、严密监测、及时记录病情变化；对意识障碍的病人先按常规实施抢救后了解病史；对有意服毒者注意心理辅导、防范意外发生。2、对意识清醒者实施催吐、洗胃等措施前，应予以解释。3、洗胃宜取左侧卧位；大量洗胃时洗胃液应控制在3537 ，避免使用低渗液（以免溶血） ；先抽吸胃内容物后注入洗胃液，每次以300ml左右为宜；保留胃管，维持负压吸引，反复多

14、次进行。4、加强基础护理，保证营养，避免窒息、压疮、感染等并发症。,第二节 有机磷杀虫药中毒,有机磷杀虫药分类,剧毒类如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)高毒类甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏中度毒类乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)低毒类马拉硫磷,（一）病史 患者有确切的接触史，呼出气或呕吐物有特殊的蒜臭味。发病时间因农药的品种剂量和吸收途径而异。一般经皮肤吸收多在26小时发病，呼吸道吸入或口服后多在10分钟至2小时发病。一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。,17:53,46,2、中毒途径,（1）生产、运输过程中毒（2）使用性中毒-污染皮肤黏膜、吸入性（3）生活性中毒

15、-食物污染、自服、误服,3、毒物的吸收和代谢,吸收-消化道、呼吸道、皮肤粘膜代谢-经肝脏进行生物转化（毒性增强）水解肾脏排泄,4、中毒机制,有机磷与胆碱酯酶结合磷酰化胆碱酯酶胆碱酯酶水解乙酰胆碱能力丧失神经肌肉接头处乙酰胆碱积聚胆碱能神经功能紊乱（先兴奋后抑制）,（二）中毒机制 主要是抑制体内胆碱酯酶的活性,胆碱能,形成,17:53,50,（二）护理评估1、病史资料,是否有接触史误服史是否有意服毒,中毒途径,85%,11%,4%,65%,19%,16%,中毒原因,2、症状体征,经口服中毒多在10min2h发病。经呼吸道吸入30min左右发病皮肤吸收多在26小时发病。,有机磷杀虫药中毒临床表现,

16、1. 急性中毒表现,2. 迟发性多发性神经病,3. 中间型综合征,4. 局部损害,（1）毒蕈碱（M）样症状,出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、视物模糊、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸困难、大小便失禁等腺体分泌增加：腹泻、流涎、多汗、呼吸道分泌物增加、肺水肿等,（2）烟碱（N）样症状,表现为骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始，如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。,（3）中枢神经症状,中枢神经症状：头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷；呼吸抑制致呼吸停止。,（5）中毒程度分级

17、,1）轻度中毒：以恶心呕吐、腹痛、瞳孔缩小、多汗等毒蕈碱样症状为主；胆碱酯酶活性 50%70% 2）中度中毒：出现毒蕈碱样症状和肌震颤等烟碱样症状，轻度呼吸困难；胆碱酯酶活性30%50%3）重度中毒：瞳孔针尖大、肺水肿、明显肌震颤、意识障碍；胆碱酯酶活性30%,58,病情分度,17:53,中毒程度分级,60,（四）实验室和辅助检查,可反映毒物吸收程度，有助于诊断。美曲磷脂（敌百虫）中毒时尿中出现三氯乙醇，对硫磷中毒出现对硝基酚。,17:53,60,实验室检查,（1）全血胆碱酯酶(ChE)活力测定 胆碱酯酶活力测定是诊断中毒及判断中毒程度的特异性指标。对中毒程度，疗效判断均重要（2）尿中有机磷农

18、药分解产物测定,有机磷杀虫药中毒诊断,是否中毒,诊断,中毒程度,救治与护理1、迅速清除毒物,（1）脱离中毒现场，除去污染衣物，用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲；眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。（2）洗胃洗胃液生理盐水、2%碳酸氢钠（敌百虫忌用）、1:5000高锰酸钾(对硫磷忌用） 。因洗胃液用量大，不使用低渗溶液，注意温度。洗胃强调尽早尽快、充分彻底、反复多次。（3）导泻-硫酸钠（有呼吸抑制时不用硫酸镁）,院内救治,1. 迅速清除毒物 及早、彻底清除毒物是抢救成功的关键。（1）皮肤吸收中毒者用大量清水或肥皂水（敌百虫禁用）彻底冲洗污染部位。 眼部污染可用清水、生理盐水或2%碳酸

19、氢钠溶液冲洗，至少10分钟，然后滴入1%阿托品。,17:53,64,（2）口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（美曲磷脂即敌百虫忌用）或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃,直至洗清为止。 然后口服或注入50%硫酸镁或硫酸钠导泻，近来多主张用25%甘露醇500ml口服，导泻效果较好。,17:53,65,2.洗胃护理（1）适应证： 除腐蚀性毒物中毒外所有服毒病人。一般在服毒后6小时内洗胃效果最好（2）禁忌证： 腐蚀性毒物中毒者； 正在抽搐、大量呕血者； 原有食管静脉曲张或上消化道大出血病史者。,17:53,66,（3）注意事项： 不同种类农药选用合适的洗胃液，敌敌畏和乐果可选用1%2%碳

20、酸氢钠液洗胃；敌百虫则选1：5000的高锰酸钾液洗胃。在毒物不明确时选用清水洗胃，安全又方便。 洗胃要彻底，首次洗胃量以20000ml为宜，每次灌注量约500ml，反复灌洗，直到洗出液澄清、无味为止。,17:53,67,洗胃液的温度：应控制在35左右。 严密观察病情，首次抽吸物应留取标本做毒物鉴定。 电动洗胃机洗胃工作时应水平放置；掌握适当的抽吸和注入压力，以40kPa为宜；防止空洗、空吸；饱餐后服毒者可先催吐；对老人或儿童应特别注意观察，因其胃壁薄弱，且呕吐反射不敏感，易发生损伤和误吸。 由于有机磷在体内存在肝肠循环，被吸收的毒物可经胆道和胃黏膜再次被分泌到胃肠道，因此洗胃后应留置胃管23天

21、，反复洗胃。,17:53,68,2、使用解毒剂（1）抗胆碱能药-阿托品的应用原则,1）能对抗毒蕈碱样中毒症状，部分缓解呼吸中枢抑制。2）用药原则：早期、适量、快速、反复给药，逐渐减量停药。3）注意观察阿托品化的表现，预防药物中毒。4）轻度中毒可单用阿托品，中重度中毒时应合并应用胆碱酯酶复能剂，合并用药有协同作用，阿托品剂量应适当减少。,抗胆碱药,作用：争夺胆碱受体缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用对毒蕈碱样症状明显好转,“阿托品化”表现为： 瞳孔较前扩大，颜面潮红、口干、皮肤干燥，意识清楚或模糊，心率增快至100/min120/min，肺部湿啰音消失。,1

22、7:53,71,阿托品中毒：瞳孔极度散大，皮肤紫红或干燥，神志模糊、烦躁、抽搐、昏迷，心动过速甚至室颤等。 应遵医嘱停用阿托品，必要时给予补液促进排泄或毛果芸香碱解毒。对有心动过速及高热患者，应慎用阿托品。在阿托品应用过程中应密切观察患者的症状和瞳孔大小，并随时调整剂量。,17:53,72,（1）抗胆碱能药-阿托品的给药方法,第二节 常见急性中毒救护一、有机磷杀虫药中毒,（三）救治与护理2、使用解毒剂（1）阿托品的应用-阿托品化的观察,阿托品化观察指标及记分表,（1）抗胆碱能药-阿托品化的观察计分说明,计分说明：6分；未达到治疗化量，阿托品用量不够。69分；已达阿托品化，应控制阿托品用量。9分

23、；应警惕阿托品过量或中毒。影响阿托品化观察的因素：1）眼部受污染，虽大量用阿托品瞳孔也较小2）缺氧情况下瞳孔较大3）脑水肿的存在影响神志、瞳孔的变化4）老年人或肤色深者面部潮红不易观察5）合并肺部感染时，啰音不消失6）有呼吸、循环衰竭时皮肤潮红不明显,阿托品用药的注意事项包括： 早期、足量、快速阿托品化； 阿托品兴奋心脏，中毒时可导致室颤，应充分吸氧，使血氧饱和度保持在正常水平；,17:53,76,及时纠正酸中毒，因胆碱酯酶在酸性环境中作用减弱； 大量使用低浓度阿托品输液时，可发生血液低渗，致红细胞破坏，发生溶血性黄疸。 导致“阿托品化”和阿托品中毒的的剂量接近。因此使用过程中应严密观察病情变

24、化，注意区别“阿托品化”和阿托品中毒。,17:53,77,（1）抗胆碱能药-东莨菪碱的应用,1）东莨菪碱质量剂量与致死量相距较大，相对安全2）对中枢兴奋作用比阿托品强，能兴奋呼吸中枢又有一定的镇静作用利于呼吸衰竭的救治3）引起心动过速、烦躁、尿潴留的副作用较小4）较少引起药物性的体温升高5）对小动脉、小静脉的解痉作用有利于肺水肿治疗6）在较大剂量时，对烟碱样症状有一定作用,抗胆碱药长效托宁(盐酸戊乙奎醚),使用简便、安全、长效和疗效确实特异性强、作用时间长和毒副作用小轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.02.0mg、2.04.0mg和4.06.0mg，根据症状可重复半量长效托宁的应用剂

25、量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化” 概念有所区别,（2）胆碱酯酶复能剂,1）常用药：解磷定（PAM-I）、氯磷定（PAM-Cl）、双复磷（DMO4）、双解磷（TMB4)等。解磷定、氯磷定对1605、1059、甲胺磷、甲拌磷疗效较好；双复磷对敌百虫、敌敌畏较好。2）氯磷定用法：轻度中毒，0.250.5g肌注，中度中毒0.751g肌注或静注，重度中毒1.52.0g静注。视病情重复给药。缓慢注射（过快可引起呼吸抑制、抽搐）。3）酶活性50%应及早使用。烟碱样症状好转后逐步停药。持续应用复能剂72小时，因胆碱酯酶老化，复能剂不起作用。应在抗胆碱能药基础上使用。

26、,胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用,胆碱酯酶复活剂,对解除烟碱样毒作用较为明显用量过大，抑制胆碱酯酶活力对已老化的胆碱酯酶无复活作用对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同氯磷定和碘解磷定内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷双复磷敌敌畏 及 敌百虫,（2）胆碱酯酶复活药的用药护理 强调早期用药，一般中毒3648h后用药疗效较差。 首剂足量，尽快达到有效血浓度。足量的指标是烟碱样症状消失，血胆碱酯酶活力恢复到50%60%。 轻度中毒可用复活剂，中度以上中毒必须复活剂与阿托品并用。,17:53,82,未经稀释、注射太快、用量过大均可导致中毒，抑制呼吸，使用时应稀释后缓慢注射。 胆碱酯酶

27、复活药禁与碱性药物配伍时用，以免生成剧毒的氰化物。 碘解磷定药液刺激性强，不宜肌注，静脉注射时不慎漏入皮下可引起剧痛，造成损害，故必须确保针头在血管内方可给药,17:53,83,特殊表现的预防和处理,“反跳”现象 部分重度中毒者，经治疗症状明显缓解后，可在数日或1周后，病情又急剧恶化，重新出现急性中毒症状，死亡率达50%以上。目前认为可能与解毒药减量过快或停药过早；毒物继续吸收；大量输液及体内脏器功能严重损害有关。,17:53,84,1）迟发性多发神经病：指病人在急性中毒症状消失后23周出现的感觉型、运动型多发性神经病。主要累及肢体末端，表现为四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。原因：

28、与有机磷杀虫药导致神经靶酯酶被抑制并老化有关。,2）中间型综合征：指发生在急性中毒症状缓解后，迟发性神经病变出现前，突然出现的肌力减弱或麻痹现象。临床表现：急性中毒经治疗症状好转后14天，突然出现抬头、肩外展、屈髋，声音嘶哑，吞咽和咀嚼困难及眼睑下垂，眼球活动受限，面瘫等，可因呼吸肌麻痹而死亡。与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。,中间综合征（IMS）,及早、充分使用胆碱酯酶复能剂。密切观察是否出现胸闷憋气、饮水呛咳、吞咽困难、声音嘶哑、张口困难、咀嚼无力等早期症状。呼吸麻痹者，及时建立人工气道，应用机械通气。,(3)迟发性猝死 急性中毒恢复期，突然死亡。常发生于中毒后315日

29、。其机制主要是有机磷对心脏的迟发性毒性作用，心电图表现Q-T延长，并发生尖端扭转型心动过速，导致猝死，多见于口服中毒者。,猝死,17:53,88,3对症治疗有机磷杀虫药中毒主要的死亡原因是呼吸衰竭、休克、心脏骤停、急性脑水肿、中毒性心肌炎。 治疗： 维持正常心肺功能，保持呼吸道通畅，正确氧疗及应用人工呼吸机。肺水肿用阿托品。 脑水肿应用脱水剂和糖皮质激素。,17:53,89,心律失常及时应用抗心律失常药物，休克者用升压药。预防感染，适当选用抗生素。为了防止病情复发，中毒症状缓解后应逐步减少解毒药用量，直至症状消失后停药，并观察37天。危重患者可采用输血疗法。,17:53,90,百草枯中毒,百草枯中毒,百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活20%百草枯溶液为绿色百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，我国报道中以口服中毒多见百草枯中毒患者常以肺的损害为特点,