1、急性冠脉综合征的当代新理念,上海市北站医院心内科：杨荣平,前言,急性冠脉综合征（ACS）是不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死等急性冠状动脉事件的总称，其发病机制主要是因为冠状动脉粥样斑块的炎症反应导致斑块破裂，诱发血栓形成。ACS是发达国家人口死亡的主要原因，也是人们健康的超级杀手，在我国的发病率有逐步上升趣势，严重危害人们的身体健康。近年来,隨着对ACS的研究不断深入，临床概念、病理生理机制到治疗策略都有了新的认识和理解。,炎症加剧，脂质核心增大平滑肌细胞和纤维组织减少不稳定斑块形成和破裂 不稳定斑块中的物质漏入血管腔，引起急性血栓,不稳定斑块,破裂斑块,并发症,动脉粥样硬化血栓形成（
2、AT）的发展过程,进展,持续的LDL进入、氧化和内皮功能损伤泡沫细胞形成 平滑肌细胞增殖和产生纤维血管炎症并形成脂质核心,LDL 进入动脉壁LDL氧化 单核细胞参与，引发炎症 内皮功能降低,起始阶段,内膜增厚,动脉粥样化形成,正常动脉,内皮功能不全,动脉硬化与ACS图,脂核,急性冠脉综合征的当代新理念,临床新概念 发病机制的新理念 治疗策略的更新 老年ACS诊治新特点,临床新概念,冠心病的常规分型已被新的分型取代 心肌梗死以Q波和无Q波来划分已趋于淘汰 危险分层 UA与NSTEMI的区别,临床新概念,冠心病的常规分型已被新的分型取代 过去常规分型： 隐匿型 (无症状性心肌缺血) 心绞痛型 心肌
3、梗死型 缺血性心肌病型（心力衰竭和心律失常） 猝死型,临床新概念,现代分型（起病缓急）： 稳定性心绞痛：慢性经过，狭窄逐渐进展 急性冠脉综合征：呈急性过程 不稳定斑块破裂血栓形成心肌供氧 突然减少所致，多数病例事先并无严重 狭窄病变。,临床新概念,心肌梗死以Q波和无Q波来划分已趋于淘汰 ACS分类的演变 80年代以前 透壁/非透壁（心内膜下） 80-90年代 Q-波/非Q波 90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高,临床新概念,ACS的现代分类 ST段抬高的ACS (STEMI) 即原来的急性心肌梗死 注意：变异性心绞痛？ 无ST段抬高的ACS(NSTEMI) UA 非ST段抬高AMI(即原来的
4、非Q 波心肌梗死) 意义：体现ACS现代治疗的成就具有强烈的时代感,微栓塞导致微梗死（NSTEMI）,心电图在 ACS分类中的作用,ST抬高急性冠状动脉综合征,ECG,血管完全闭塞,心肌酶谱,CK MB 或肌钙蛋白,肌钙蛋白升高或不升高,非ST段持续抬高的急性冠脉综合征,ST段持续抬高的急性冠脉综合征,血管未完全闭塞,不稳定心绞痛，非ST段抬高心梗,ST段抬高心梗,心电图,血管腔,诊断,预后严重性,猝死,进展为ST段抬高心梗,冠状动脉闭塞后心电图表现特点,大块心肌梗死累及心室壁全层- Q波性MI小心肌梗死呈灶性分布-无Q波性MI仅累及心室壁的内层-心内膜下心肌梗死坏死心肌向外膨出-室壁瘤、心脏
5、破裂坏死组织吸收、纤维化-陈旧性心肌梗死,临床新概念,危险分层 过去： 不对患者进行危险性评估 现在：（当前的重要进展） 对ACS患者进行危险度的分层。 ACS患者进行危险分层，对于诊断的确立、治疗策略的选择和预后的判断均有十分重要的意义。,危险分层依据,症状 胸痛发作时ECG TnT 并发症,ACS危险分层,低危：初发心绞痛发作时ST1mm 持续1mm 持续20分钟 TnI及TnT明显升高有并发症 注： 心绞痛伴心衰、低血压(收缩压正常上限2倍-非Q波心梗 75岁以上者并不明显。 他仃类：目前推荐早期常规应用，可降低心血管事件 普通肝素和低分子肝素剂量需减量 氯吡格雷与阿司匹林联用： 对于行PCI者、高危患者、以往有血运重建史者有益,联合用药时阿司匹林剂量不建议超过100mg/天，以减少出血风险。,谢谢！,
