急性心肌梗死心电图和常见心律失常心电图.ppt

1、急性心肌梗死及常见心律失常的心电图诊断,成都医学院第一附属医院心内科 蒋利成,心电图是心电综合向量在各导联投影的结果,心肌缺血的心电图变化,心肌缺血的心电图,心肌缺血时将会影响心室肌复极的正常进行，从而出现ST-T的异常。需要强调的是心肌缺血有时不伴有心电图改变。心电图表现完全正常而ST-T的异常改变并非心肌缺血所特有，可见于其他器质性心脏病，可见于心肌梗死，可见于电解质紊乱及药物的影响，还可见于正常人等等在心肌缺血心电图判断时一定要结合临床综合分析，强调动态改变。,正常ST-T,心肌缺血时T波的改变,T波可变高尖（心内膜下缺血）T波可变低平或倒置（心外膜缺血）对称性T波倒置或高耸价值较大。,

2、心内膜下心肌缺血,心外膜下心肌缺血,心肌损伤的心电图表现（ST段）,ST段向量是从正常心肌指向损伤心肌故心外膜下心肌损伤时(包括透壁性心肌缺血), ST段向量从心内膜指向心外膜,出现ST段抬高心内膜下心肌损伤时, ST段向量从心外膜指向心内膜,出现ST段压低.,变异性心绞痛,心肌梗死的心电图表现,心肌梗死,支配心肌的冠状动脉血管阻塞，可推测：,心肌梗死的基本图形,坏死性的改变 病理性Q波 在原来QRS主波向上的导联呈QR或Qr型，原来主波向下的导联呈QS或Qr型。损伤性改变 ST段弓背向上抬高缺血性改变 T波倒置或高直,早期(超急性期，缺血-损伤)数分钟-数小时,高大直立对称的T波ST段斜型升

3、高无病理Q波,急性期（缺血-损伤-坏死）数小时/数日-数周,T波倒置ST段斜型/弓背向上升高病理性Q波,近期(亚急性期 坏死)数周-数月,T波倒置，但变浅ST段恢复至基线病理性Q波,陈旧期（坏死）,T波不再变化，多直立。ST段恢复至基线，不再变化病理性Q波,心肌梗死的图形演变及分期,II III avF ST抬高，Q波形成,心肌梗死定位诊断,心肌梗死定位诊断肢体导联的导联轴额面六轴系统,心肌梗死定位诊断反映水平面的情况,心肌梗死定位诊断,根据上述心肌梗死基本图形出现的导联确定梗死部位。1.下壁:II、III、 avF2.前间壁:V1、V2、V33.侧壁:V5、V6、I、avL4.前壁:V3、V

4、4、V55.广泛前壁:V1、V2、V3、V4、V5、V66.后壁:V7、V8、V9，V1、V2出现R波、T波增高,陈旧性前间壁心肌梗死及急性下壁心肌梗死,陈旧性的下壁心肌梗死,急性前间壁心肌梗死,急性前壁心肌梗死,常见心律失常心电图,简化的心脏解剖及传导系统,心电图诊断房颤的依据,没有P波出现心房f波RR间期绝对不等,典型的房颤心电图,心房扑动,大折返导致的房性心动过速。折返一直向外发放冲动，心房一直处于激动状态，没有丝毫停止，心房P波消失，代以锯齿波（F波）,P波还是F波,此图R-R间期并不相等P波消失及F波出现是诊断房扑最重要依据,阵发性室上性心动过速（PSVT）,房室结折返性心动过速（A

5、VNRT）AVNRT常发生于无器质心脏病患者，由房室交界区存在传导速度快慢不同的双径路（快径和慢径）形成连续的折返激动所致 房室折返性心动过速（AVRT）AVRT发生于预激综合征患者，由房室结区（正路）和房室传导副束（旁路）组成的环路中发生连续的折返激动所致,AVNRT的发生机制：慢径下传快径上传,逆行性P可能位于QRS波群之前(成人PR间期0.10)，其后(RP间期70ms,室性心动过速诊断要点,室性早搏连续出现在三次以上；QRS波群呈宽大畸形，心室率140200次/分RR间期规整，或稍不匀齐RR间期互差偶有超过0.03秒者,室速,尖端扭转型室性心动过速,心室颤动,房室传导阻滞,一度房室传导

6、阻滞二度房室传导阻滞二度I型房室传导阻滞(Morbiz I型，文氏现象)二度II型房室传导阻滞(Morbiz II型)三度房室传导阻滞(完全性房室传导阻滞),一度房室传导阻滞,P-R间期成人0.21s 老年0.22s 儿童0.18sP-R间期正常高值（视心率而定）同一病人P-R间期有动态变化0.04s,一度房室传导阻滞,二度I型房室传导阻滞(Morbiz I型，Wenckebach phenomenon),P-R间期逐渐延长，直到一个P波后出现QRS波的脱漏P波为规则的窦性P波QRS波脱漏后再次出现同样的变化传导比例可以不同多为功能性或阻滞部位在房室结或希氏束的近端，预后较好,二度I型房室传导

7、阻滞(5:4下传),二度II型房室传导阻滞(Morbiz II型),P波规则地出现，发生周期性的QRS波群脱漏P-R间期固定多为器质性或阻滞部位在希氏束的远端或束支，预后较差,二度II型房室传导阻滞(Morbiz II型),三度房室传导阻滞(完全性房室传导阻滞),P-P及R-R间期都各自维持自身固有的规律性P波与QRS波群之间无固定关系P波的频率较QRS波群频率快可为交界性（40-60bpm）或室性逸搏心律（20-40bpm）,三度房室传导阻滞,急性心肌梗死相关心律失常诊治,AMI并发心律失常的机制,心肌细胞的损伤坏死造成患者全身和心肌一系列生理紊乱及病理变化，引发心律失常,缺血性,急性缺血的

8、直接作用,自主神经活动改变,代谢产物的影响,室壁张力改变,AMI并发心律失常的机制,再灌注,缺血心肌组织重新得到再灌注时局部心肌组织结构、电生理功能和心肌完整性恢复不均,再灌注时大量氧自由基释放造成心肌细胞损伤,心肌局部的缺血损伤心肌再次得到血供时促发心律失常，源于再灌注损伤。,AMI并发心律失常的发生率,种类 发病率（%）室性心律失常 50%95%室上性心律失常 30%70%窦性心动过缓 10%40%窦性心动过速 15%35%房室传导阻滞 5%15%束支传导阻滞 5%15%心脏停博 0%5%,缓慢性心律失常,窦性心动过缓常见，发生率约9 25，多见于下壁MI发生也可能与高钾、代谢紊乱、抗心律

9、失常药物的使用,大部分情况不需特别处理；超过3 s窦性停搏或心率慢于40次/分窦性心动过缓并出现低血压或全身血流动力学紊乱症状者,应静脉推注(简称静推) 0.51.0mg阿托品；已使用最大剂量的阿托品(2mg), 心动过缓持续存在, 应考虑安置临时起搏器；大多可以自行恢复, 植入永久起搏器应慎重。,传导阻滞房室传导阻滞(AVB )的发生率约7左右,束支传导阻滞的发生率约5.3新出现AVB的患者相比原来即存在AVB的患者有更高的院内及远期的死亡率新出现的完全性左束支传导阻滞通常预示可能出现完全性的AVB或心力衰竭,出现传导阻滞引起血流动力学改变时, 应静推0.5-1.0mg的阿托品, 每五分钟可

10、重复一次直至达到预期的疗效；异丙肾上腺素和氨茶碱, 因其有致心律失常性并增加心肌氧耗量,不推荐使用；如果传导阻滞持续存在,应建立临时起搏(经静脉途径或经皮途径)；如果传导阻滞持续存在(14天)应该考虑植入永久起搏器,临时起搏器治疗指征,症状型窦性心动过缓、II度II型AVB或III度AVB伴窄QRS逸搏经阿托品治疗无效III度AVB或III度AVB伴宽QRS波逸搏、心室停搏；双侧束支传导阻滞、新发生的RBBB伴左前或左后分支阻滞，RBBB伴I度AVB;新发生的LBBB；反复发生的窦性停搏（3秒），对药物无反应者。,室上性心律失常/房颤,房颤STEMI合并心衰的患者约21有房颤原因：交感过度兴奋

11、、心房过度扩张、心房梗死、心包炎、低血钾、基础慢性肺病, 缺氧,AMI合并有房颤相对于无房颤者短期和长期的预后更差新发房颤者比AMI前合并房颤者的预后更差对伴血流动力学紊乱或进行性心肌缺血的持续性房颤/房扑患者,应采取同步电复律电复律无效或在短暂窦性心律后再发, 可使用抗心律失常药物，静脉使用胺碘酮对有严重左室功能障碍及心衰的患者静脉应用地高辛, 以控制心室率（AMI早期避免使用）,室性心律失常,室性早搏（警告性心律失常）频发室早（每分钟超过5次）多形性室早RonT现象成对或连发性室早,不需常规使用抗心律失常药物纠正心肌缺血，电介质及代谢紊乱对合并窦性心动过速时，可用 受体阻滞剂,加速性室性自

12、主节律及加速性交界区节律,多达20%AMI患者中可见这类心律失常再灌注成功后常短暂出现此种心律失常不影响预后，一般不需处理,室性心动过速,非持续性室性心动过速3个或更多连续的室性早搏心率100次/分持续时间30秒持续性室速3个或更多连续的室性早搏心率100次/分超过30秒或引起需处理的血流动力学障碍,补钾补镁 应维持血钾4.0mmol/L以上，血镁2mmol/L以上早期应用受体阻滞剂导致血流动力学紊乱的持续多形性室速应以非同步电复律引起心绞痛、肺水肿或低血压(血压90mmHg)的持续单形性室速应以同步电复律不引起心绞痛、肺水肿或低血压(血压4.0mEq/L,血清镁浓度2.0mg/dL),谢谢！,谢 谢！,放映结束 感谢各位批评指导！,让我们共同进步,