急诊及危重症、急性中毒及消化系统用药.ppt

1、消化系统药物,同济医院 陈倩,Digestive System Agents,根据临床治疗目的，消化系统药物可分为：,抗消化性溃疡药促胃肠动力药止吐药和催吐药泻药和止泻药胃肠解痉药助消化药,发病原因：1、消化性溃疡发生在胃幽门和十二指肠处，是由胃液的消化作用引起的胃粘膜损伤。2、发生溃疡的基本原因：胃酸分泌过多，胃粘膜抵抗力下降，或两者兼而有之。,第一节 抗溃疡药(Anti-ulcer Agents),胃酸形成,组胺,胃壁细胞,刺激胃粘膜,组胺受体拮抗剂,质子泵抑制剂,抗酸剂,胃粘膜保护剂,1、中和过量胃酸的抗酸药2、 H2-受体拮抗剂3、（ H+-K+-ATP酶）质子泵抑制剂4、胃粘膜保护剂

2、,根据胃酸分泌机制：,抗酸药,碱性药物,中和胃酸、降低胃蛋白酶活性,消除胃酸对溃疡面的刺激和腐蚀,1、碳酸钙：吸收性抗酸药，可经肠道吸收入血2、铝碳酸镁：非吸收性抗酸药,极高的酸反应率（98%-100%）可吸附胃蛋白酶，抑制其活性同时含有铝、镁离子，抵消了便秘和腹泻的不良反应口服不吸收，可在粘膜表面形成保护层刺激前列腺素E2合成增加,理想的抗酸药应该是作用迅速持久、不吸收、不产气、不引起腹泻或便秘，对粘膜及溃疡面有保护、收敛作用。,3、复方制剂：复方氢氧化铝片 胃舒平（含氢氧化铝、三硅酸镁、颠茄流浸膏）,抗酸保护收敛便秘,抗酸保护腹泻,解除胃肠道痉挛,斯达舒,（含氢氧化铝、维生素U、颠茄提取物

3、）,抗酸保护收敛便秘,净化溃疡面、促进溃疡愈合,解除胃肠道痉挛,H2-受体拮抗剂,胃壁组胺H2受体,兴奋平滑肌，引起支气管痉挛，胃肠绞痛；刺激胃壁细胞，引起胃酸分泌,*,一、药物发展,H2-受体拮抗剂,第一代,10,雷尼替丁,呋喃类,噻唑类,法莫替丁,尼扎替丁,第二代,第三代,11,西咪替丁,与很多药物都会产生相互作用，使这些药物浓度升高，产生危险因素（华法林、咖啡因等）体内分布广泛，所以不良反应较多：1、可通过胎盘屏障并进入乳汁，所以孕妇和哺乳期禁用2、对骨髓有抑制作用，引起再障3、可通过血脑屏障，引起头昏头痛，甚至抽搐、幻觉等4、作用于心血管系统，导致心动过缓、面部潮红突然停药，可引起胃酸

4、突然升高，引起消化性溃疡穿孔抗雄性激素作用,12,H+-K+-ATP酶能将H+从胃壁细胞内转运到胃腔中,胃腔中的H+和Cl-结合,形成胃酸。 该类药物的作用：阻止胃酸形成，作用强度较高，时间长（酶失活后作用不能恢复）,H+-K+-ATP酶拮抗剂,第一代：奥美拉唑、兰索拉唑、洋托拉唑,第二代：雷贝拉唑、埃索美拉唑,缺点：与其他药物的相互作用明显、进食对药物的影响大、起效时间慢、不能24小时连续抑酸,作用更强、起效快、24小时连续抑酸、不受药物相互作用影响,奥美拉唑,临床应用：消化性溃疡、反流性食管炎、卓艾综合症联合用药，治疗胃幽门螺杆菌： A 奥美拉唑+阿莫西林+克拉霉素 或B 奥美拉唑+甲硝唑

5、+克拉霉素注射剂：消化性溃疡出血、应激状态或阿司匹林等药物引起的急性胃黏膜损伤、胃手术后预防大出血等,15,使用注意：和部分药物有相互作用，使它们代谢减慢。例如：服用劳拉西泮或氟西泮期间，口服奥美拉唑可致步态紊乱； 与地高辛合用时，地高辛吸收增加，所以应该调整剂量并进行地高辛的血药浓度监测； 蒙脱石、铝碳酸镁等有吸附作用，因此，奥美拉唑与这些药物合用时，要尽量分开服用。,奥美拉唑,奥美拉唑,稳定性：在酸性条件下，奥美拉唑极易分解，出现变色等现象。在配置奥美拉唑注射剂时尤其应注意。1、我国药典规定葡萄糖注射液pH值为3.25.5，氯化钠注射液的pH值为4.57.0，因此奥美拉唑在pH值较高的0.

6、9%的氯化钠注射液中比5%的葡萄糖注射液中更为稳定2、配制的药液应单独使用，不应与其他药物尤其是酸性药物如维生素B6注射液、维生素C、酚磺乙胺注射液等一同输液3、奥美拉唑钠注射液应现配现用，不宜放置。光线也是造成药液缓慢变色的原因之一，故在静脉滴注过程中注意避光,17,胃粘膜保护剂,屏障受损可导致溃疡。保护剂可以抵抗和防止胃酸和胃蛋白酶的侵蚀作用，预防和治疗胃粘膜损伤，保护胃粘膜，促进组织修复和溃疡愈合。,胃粘膜的保护机制,细胞屏障粘液-碳酸氢盐屏障粘液血流表皮生长因子前列腺素,18,在PH4情况下，可聚合成胶状，粘于上皮 细胞和溃疡基底，形成保护屏障。,促进粘膜合成前列腺素E2,增强生长因子

7、的作用,抑制幽门螺杆菌繁殖,在酸性环境中发挥作用，不宜与碱性药合用,硫糖铝,米索前列醇,前列腺素E1衍生物，具有强大的抑制胃酸分泌作用也可减少胃蛋白酶的分泌能刺激碳酸氢盐和粘液的分泌而起到细胞保护作用增加胃粘膜的血流量不良反应：主要为腹泻。还有兴奋子宫的作用，故孕妇禁用,枸橼酸铋钾,胃粘膜保护剂和隔离剂在胃酸作用下与溃疡面或炎症部位的蛋白质形成不溶性沉淀，牢固粘附于溃烂面上形成保护屏障，抵制胃酸与胃蛋白酶对粘膜面的侵蚀与阿莫西林或甲硝唑或奥美拉唑合用，可升高对幽门螺杆菌的清除几乎不被胃肠道吸收不良反应：用药期间舌苔及大便呈黑色使用注意：服药前后半小时禁食，不得同时饮用牛奶及乙醇等，否则干扰作用

8、,第二节 促胃肠动力药 (prokinetics),作用机制：增加胃肠推进性运动；增强胃肠道收缩；促进和刺激胃排空；降低细菌在胃部的滞留时间；减轻食物对胃壁的刺激,促胃肠动力药的发展,甲氧氯普胺,多潘立酮,西沙比利,莫沙比利依托比利,替加色罗,23,多潘立酮,临床应用：用于胃排空延缓、胃食管反流、食管炎引起的消化不良症状、各种原因引起的恶心、呕吐； 消化性溃疡。服药时间：吗丁啉血药高峰浓度是在服药后2030分钟，故宜在餐前30分钟左右服药。,24,不宜与下列消化系统药物合用：胃蛋白酶: 消化蛋白质的作用只在酸性条件下最强，吗丁啉增强胃肠蠕动，使胃蛋白酶迅速转移至碱性环境的肠腔, 丧失了适宜的疗

9、效环境, 难于发挥其应有的作用。胃黏膜保护剂: 其作用会由于吗丁啉的胃动力作用而减弱。若需联用, 必须间隔1小时以上, 这样可增强疗效, 还可减轻恶心、呕吐症状。抗酸剂：吗丁啉增加胃肠蠕动, 加速胃的排空, 缩短抗酸剂在胃内的停留时间, 使其疗效降低。胃复安：重复用药, 且会增强药物的不良反应,多潘立酮,25,多潘立酮,用药注意事项:1、可引起椎体外系反应，剂量不宜过大, 用药时间不宜过长, 如需长期服用, 应间断服药；2、影响卵巢激素的分泌, 导致月经周期异常；3、婴儿由于血脑屏障功能未发育完全, 可能引起神经方面的不良反应, 不宜使用吗丁啉；4、吗丁啉可对胎儿垂体分泌及生长发育造成不利影响

10、，孕妇慎用；5、促进催乳素释放。成人女性患者要定期检查催乳素水平以便发现问题及时停药;6、偶见一过性、轻度腹部痉挛，停药即好;7、由于可能发生的心脏安全性的问题以及药物可随乳汁排出，哺乳期妇女禁用或用药期间停止哺乳,26,第三节 止吐药和催吐药(antiemetic and emesis),抑制催吐化学感受器：氯丙嗪、异丙嗪,用于晕动病呕吐：苯海拉明、茶苯海明,受体拮抗剂（多巴胺或5-羟色胺）：胃复安、昂丹司琼,其他：东莨菪碱、维生素B6(妊娠呕吐),通过不同环节抑制呕吐,昂丹司琼,5-HT3受体拮抗剂。用于化疗和放疗引起的恶心、呕吐；术后恶心、呕吐；抑制阿片诱导的恶心。和胃复安相比，抗5-H

11、T3受体的作用是其70倍，且没有明显抗多巴胺作用，故不引起锥体外系反应和镇静作用；不改变血清催乳素水平；不进入脑脊液。高度的选择性，对5-HT3受体的作用是其他型受体的1000倍与地塞米松合用可增强止吐效果；,临床应用,不良反应：头痛、腹部不适、便秘用药后女性的体内血药浓度高于男性，清除率低于男性主要经肝脏代谢，故肝功能衰竭患者剂量应降低；部分患者可发生短暂转氨酶升高；肾脏影响较小肾衰竭患者不需要调整剂量可经乳汁分泌，故哺乳期妇女服用本品应暂停哺乳,昂丹司琼,注意事项,催吐药：兴奋催吐化学敏感区，刺激消化道反射性兴奋呕吐中枢，主要用于中毒及就是催吐胃中毒物。见”急救”,第四节 胃肠解痉药(an

12、tispasmodic),又称抑制胃肠动力药，为M受体拮抗剂,减弱胃肠道的蠕动功能,松弛食管和降低胆囊压力,减轻结肠的蠕动,减慢结肠内容物的转运,主要机制,合理应用原则,山莨菪碱,茄科植物唐古特莨菪中提取的，阿托品类生物碱，人工合成的称654-2外周性M受体阻滞剂，消除乙酰胆碱所致的胃肠道平滑肌痉挛，并可抑制其蠕动；可解除微血管痉挛其解痉作的选择性高。与阿托品相比，其抑制消化道腺体分泌的作用为阿托品的1/10；扩瞳作用仅阿托品的1/10-1/20；不易透过血脑屏障，中枢作用低于阿托品；对于心血管系统的抑制作用较低,山莨菪碱,临床应用： 1、用于缓解胃肠道、胆管、胰管、输尿管等痉挛引起的绞痛2、

13、感染中毒性休克3、用于血管痉挛和栓塞引起的循环障碍4、用于抢救有机磷中毒*5、用于各种神经痛6、用于眩晕症7、用于眼底疾病8、用于突发性耳聋,注意事项：1、常见的不良反应有口干、面红、视物模糊；少见心跳加快、排尿困难等，1-3小时可消失；用量过大可出现阿托品样中毒反应2、急腹症诊断未明时不宜使用3、夏季用药，由于其抑制汗腺作用，可使体温升高4、用药过程如出现排尿困难可用新斯的明或加兰他敏解除症状5、该药能减弱胃肠无力和延迟胃排空，可对一些药物产生影响：如使得红霉素在胃内停留过久而降低疗效；使得对乙酰氨基酚吸收延迟,第五节 泻药和止泻药(cathartic and antidiarrheal),

14、蒙脱石制剂,容积性泻药1、非吸收的盐类硫酸镁、硫酸钠。在肠道难以吸收，大量口服形成高渗压而阻止肠内水分的吸收，扩张肠道，刺激肠壁，促进肠道蠕动。镁盐还能引起十二指肠分泌缩胆囊素，刺激肠液分泌和蠕动。一般空腹应用，并大量饮水，13小时即发生下泻作用，排出液体性粪便。硫酸镁、硫酸钠下泻作用较剧，可引起反射性盆腔充血和失水。月经期、妊娠妇女及老人慎用。,容积性泻药：2、食物性纤维素乳果糖，为半乳糖和果糖的双糖。它在小肠内不被消化吸收，故能导泻。未被吸收部分进入结肠后被细菌代谢成乳酸等，进一步提高肠内渗透压，发生轻泻作用。 食物纤维素，包括蔬菜、水果中天然和半合成的多糖及纤维素衍生物，不被肠道吸收，增

15、加肠内容积并保持粪便湿软，有良好通便作用。可防治功能性便秘。,刺激性泻药：药物本身或其代谢产物能刺激长臂，使肠道蠕动增加，促进粪便排出比沙可啶 与肠粘膜直接接触，刺激其感觉神经末梢，引起肠反射性蠕动。口服后10-12小时起作用。 蒽醌类 大黄、番泻叶和芦荟等植物，含有蒽醌甙类，口服后被大肠内细菌分解为蒽醌，能增加结肠推进性蠕动。用药后68小时排便，常用于急、慢性便秘,润滑性泻药：大便软化剂具有软化作用的表面活性剂，可降低粪便表面张力，使水分进入粪便导致膨胀、软化，易于排出1.液体石蜡 为矿物油，不被肠道消化吸收，产生滑润肠壁和软化粪便的作用，使粪便易于排出。 2.甘油 以50%浓度的液体注入肛

16、门，由于高渗压刺激肠壁引起排便反应，并有局部润滑作用，数分内引起排便。适用于儿童及老人。,应用原则1、治疗便秘，尤其是习惯性便秘，首先应从调节饮食、养成定时排便习惯着手。多吃蔬菜、水果等常能收到良好效果。2、防止滥用泻药3、泻药连续使用不宜超过7天4、症状缓解应及时停用,应用原则5、应根据不同情况选择不同类型泻药。排除毒物，应选硫酸镁、硫酸钠等盐类泻药。一般便秘，以接触性泻药较常用。老人、动脉瘤、肛门手术等，以润滑性泻药较好。对于长期慢性便秘者，不宜长期大量使用刺激性泻药，避免损伤长臂神经丛细胞，造成进一步便秘。 排便反射减弱引起腹胀时，禁用硫酸镁导泻，一面突然增加胃内容物而不能排便，加剧腹胀

17、不适。硫酸镁宜在清晨空腹服用并大量饮水，以加速导泻作用并防止脱水,通过减少肠道蠕动或保护肠道免受刺激而达到止泻作用。适用于剧烈腹泻或长期慢性腹泻,1、阿片制剂：复方樟脑酊2、收敛保护药，药物在肠黏膜上形成保护膜，使其免受刺激：鞣酸蛋白、次碳酸铋3、吸附剂：蒙脱石、药用炭4、收敛剂减少肠道蠕动：地芬诺酯、氯苯哌酰胺,蒙脱石制剂天然蒙脱石中提取的具有双八面体层纹状结构的微粒，可加强修复消化道粘膜屏障，固定、清除多种病原体和毒素的作用口服2h后可均匀覆盖整个肠腔表面，6h后连同吸附物质排出体外,用于急慢性腹泻；也可用于胃食管反流、食管炎等所致疼痛的治疗、肠易激热综合症、肠道菌群失调等，尤其对儿童急性

18、腹泻治疗效果好,蒙脱石制剂,注意事项：1、将本品倒入50ml温水中充分稀释，水量不宜过大或过小，以免本品在消化道粘膜上分布不均，影响疗效2、不宜与抗生素等药物合用。其强大的吸附作用也会作用于同时服用的抗生素等药物，快速吸附氟哌酸的成分和培菲康中的活性益生菌并与之结合，使这两种药物的成分无法被胃黏膜充分吸收，药效自然大打折扣,蒙脱石制剂,第六节 助消化药(digestant),1、大多数助消化药本身就是消化液的主要成分，替代作用：胰酶片、干酵母片、乳酶生、胃蛋白酶合剂、复方消化酶2、还有些药物能促进消化液的分泌：阿嗪米特（复方制剂）3、中药类,复方阿嗪米特组成成分阿嗪米特：促胆汁分泌胰酶：含淀粉

19、酶、蛋白酶和脂肪酶，帮助恢复机体的正常消化机能纤维素酶：消化植物营养物，还能改善张琪和肠道中菌群混乱引起的酶失调作用二甲基硅油：减少气体，消除胃胀气引起的胃痛,急性中毒的药物使用,中毒分类急性中毒：指人体在短时间内一次或数次接触大量或高浓度的毒物，迅速产生一系列病理生理变化，急速出现症状，甚至危及生命慢性中毒：毒物少量，持续地进入人体蓄积起来，并累积到一定量时所引起的中毒,毒物类别工业性毒物（生产性毒物）：如生产颜料、蓄电池使用的氧化铅、生产合成纤维、燃料使用的苯农业性毒物：杀虫剂、除草剂等日常生活性毒物：煤气（含一氧化碳）、杀鼠剂、除垢剂、消毒剂植物性毒物：颠茄、曼陀罗、乌头动物性毒物：蜂毒

20、、蛇毒,局部的刺激腐蚀作用：强酸强碱吸收组织中水分，与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性，坏死缺氧：一氧化碳，硫化氢，氰化物可阻碍氧的吸收，转运或利用麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性，可透过血脑屏障，抑制脑功能抑制酶活力：很多毒物或其代谢产物通过抑制酶活力而产生毒性作用，如有机磷农药抑制胆碱脂酶干扰细胞膜或细胞器的功能：四氧化碳产生三氯甲烷自由基，作用于肝细胞膜中的不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，导致线粒体和内质网变性，肝细胞死亡竞争受体：阿托品阻断毒蕈碱受体,中毒机制,毒物的体内过程,毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径进入人体。毒物的代谢：主要经肝脏代谢。毒物的排

21、泄：大多数经肾脏排出，还可经汗腺，唾液腺，呼吸道，皮肤排出。,急性中毒的救治1、尽快排除毒物2、阻止毒物吸收3、清除易吸收毒物3、特异性解毒4、对症治疗,呼吸道感染毒：脱离污染环境，吸入性新鲜空气或氧气。 皮肤染毒：脱去污染衣物，用棉花、卫生纸吸去表面的液体毒物，皮肤用5%NB或肥皂水清洗，禁用热水、酒精。 眼睛染毒：3%硼酸、2%NB或大量清水冲洗。,1、尽快排除毒物 清除未被吸收的毒物：,经口中毒：1）催吐：神志清醒，胃内尚存留毒物者，口服清水或温盐水200-300ml,以压舌板刺激 咽后壁催吐腐蚀性毒物、惊橛、昏迷、肺水肿、严重心血管疾病及肝病禁催吐，孕妇慎用。 2）洗胃:A 适应征：服

22、毒4-6h效果最好。饱腹，中毒量大或减慢胃排空的毒物，超过6小时仍要洗胃 B 禁忌征：腐蚀性毒物中毒者。正在抽搐，大量呕血者。原有食管静脉曲张或上消化道大出血病史者。,1、清除未被吸收的毒物,continue 3）吸附：洗胃后胃管注入活性炭 50100g。 4）导泻：洗胃后胃管注入硫酸钠20g。 5) 洗肠：适用于服毒6小时以上，导泻尚未发生作用者，对抑制肠蠕动的毒物（如巴比妥类、阿托品、阿片类）重金属 所致中毒尤其适用。腐蚀剂中毒禁用。 方法：1%温肥皂水5001000ml 高位连续灌洗。,2、阻止毒物吸收,减少毒物吸收的方法：吸附、中和、沉淀、氧化、保护。A 吸附活性炭是最有效的吸附剂，由

23、于其有很大的表面积，能与毒物结合为复合物，使之不能吸收这种结合是非特异性的、可逆的，可在整个胃肠道中吸附毒物。使用方法：毒物与活性炭的比例一般为1：10。在毒物量不明时，通常用50-100g和水300-400ml制成混悬液。活性炭可与溶液或山梨醇一起服用，前者使活性炭加速通过肠道，后者使患者易于接受。但是仍有一些物质活性炭吸附不良或无效，例如醇类、锂、铁、酸类、有机磷、氢化物和非水溶性物质等。,B 中和 利用酸碱中和的方法，如摄入强酸者可给予弱碱液中和，如氢氧化铝凝胶，但忌用碳酸氢钠；摄入强碱可用1-5%醋酸，但碳酸盐中毒者不可使用。C 沉淀 主要是针对金属类中毒，目的是沉淀毒物，减少毒性，延

24、缓吸收，例如，碘剂中毒可用淀粉溶液洗胃；钡等中毒可口服硫酸钠或硫酸镁，使之形成硫酸钡而不易被吸收。银盐中毒可用生理盐水洗胃，使之形成无腐蚀性的氯化银沉淀而达到减少吸收的目的。,E、氧化 氧化剂主要为0.02%-0.05%的高锰酸钾溶液，用于吗啡、磷等中毒，使毒物氧化失效；或 0.3%过氧化氢溶液，用于氰化物或磷中毒。F、保护 保护剂能减轻腐蚀性毒物的腐蚀作用，保护消化道黏膜，适用于强酸、强碱及重金属盐类中毒。吸附剂主要有牛奶、蛋青、植物油、豆浆等。,（1）.加强利尿： 1）补液，大剂量快速补液 2）使用利尿剂，使用速尿或甘露醇， 3）碱化尿液 ，尿液PH值促进中毒酶排出 4）利尿应注意水、电解

25、质、酸碱平衡，对 于心肾功能不全、 低钾者禁用。 （2）.供氧 （3）.血液净化： 1）血液透析：用于中毒量大，血中浓度高 ，常规治疗无效，且伴有肾功能不 全 及伴有呼吸抑制者。 2）血液灌流：此方法能吸附脂溶性或与蛋 白质结合的化合物，清除毒物 3) 血浆置换：清除血浆中的毒物，如蛇毒 ，砷中毒等溶血性毒物中毒。,3、清除已吸收入血的毒物,特效解毒治疗特效解毒剂应用后获得显著疗效，应尽早使用。纳络酮-适用于阿片类麻醉性镇痛剂中毒。解磷定 适用于有机磷农药中毒阿托品亚甲蓝（美蓝）-亚硝酸钠中毒。Vk1 -抗凝血类杀鼠药中毒。氟马西尼-苯二氮卓类药物中毒。氧、高压氧-一氧化碳中毒。各种抗毒血清-

26、肉毒、蛇毒、蜘蛛毒中毒。,3.特效解毒治疗,吸氧输液维持酸碱平衡抗感染抗休克,4.对症支持治疗,抢救有机磷中毒,有机磷农药（organophosphorus pesticide）剧毒：对硫磷、内吸磷、甲拌磷高毒：甲基对硫磷、敌敌畏低毒：乐果、敌百虫、马拉硫磷 高毒有机磷农药少量接触即可中毒，低毒类大量进入体内亦可发生危害。人体对有机磷的中毒量、致死量差异很大。由消化道进入较一般浓度的呼吸道吸入或皮肤吸收中毒症状重、发病急；但如吸入大量或浓度过高的有机磷农药，可在5分钟内发病迅速致死,中毒机理：抑制了胆碱酯酶的活性，造成组织中乙酰胆碱的积聚，其结果引起胆碱能受体活性紊乱，而使有胆碱能受体的器官功

27、能发生障碍。中毒的原因是直接皮肤接触、呼吸道吸入及误服、误用。,中毒症状1、重要体征 瞳孔缩小是有机磷农药中毒的重要体征 腺体分泌增多，可见大汗、流涎和支气管分泌物增多 心血管系统受抑制，致心跳缓慢，血压下降消化系统症状由于有机磷农药对胃肠黏膜有刺激和平滑肌蠕动增加的作用，经口中毒者还可以有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化系统症状。2、 骨骼肌受累中、重度中毒者可有小肌束颤动，能发展到四肢及躯干肌束，严重者发生肌无力，甚至呼吸肌麻痹。 3、中枢神经系统症状主要为头晕、乏力，重症者神志恍惚，甚至呈现昏迷，阵发性惊厥状态，严重者发生脑水肿或中枢性呼吸衰竭直至死亡。,疾病诊断部分病例容易被忽略，特别是早

28、期出现中枢神经抑制，循环、呼吸及中枢神经衰竭者，应及时了解有关病史并做有关检查，排除中毒可能。 1.接触史 2. 以大汗、流涎、肌肉颤动、瞳孔缩小和血压升高为主要症状。 皮肤接触农药吸收致中毒者起病稍缓慢，症状多不典型，全面体检有无皮肤红斑水疱，密切观察3.呕出物或呼出气体有蒜臭味。 4.实验室检查：血液胆碱酯酶活性测定显著低于正常。 5.有机磷化合物测定将洗胃洗出的胃内容物、呕吐物或排泄物作有机磷分析。,治疗,1、迅速清除毒物避免继续吸收： 皮肤接触者 应迅速脱去污染的衣服，用大量的清水反复冲洗皮肤和黏膜。 吸入毒气者 应将病人移到空气清洁的环境，必要时吸氧，有窒息者应行气管插管和机械通气。

29、 误服农药者 及时洗胃。 洗胃：有机磷农药（除敌百虫外）易在碱性溶液中分解失效，故可用2%4%碳酸氢钠溶液洗胃（，也可用生理盐水或清水洗胃。由于有机磷农药中毒时可延长胃排空时间，故洗胃时间不受限制，应反复、多次、彻底的清洗，直至洗出液无味为止。 导泻：洗胃结束前由胃管内灌入硫酸镁导泻，忌用油类泻药。重症病儿应安置在监护病房（室），有专人守护，定时测生命体征，注意瞳孔的变化。,2、对症治疗 阿托品是急性有机磷酸酯中毒的特异性、高效能解毒药能迅速解除M症状，解除支气管痉挛、减轻腺体分泌、降低胃肠道平滑肌兴奋，部分解除中枢神经系统中毒症状。注射阿托品以缓解中毒症状：及早、足量、反复，直至M样中毒症状

30、缓解并出现轻度阿托品化（散瞳、颜面潮红、心率加快、口干、轻度躁动不安等）如出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒，应停用阿托品。使用中应密切观察患者全身反应和瞳孔大小，并随时调整剂量。不能复活胆碱酯酶，对中重度患者，为巩固疗效应合用胆碱酯酶复活剂,治疗,阿托品,2、对症治疗,治疗,山莨菪碱,意义：避免不良反应，降低死亡率在大剂量使用阿托品时，易出现中毒反应。解救过程中，因阿托品使用不当引起的死亡占有机磷中毒死亡病例的40-60%以上。使用山莨菪碱替代阿托品或者维持阿托品化抢救有机磷中毒：1、替代 早起、足量、反复、持续使用山莨菪碱，出现“莨菪化”2、维持 抢救初

31、期，使用阿托品达到“阿托品化”后，使用山莨菪碱维持阿托品治疗,71,3、对因治疗胆碱酯酶复活剂：有解磷定、氯解磷定、双复磷等，它们可夺取与胆碱酯酶结合的有机磷，恢复胆碱酯酶分解乙酰胆碱的活力，与阿托品有协同作用。主要对对硫磷、内吸磷、甲拌磷和乙硫磷中毒有明显效果，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑,治疗,抢救苯二氮卓类中毒,【中毒机制】 阻止细胞对兴奋性刺激的反应，从而表现出对中枢神经的抑制作用。大剂量使用可促进脊髓中的突触前抑制，使中枢神经系统受到广泛抑制。,【中毒表现】 苯二氮卓类药物安全性较高，过量服用单一药物导致的死亡非常少见。但如果该类药物与乙醇或其他镇静催眠

32、药联合使用，对中枢神经系统所起的双重抑制作用可能是致命的。 中毒剂量可引起共济失调、运动功能障碍、低度昏迷、呼吸抑制。静脉给药者呼吸抑制可较重，亦可能产生心率和血压降低。恶心呕吐腹泻等胃肠道症状均少见。,【救治】救治时应注意气道、呼吸、循环状况。支持性治疗是苯二氮卓类药物中毒的基础治疗。血压下降时，选用升压药如间羟胺、多巴胺等。呼吸衰竭时，给予氧气吸入，必要时人工呼吸。如为口服中毒而神志清醒病人，应立即催吐，可使用活性炭（1g/kg）清除胃肠道残留药物，并用硫酸钠导泻，以排除药物。必要时可给予血液灌流。输液排毒法：静脉输入适量葡萄糖生理盐水，维持体液平衡并可促进药物从肾脏排出。,【救治】 特异性解毒治疗：拮抗剂氟马西尼，氟马西尼能与苯二氮卓受体竞争性结合，逆转苯二氮卓增强GABA活性的作用，其脂溶性高，给药后可迅速透过血脑屏障，1-2min即可纠正镇静效应。推荐的首次静脉注射剂量为0.3mg。如果在60s内未达到所需的清醒程度，可重复使用直至患者清醒或达总量2mg。预后：由于急性耐受以及药物从中枢向外周组织的再分布，致使中毒患者的临床症状消失要在1236h后，老年患者昏迷时间可能更长。急性中毒者接受治疗后较少发生后遗症，长期使用者会发生持续的认知缺陷和记忆受损等。,谢 谢,