糖尿病的认识及治疗.ppt

1、如何认识和了解糖尿病及糖尿病的治疗宜昌市中医院综合内科徐峰,糖尿病的定义,糖尿病是胰岛素分泌的缺陷或/和胰岛素作用障碍，导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。慢性高血糖将导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭。显著高血糖的症状有多尿、烦渴、多食及体重减轻 。,内容摘要,糖尿病的起源与定义糖尿病的临床表现糖尿病的诊断及分型糖尿病的常见并发症糖尿病治疗的基本原则糖尿病的三级预防,糖尿病典型症状三多一少,糖尿病的其他症状,瘙痒,糖尿病的高危人群,内容摘要,糖尿病的起源糖尿病的临床表现糖尿病的诊断及分型糖尿病治疗的基本原则糖尿病的常见并发症及处理,糖尿病的诊断(199

2、7年ADA建议，1999年WHO评议）,诊断标准：有糖尿病症状并且随机血浆葡萄糖浓度200mg/dl(11.1mmol/L) 或 者空腹血浆葡萄糖浓度 126mg/dl（7.0mmol/L) 或 者OGTT 2小时血浆葡萄糖浓度200mg/dl(11.1mmol/L)注意：除非显著高血糖伴明显症状，否则应在另一日重复试验随机：指任何时候，无须考虑与进餐的关系空腹：指无能量摄入至少8小时随机血糖不能用于诊断 IGT 和 IFG应激状态（感染、创伤、手术等）后应复查血糖,ADA2010诊断标准,糖化血红蛋白6.5有糖尿病症状并且随机血浆葡萄糖浓度200mg/dl(11.1mmol/L) 或 者空腹

3、血浆葡萄糖浓度 126mg/dl（7.0mmol/L) 或 者OGTT 2小时血浆葡萄糖浓度200mg/dl(11.1mmol/L),糖尿病前期-糖调节受损,糖调节受损（Impaired Glucose Regulation; IGR）： 指介于正常糖耐量和糖尿病之间的状态包括：1.空腹葡萄糖调节受损(Impaired Fasting Glucose IFG)： 空腹血糖介于6.17.0mmol/l之间 2.糖耐量低减(Impaired Glucose Tolerance IGT) OGTT2小时血糖介于7.811.1mmol/l之间,OGTT试验,1.已诊断糖尿病或空腹血糖大于11.1mmo

4、l/L使用馒头餐；而对于IFG或IGT患者采用75克葡萄糖2.5分钟吃完，吃第一口开始计时。葡萄糖稀释至300ml3.试验前一天晚上10以后禁食水4.标准（5点），简化（4点），简易（2点）,糖尿病的分型病因分型,I、1型糖尿病A.免疫性B.特发性II、2型糖尿病III、其他特异型A. B细胞功能基因缺陷 B. 胰岛素作用的基因异常 C. 胰腺外分泌疾病 D. 内分泌疾病 E. 药物或化学制剂所致的糖尿病 F. 感染 G. 非常见的免疫介导的糖尿病 H. 并有糖尿病的其他遗传综合征IV、妊娠糖尿病,1型糖尿病发病机制,遗传,环境,胰岛素缺乏,1型糖尿病,自身免疫性抗体产生,细胞破坏,廖二元等.

5、内分泌学,2004,1436-1438,1型糖尿病的特征,起病急，易发生酮症酸中毒典型病例见于小儿及青少年，但任何年龄均可发病血浆胰岛素水平低必须依赖胰岛素治疗自身抗体（GAD65、ICA、IAA）多为阳性,成人迟发性自身免疫性糖尿病(LADA）,在遗传易感的基础上由环境因素等触发引起的胰岛B细胞自身免疫性损害所致1997年WHO将LADA归属于T1DM的亚型 目前尚无统一的诊断标准,国内有学者提出LADA的诊断要点如下： (1) 20-45岁发病，BMI16.5mmol/l (2)空腹C肽0.4nmol/l,早晨100克馒头餐后1小时或2小时C肽30岁、肥胖 孕前患PCOS月经不规则 糖尿病

6、家族史，尤其一级亲属、母系 早孕期空腹尿糖阳性 异常产科史(GDM史、RDS、畸形儿、胎死宫内巨大儿史) 本次妊娠疑巨大儿、羊水过多,GDM筛查诊断流程,杨慧霞等，妊娠合并糖尿病临床实践指南，人民卫生出版社，2008年9月第一版，p101,首次产检评价高危因素,存在高危因素,无明显高危因素,孕早期/首次产前检查进行50gGCT试验,孕2428周50gGCT试验,GCT试验140mg/dL,OGTT，两项或以上异常,GDM诊断成立,50gGCT（葡萄糖负荷试验）：随机口服50g葡萄糖(溶于200mL水中，5min内服)，服糖后1h抽取静脉血或微量末梢血，检查血糖,糖尿病的自然病程,自身免疫,遗传

7、因素,环境因素,糖尿病起病,高血糖及相关临床表现,并发症及相关表现,视网膜病变肾病变动脉粥样硬化神经病变,失明肾功能衰竭心肌梗死卒中截肢,（死亡）,致残,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1221，图31-1,1型糖尿病,2型糖尿病,（晚期）,内容摘要,糖尿病的起源与定义糖尿病的临床表现糖尿病的诊断及分型糖尿病的常见并发症糖尿病治疗的基本原则糖尿病的三级预防,糖尿病是危害人类健康的严重疾病,1.肿瘤,2.心血管疾病,3.糖尿病,糖尿病是一种系统性的疾病,高血糖,酮症酸中毒,高糖高渗性昏迷,乳酸性酸中毒,急性并发症,糖尿病急性并发症,糖尿病低血糖症,非糖尿病患者，血糖2.8m

8、mol/L糖尿病患者，血糖3.9mmol/L,发抖 心慌 乏力想睡 焦虑不安 饥饿,冷汗 视物不清 四肢无力 头疼 情绪不稳,糖尿病慢性并发症,糖尿病肾病糖尿病视网膜病变糖尿病神经病变糖尿病心脑血管病变糖尿病足糖尿病胃肠动力紊乱糖尿病皮肤病变 ,我国糖尿病慢性并发症特点,我国糖尿病慢性并发症患病率已达到相当高的水平心血管疾病已经成为我国糖尿病患者发病率和致死率最高、危害最大的慢性并发症肾脏、眼底等糖尿病微血管并发症及糖尿病神经并发症已与发达国家相差无几糖尿病及其并发症的预防与治疗是摆在我们面前的一个重大公共卫生问题,内容摘要,糖尿病的起源与定义糖尿病的临床表现糖尿病的诊断及分型糖尿病的常见并发

9、症糖尿病治疗的基本原则糖尿病的三级预防,糖尿病的治疗原则(五驾马车）,A：尽量少吃的食物-糖、脂肪、酒类B：蛋白质类，是每天重要的副食C：主食（淀粉类）蔬菜和适当水果,控制总热量 合理配餐 少量多餐 高纤维饮食 清淡饮食 不动烟酒,饮食治疗,持之以恒：每周5次以上，每次 半小时以上量力而行：避免强烈、竞争性运动，适宜心率 = 170 - 年龄带氧运动：强度适中、时间较长、有节奏的全身运动,糖尿病教育,教育：增加糖尿病知识 减少无知的代价正确对待糖尿病 “ 既来之，则安之 ” “ 战略上藐视，战术上 重视 ”,监测的内容,近三个月的水平,TG升高, HDL-C下降,糖尿病的药物治疗,口服药物治疗

10、促分泌剂磺脲类口服降糖药苯甲酸衍生物双胍类葡萄糖苷酶抑制剂噻唑烷二酮（TZD）胰岛素治疗,下一个专题,预防,一级预防：避免糖尿病发病二级预防：及早检出并有效治疗糖尿病三级预防：延缓和防治糖尿病并发症,糖尿病的一级预防预防糖尿病的发生,在一般人群宣传糖尿病防治知识在重点人群开展糖尿病筛查在高危人群如糖调节受损、肥胖的患者中提倡健康的生活方式和适当开展药物预防，减少糖尿病的发病率,重点人群为：年龄45岁超重、肥胖者有糖尿病家族史者以往有IGT或IFG者有高密度脂蛋白胆固醇降低和/或高甘油三酯血症者有高血压和/或心脑血管病变者年龄30岁的妊娠妇女；有妊娠糖尿病史者；有曾分娩大婴儿（出生时体重kg）者

11、；有不能解释的滞产者有多囊卵巢综合征的妇女常年不参加体力活动者使用一些特殊药物者，如糖皮质激素、利尿剂等,重点人群中预防糖尿病的措施糖尿病教育，特别是糖尿病危险因素的控制，如肥胖、活动减少、不适当的营养及生活方式等加强筛查，尽早检出糖尿病各种形式体检通过各级医院门诊检查加强对非内分泌专科医生的培训，使之能尽早发现糖尿病对于一些因大血管病变、高血脂、肥胖及其他与糖尿病有关的疾病住院者，进行常规筛查,筛查方法推荐应用口服糖耐量试验(OGTT)进行OGTT有困难的情况可仅监测空腹血糖。但仅测空腹血糖而有漏诊的可能性毛细血管血糖只能作为筛查糖尿病预检手段,强化生活方式干预预防糖尿病的可行性生活方式干预

12、相对中等程度地纠正生活方式就会产生效益主食减少2 - 3两/日运动增加150分钟/周体重减少5%-7%改变生活方式的目标使BMI达到或接近24，或至少减少5-7%至少减少每日总热量400-500佧饱和脂肪酸摄入占总脂肪酸摄入的30%以下体力活动增加到250-300分钟/周,药物干预,有相当数量的IGT者对生活方式干预疗效尚不满意,需考虑药物干预目前在全世界有几个药物干预预防糖尿病的临床试验，涉及的药物有二甲双胍、阿卡波糖、胰岛素增敏剂、赛尼可和格列齐特二甲双胍、阿卡波糖可使糖尿病每百人年发病率下降约30%胰岛素增敏剂可使糖尿病每百人年发病率下降约50%药物干预对糖尿病的预防作用均比生活方式干预

13、的效果略逊一筹,糖尿病的二级预防预防糖尿病并发症,对所有糖尿病患者，加强糖尿病并发症教育，强调饮食、运动治疗是基础治疗对于每例糖尿病患者，都应确立血糖控制目标T1DM应尽早行胰岛素治疗，治疗要全面达标控制血压和纠正血脂紊乱及戒烟等至关重要积极开展和推广自我血糖监测技术，对用胰岛素治疗的病人，应学会自己注射、调整胰岛素用量的方法对于新发现的糖尿病患者，尤其是2型糖尿病患者，应尽可能早地进行并发症筛查，以尽早发现和处理,糖尿病的三级预防减少糖尿病的残废率和死亡率，改善糖尿病人的生活质量,DCCT试验和UKPDS试验均已证实，严格地控制好血糖和血压可以降低糖尿病患者的死亡率和残废率通过有效的治疗，慢

14、性并发症的发展在早期是可能终止或逆转的,糖尿病的一级预防主要是在社区完成，在政府有关部门领导和支持下，需要社会各有关方面的帮助和支持，加强社会的组织和动员二级预防是在综合性医院糖尿病专科指导下，使糖尿病患者得到更好的管理、教育、护理保健与治疗三级防治需要多学科的共同努力社区医疗单位的关心、督促与随访帮助，需要综合防治与专科医疗相结合，确保患者得到合理经济的有效治疗,胰岛素的治疗及常用胰岛素的分类,Ted Ryder首批接受胰岛素治疗的儿童之一，享年76岁,胰岛素治疗前,胰岛素治疗后,生理性胰岛素分泌模式,Adapted from Polonsky et al. 1988,0,基础胰岛素分泌24

15、小时内持续平稳胰岛素分泌,餐时胰岛素分泌进餐刺激内源性胰岛素分泌,药用胰岛素种类,动物胰岛素 猪胰岛素 牛胰岛素人胰岛素 半生物合成人胰岛素 基因重组人胰岛素 预混人胰岛素胰岛素类似物速效胰岛素类似物预混胰岛素类似物长效胰岛素类似物,胰岛素治疗应个体化,糖尿病患者的个体化差异非常大：病程病理生理状态血糖升高程度血糖表现（空腹、餐后血糖异常程度）依从性胰岛素治疗的敏感性低血糖倾向个性化治疗：针对不同患者应用不同的胰岛素治疗方案,常用胰岛素治疗方案,方案一：口服降糖药基础胰岛素方案二：预混胰岛素每日两次注射方案三：胰岛素强化治疗基础-餐时方案（Basal-Bolus)持续皮下胰岛素输注（CSII，

16、胰岛素泵）,方法： 继续使用口服降糖药物 睡前1次，或早餐前、睡前2次中效或长效胰岛素 适用于： 细胞功能尚可的2型糖尿病患者 空腹血糖升高明显，且餐后血糖升幅不高 不愿接受胰岛素多次注射的患者,方案一：口服降糖药基础胰岛素方案,口服降糖药每日一次基础胰岛素方案示意图,早餐 午餐 晚餐 睡前（12：00）,上午 下午 夜间,NPH或长效胰岛素类似物（诺和平或来得时）,在13种口服降糖药每日13次的基础上加用每日一次基础胰岛素,口服降糖药每日两次中效胰岛素方案示意图,早餐 午餐 晚餐 睡前（12：00）,上午 下午 夜间,NPH,在13种口服降糖药每日13次的基础上加用每日两次NPH,NPH,口

17、服降糖药基础胰岛素方案优势和不足,优势：有效控制空腹血糖每日注射次数少，患者依从性好适于内生胰岛素功能尚可的患者不足：不能补充足够餐时胰岛素，餐后血糖常不能有效控制，尤其对中国患者而言基础胰岛素类似物价格较昂贵,方案二：每日两次预混胰岛素治疗：适应症,23种口服药失效的患者可直接起始预混方案由口服药基础胰岛素方案转换而来：疗效欠佳，内生胰岛功能很差补充的外源胰岛素用量接近生理剂量存在口服药治疗禁忌症,预混胰岛素每日两次注射治疗方案示意图,早餐 午餐 晚餐 睡前（12：00）,上午 下午 夜间,R R NPH NPH,预混胰岛素或类似物,预混胰岛素或类似物,每日两次预混胰岛素治疗方案：优势和不足

18、,优点：同时提供餐时胰岛素和基础胰岛素较强化治疗每天注射次数少只需一种胰岛素注射不足：中短效胰岛素比例固定，少数人血糖难控制,方案三：胰岛素强化治疗,* 强化治疗DCCT定义: 指达到近乎正常的血糖控制，需每日多次（3-4次）注射胰岛素，根据血糖和进食量调整餐前胰岛素用量，保持规律化进餐时间和运动。* 普通胰岛素治疗: 指保持临床良好感觉,每日不超过2次胰岛素注射,血糖监测了解代谢控制情况.,胰岛素强化治疗适应证,年龄12岁(DCCT)1型糖尿病妊娠期糖尿病或妊娠合并糖尿病理解力和自觉性高的2型糖尿病患者相对简单的胰岛素治疗方案不能达到目的住院短期强化治疗减轻糖毒性,强化方案一：基础-餐时胰岛

19、素治疗方案示意图,早餐 午餐 晚餐 睡前（12：00）,上午 下午 夜间,人胰岛素R或速效类似物,人胰岛素R或速效类似物,人胰岛素R或速效类似物,NPH或长效胰岛素类似物,基础-餐时胰岛素治疗方案可能用到的制剂,方法：3餐前餐时胰岛素睡前基础胰岛素餐时胰岛素人胰岛素R（诺和灵R）速效胰岛素类似物（诺和锐）基础胰岛素NPH（诺和灵N）长效胰岛素类似物（诺和平）,强化方案二：胰岛素泵（持续皮下胰岛素输注，CSII）,采用连续皮下胰岛素输注方式符合生理需要适用于胰岛素敏感，容易发生低血糖的患者多用于1型糖尿病或细胞功能差的2型糖尿病患者费用昂贵,口 服 降 糖 药的认识及分类,磺脲类 双胍类 -糖苷

20、酶抑制剂 噻唑烷二酮类,苯甲酸衍生物,磺脲类,磺脲类药物的作用机制 (一),刺 激 胰 岛 素 分 泌,降 低 肝 糖 生 成,肝 脏,血 糖 控 制,增 加 葡 萄 糖 摄 取,肌 肉,胰 腺,ADA. Medical Management of Non-Insulin-Dependent (Type II) Diabetes. 3rd ed. Alexandria, VA; American Diabetes Association; 1994,磺脲类药物种类及特点,剂量 半衰期 作用持续 最大剂量 代谢产物 (mg) (小时) 时间(小时) (mg) 第一代 甲磺丁脲 500 4-5 6

21、-10 3000 弱活性 氯磺丙脲 100 36 24-72 500 强活性 第二代 格列吡嗪 5 2-4 16-24 30 无活性 格列本脲 2.5 10-16 16-24 15 中度活性 格列齐特 80 10-12 24 320 无活性 格列喹酮 30 1-2 8 180 无活性,磺脲类药物特点,刺激胰岛素分泌平均血糖水平降低 60 mg/dl, 平均HbA1c 降低 1-1.5%副作用包括低血糖，可能增加体重肾/肝功能不全, 充血性心衰患者慎用,口服药-磺脲类口服降糖药1.种类 第一代：甲苯磺丁脲、氯磺丙脲 第二代：格列本脲、格列吡嗪、格列齐特、格列 喹酮、 新一代：格列美脲2.作用机制

22、：刺激B细胞释放胰岛素 增加胰岛素的作用,口服药-磺脲类口服降糖药3.各药特点：作用最强格列苯脲 作用时间最长氯磺丙脲、格列苯脲 半衰期最短格列喹酮、 格列吡嗪 从肾排泄少格列喹酮 可刺激第一时相 胰岛素分泌格列吡嗪、格列齐特 代谢产物有活性氯磺丙脲、甲苯磺丁 脲、格列苯脲,口服药-磺脲类口服降糖药4.指征：非肥胖的2型糖尿病病人 1型及胰岛功能不全者禁用 磺胺类药物过敏者禁用 肝肾功能异常禁用5.服用方法 ：餐前30分钟服用 每日13次6.副作用：低血糖反应最常见 头晕、消化道反应少见,我院目前磺脲类药物,1.格列美脲 1mg*242.格列齐特分散片 40mg*60 3.格列喹酮 30mg*

23、30,双胍类,双 胍 类 药 物 作 用 机 制,胰 岛 素 分 泌 减 少,减 少 肝 糖 输 出,肝 脏,控 制 血 糖,增加肌肉葡萄糖摄取,肌 肉,胰 腺,American Diabetes Association. Medical Management of Non-Insulin-Dependent (Type II)Diabetes. 3rd ed. Alexandria, VA: American Diabetes Association: 1994,口服药-双胍类口服降糖药1.种类：苯乙双胍、二甲双胍2.作用机制： 肝糖原输出 骨骼肌葡萄糖转运 胰岛素抵抗 FFA氧化3.剂量和

24、用法：0.5或0.85g，23次/日，餐前或餐时服,口服药-双胍类口服降糖药3.适应征：2型糖尿病病人，4.禁忌征：肝肾功能不全者（老年慎用） 缺氧性疾病者 各种急慢性代谢性酸中毒5.副作用：乳酸酸中毒、胃肠道反应、,二甲双胍总结,降低胰岛素抵抗不增加体重单独用药不引起低血糖反应胃肠道不良反应常见可能出现乳酸性酸中毒危险可能有药物相互作用肾/肝功能不全, 充血性心衰患者禁用,我院目前双胍类药物,1.盐酸二甲双胍片 0.25*482.格华止 0.85*203.盐酸二甲双胍片 0.5*30,-糖苷酶抑制剂,口服药-葡萄糖苷酶抑制剂 (-glucosidase inhibition)1.种类：阿卡波

25、糖（acabose） 米格列醇（miglitol）2.作用机制：抑制或延缓碳水化合物分解3.剂量用法：50100mg，3次/日，餐时服4.指征：2型糖尿病，可与其他降糖药合用5.副作用：胃肠道反应，腹胀、排气 偶见肝酶升高,降低餐后血糖和胰岛素水平对正通过饮食，磺脲类，二甲双胍或胰岛素治疗的 2型糖尿病患者有效单独用药不会出现低血糖胃肠道不良反应常见（排气，腹涨，腹泻），影响服药顺应性,a-糖苷酶抑制剂总结,我院目前a-糖苷酶抑制剂类药物,1.拜糖平 50mg*302.卡波平 50mg*303.阿卡波糖胶囊 50mg*30,苯甲酸衍生物,口服药-氯茴苯酸类（Meglitinide）1.种类：r

26、epaglinide, netiglinide2.作用机制：非磺脲类胰岛B细胞刺激剂 作用快，T1/2 1h3.剂量： repaglinide 0.5mg2mg，每餐前服4.指征：用于2型糖尿病，禁用于1型和胰岛素缺乏者5.注意：肝肾功能异常者慎用，6.副作用：低血糖、胃肠道反应,我院目前苯甲酸衍生物类药物,1.诺和龙 1mg*202.孚来迪 0.5mg*60,噻唑烷二酮类,噻唑烷二酮类的作用机制,胰岛素分泌减少,减少肝糖输出,肝 脏,控 制 血 糖,增加肌肉葡萄糖摄取,肌 肉,胰 腺,American Diabetes Association. Medical Management of N

27、on-Insulin-Dependent (Type II)Diabetes. 3rd ed. Alexandria, VA: American Diabetes Association: 1994,口服药-噻唑烷二酮（Thiazolidinediones，Glitazones）1.种类：罗格列酮（Rosiglitazone） 匹格列酮（Pioglitazone）2.作用机制：刺激peroxisome-proliferator-activated receptor-gamma (PPAR）改善胰岛素抵抗,噻唑烷二酮类作用机制,过氧化物酶增值体激活受体配体（peroxisome-prolifer

28、ator-activated receptor gamma, PPAR )增加骨骼肌对胰岛素刺激的葡萄糖摄取减少脂肪分解-FFA减少-脂肪细胞分化, HDL, 血压,噻唑烷二酮类,单核细胞向内皮下转移,噻唑烷二酮类对心血管危险因子和动脉粥样硬化的作用机制,安全方面的考虑,由于噻唑烷二酮，包括文迪雅，会引起体液潴留，导致使充血性心力衰竭恶化，需监控病人的心力衰竭症状 (特别是那些使用胰岛素的患者) *临床试验中，血糖控制的改善与平均体重的增加相平行 (1年3公斤)文迪雅合并二甲双胍的贫血百分比为7.1%，高于单用二甲双胍(2.2%),*Rosiglitazone is yet to be app

29、roved for use with insulin in China,安全方面的考虑（续）,患者接受噻唑烷二酮合并磺酰脲治疗可能引起低血糖，需要的话酌减磺酰脲剂量绝经前停止排卵的胰岛素抵抗患者，使用文迪雅可能会恢复排卵并有怀孕的可能推荐使用充分的避孕手段文迪雅不能用于1型糖尿病患者和酮症酸中毒糖尿病患者文迪雅不适用于已知对文迪雅或其成分过敏的患者,Avandia PI. SmithKline Beecham, April 2000.,噻唑烷二酮应用,2型糖尿病患者单用或联合使用剂量：罗格列酮：4mg8mg/d, 12次/d 匹格列酮：15mg30mg/d, 12次/d降血糖疗效出现慢,降低胰

30、岛素抵抗，改善血糖和甘油三酯4周显效，8-12周达到最大疗效与扩容相关的轻度降低血红蛋白和 红细胞压积增加体重少见，与 脂肪溶解和水潴留相关结肠上皮细胞致癌作用尚有疑问 肝酶升高（曲格列酮 2.2% 比安慰剂 0.6%)- 需每月测ALT/AST，连续 8个月；可能出现重症肝炎诱导肝 CYP3A4, 可能增加雌激素 /孕激素/ HMG-CoA转化酶抑制剂（他汀类）的代谢。,噻唑烷二酮类总结,我院目前噻唑烷二酮类类药物,1.罗格列酮片 4mg*72.盐酸吡格列酮分散片 15mg*30,2型糖尿病病人的治疗选择-肥胖糖尿病病人,健康的生活方式饮食、运动和控制体重,失败,加用：胰岛素增敏剂双胍类和/

31、或-糖苷酶抑制剂,失败,加用：磺酰脲类、诺合龙,失败,建议：使用胰岛素,成功,目标=维持合理体重和正常血糖达目标后应视需要继续用药,2型糖尿病病人的治疗选择-非肥胖糖尿病病人,健康的生活方式饮食、运动和控制体重,失败,加用：单用或合用磺酰脲类、双胍类和/或-糖苷酶抑制剂，胰岛素增敏剂,失败,建议：使用胰岛素,成功,目标=维持合理体重和正常血糖达目标后应视需要继续用药,在选择药物时的几点考虑,老年：低血糖的危害更大，肾功能下降选择作用弱的，不主要通过肾脏排泄的药糖适平、拜糖平处于缺氧、心肌缺血的边缘状态：不使用二甲双胍和噻唑烷二酮慎重使用磺脲类口服降糖药可选择药物：胰岛素，（格列美脲、达美康）,在选择药物时的几点考虑,血糖很高者：宜先用胰岛素治疗肾功能不全者：糖适平、胰岛素、（拜糖平）肝功能受损：胰岛素、（拜糖平）,2型糖尿病控制目标,血糖(mmol/L)HbA1c(%)血压(mmHg)BMI(kg/m2)TC(mmol/L)HDL-C(mmol/L)TG(mmol/L)LDL-C(calculated),空 腹： 4.46.1 7.0 7.0 非空腹： 4.48.0 10.0 10.0 7.5 130/80 140/90 1.1 1.10.9 4.0,理想 尚可 差,第三版,