苗讲课急性肾功能衰竭.ppt

1、肾脏主要生理功能,排泄功能排出机体大部分代谢终产物、药物、毒物等。调节功能维持水、电解质、酸碱平衡和血压。内分泌功能分泌肾素、促红细胞生成素、前列腺素（PGA、PGE、PGF）、1,25(OH)2VitD3；灭活甲状旁腺素等。,正常肾功能的实现,肾小球：滤过肾小管：重吸收、分泌与排泄（ H+ K + NH3 ）内分泌共同基础：肾结构和功能的正常。,概念,急性肾功能衰竭(ARF)是各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合症。临床上主要表现为氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并常伴有少尿或无尿。,无ARF的BUN及Scr升高的原因,BUN升高Scr升高产生增加从肌肉释

2、放增加蛋白摄入增加从近端肾小管分泌减少静脉输入氨基酸西咪替叮胃肠道出血分解状态用肾上腺皮质激素酮体(乙酰乙酸盐)四环素头孢菌素异丙基乙醇,ARF的原因与分类,根据发病原因可ARF分为:,肾前性,肾性,肾后性,肾前性 ARF的常见病因：,呕吐、腹泻、大面积烧伤、出血、休克、低蛋白血症、严重心律失常、心力衰竭肾血管阻塞 肾血管自身调节紊乱,一、肾前性ARF,1. 是由于肾脏血液灌流量急剧减少所致 2. 早期无肾实质的器质性损害 3. 但若肾缺血持续过久就会引起肾脏器 质性损害，从而导致肾性急性肾功能 衰竭。,二、肾性ARF,1.肾脏本身的器质性病变所引起的2. 较为常见的是肾缺血及肾毒物引起的急性

3、肾小管坏死所致的ARF。,在临床上分为少尿型和非少尿型两大类。少尿型较为常见，患者突然出现少尿甚至无尿。非少尿型患者尿量并不减少，甚至可以增多，但氮质血症逐日加重，此型约占20%。,三、肾后性ARF,从肾盂到尿道口任何部位的尿路梗阻，都有可能引起肾后性急性肾功能衰竭。在肾后性急性肾功能衰竭的早期并无肾实质的器质性损害。及时解除梗阻。可使肾脏泌尿功能迅速恢复。因此对这类病人，应及早明确诊断，并给予适当的处理。,临床表现,有无水、钠潴留的临床表现不同程度的全身水肿、高血压、严重者出现心力衰竭、肺水肿及脑水肿，以及水钠潴留引起的稀释性低钠血症，少尿赤血时间越长，肾损越严重有无电解质紊乱少尿期主要表现

4、为“三高三低”：高钾、镁、磷，低钙、钠、氯,有无代谢性酸中毒血PH降低，恶心、呕吐、乏力、嗜睡、呼吸深大、食欲不振甚至昏迷。尿毒症严重程度与血中尿素氮和肌酐升高浓度一致。消化系统首先出现，恶心呕吐心血管系统，高血压和心力衰竭，还可有心律失常中枢神经系统，抽搐、昏迷等脑病症状,临床表现,急性肾功能衰竭按其病程演变可分为少尿期，多尿期及恢复期三个阶段 。,一、少尿期,属病情危急阶段，持续时间3天到数周不等，此期间由于水、电解质、酸碱平衡紊乱，氮质代谢产物潴留可有以下症状。,1. 少尿: 24h尿量少于400ml者称为少尿（17 ml/h）， 少于100ml者称为无尿。,除有蛋白质、红白细胞、坏死的

5、上皮细胞和管型外，尿比重常固定在1.010左右，尿中含钠量增加，常超过40mmol/L。,尿液性质亦有改变，,2. 水中毒: 主要由于分解代谢加强，使内生水增多以及大量补液和摄入水量过多，产生水潴留而引起代谢与功能上的障碍。,急性肾功能衰竭中约有一半病人出现高 血压，可能与体液过多有关；严重者 可出现急性肺水肿、脑水肿和心功能不 全。,3. 代谢性酸中毒及尿毒症: 主要为代谢产物潴留的结果。,4. 电解质紊乱:可在少尿期出现，包括有以下各项： （1）高钾血症少尿使钾潴留，更因感染及组织分解代谢亢进而增剧，是ARF少尿期发生死亡的主要原因之一。,（2）低钠血症（3）低钙血症ARF多伴有代谢性酸中

6、毒，使血钙游离度增加而不发生低钙性搐搦，但当酸中毒得到纠正时，则易于发生。,（4）高镁血症在重症时可出现，一般少见，可导致肌力软弱及轻度昏迷。（5）有贫血及出血倾向。,二、多尿期,在少尿后期，尿量渐增，排尿超过600800ml/天即可认为是多尿期开始，当每日尿量超过1500ml/天正式进入多尿期。,患者症状开始好转，血尿素氮及肌酐开始下降，水肿好转。其他代谢紊乱也逐渐恢复，此时钾、钠、水从尿中大量排出，可出现低钾、低钠及脱水，应及时补充，多尿期持续数天至2周，尿量逐渐恢复正常。,三、恢复期多尿期后即进入恢复期 此时水、电解质均已恢复正常，血尿素氮已不高，但肾小管浓缩功能需经数月才能复原。少数病

7、人可留下永久性功能损害。,诊断,一、病史 通过询问病史以确定是属于肾前性、肾性或肾后性ARF。,1了解挤压伤、烧伤、大出血及大手术等的严重程度和当时的具体情况。2有无严重感染史。3有无肾小球肾炎、肾盂肾炎和尿路梗阻病史。,4有无严重水、电解质、酸碱平衡紊乱及严重低血压等病史。5发病前是否使用过对肾脏有损害的药物及毒物史。6有无少尿、无尿及尿毒症的各种症状。,二、体格检查 要做全面的体检，特别要注意血压、心音、心律、呼吸、神志、体重的改变。并应观察水肿、贫血的程度，肺部有无湿罗音，腹部检查要注意膀胱的充盈情况等。,三、辅助检查 1. 尿液检查 尿少、尿量17mlh或400ml/d，尿比重低，1.

8、014甚至固定在1.010左右，尿呈酸性，尿蛋白定性+，尿沉渣镜检可见粗大颗粒管型，少数红、白细胞。,2. 氮质血症,血尿素氮和肌酐升高。血肌酐增高，血尿素氮血肌酐10是重要诊断指标。此外，尿血尿素15（正常尿中尿素200600mmol/24h，尿血尿素20），尿血肌酐10也有诊断意义。,3. 血液检查,红细胞及血红蛋白均下降，白细胞增多，血小板减少。血中钾、镁、磷增高，血钠正常或略降低，血钙降低，二氧化碳结合力亦降低。,尿少，血肌酐,中心静脉压,低,输液,有反应,继续补液,正常,甘露醇,有反应,继续5%甘露醇,无反应,高,速尿,有反应,继续利尿,无反应,无反应,按ARF处理,ARF的治疗原则

9、,以肾脏替代治疗为主 去除病因改善肾功能防止并发症的发生,对症支持治疗,首先应重视原发病的治疗，如控制感染、止血、补充血容量等。避免接触肾毒性药物， 根据肾功能调节用药剂量， 预防二次打击及再次损伤，防止发生多器官功能障碍综合征（MODS）。应给予高糖、低蛋白、高维生素的饮食， 以提供足够的能量。,治疗,一、少尿期的治疗： 1. 早期可试用血管扩张药物，有时可达到增加尿量的目的。在血容量不足情况下，该法慎用。,利尿剂与甘露醇:速尿作为袢利尿剂是急肾衰治疗中最常用的利尿剂;甘露醇具有渗透性利尿的作用,还有清除细胞外氧自由基的作用。肾剂量的多巴 胺及 其他血管活性药物：多巴 胺 5ug/kg*mi

10、n时可以增加尿量，但并不增加肌酐清除率。近年来多巴胺与多巴酚丁 胺联合应用于急肾衰合并左心功能不全患者。,2. 保持液体平衡 一般采用“量出为入”的原则 严格控制水分入量（量出为入） 控制钠、水摄入。,每日给液体量 尿量 显性失水（呕吐、大便和引流量）不显性失水内生水。不显性失水按400ml/M2/d或儿童10ml/kg.d，内生水按100ml/M2/d。此外， 足量补充液体对肾前性和造影剂所致肾损伤的防治作用已获肯定。每日应注意评估患者含水状态，临床有无脱水或水肿；每日测体重，如入量合适则减少10-20mg/kg，血钠不低于130mmol/L，血压稳定。,3. 饮食与营养：,早期应严格限制蛋

11、白质摄入，每日可给予优质蛋白质0.5g/kg体重，尽可能选用鸡蛋、牛奶和精肉等高生物学价值的动物蛋白。应保证热量供应，35-45kcal/(kgd)为宜。每日最少摄入碳水化合物100g。饮食中应尽可能地减少钠、钾、磷的含量。维生素含量应丰富，特别是水溶性维生素。如已透析治疗，不应严格限制热量、蛋白质和其他成分摄入。,4. 注意钾平衡：重在防止钾过多 (1)要严格限制食物及药品中钾的摄入 (2)彻底清创，防止感染。,(3)如已出现高钾血症应及时处理；可用10葡萄糖酸钙10ml，缓慢静注，以拮抗钾离子对心肌及其它组织的毒性作用25葡萄糖液300ml加普通胰岛素15IU，静滴，以促进糖原合成，使钾离

12、子转入细胞内。钠型离子交换树脂2030g加入25山梨醇100200ml作高位保留灌肠，1g钠型树脂约可交换钾0.85mmol,(4) 纠正酸中毒，促使细胞外钾向细胞内转移。(5) 重症高钾血症应及时作透析疗法。此外，对其它电解质紊乱亦应作相应处理。,5. 纠正酸中毒，根据血气、酸碱测定结果，可按一般公式计算补给碱性药物。 HCO3-需要量=（24- HCO3-测得值）体重0.4 6.积极控制感染；急性肾衰患者易并发肺部、尿路或其它感染，应选用针对性强，效力高而肾脏无毒性的抗菌素。,7. 血液净化疗法： 是救治ARF的主要措施，可选用血液透析、腹膜透析、血液滤过或连续性动静脉血液滤过，疗效可靠。,血液净化法指征：（1）为急性肺水肿；（2）高钾血症，血钾达 6.5mmol/L以上；（3）无尿或少尿达4天以上；（4）二氧化碳结合力在15mmol/L以下，血尿素氮、28.56mmol/L(80mg/dl）,（5）或每日上升、10.7mmol/L(30mg/dl）无尿或少尿2日以上，而伴有下列情况之一者；持续呕吐，体液过多，出现奔马律或中心静脉压持续高于正常；（6）烦燥或嗜睡；血肌酐707.2umol(8mg/dl）及心电图提示高钾图形者。,二、多尿期的治疗,头12天仍按少尿期的治疗原则处理。尿量明显增多后要特别注意水及电解质的监测，尤其是钾的平衡。,