心脏病病情分析.doc

1、高血压高血压病又称原发性高血压，其诊断必须排除继发性高血压，常见的继发性高血压有肾血管性高血压、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、主动脉缩窄、库欣综合症。1.肾血管性高血压：多为突然发生的高血压或加速性恶性高血压，腹部或背部听到血管杂音，对多种降压药物联合使用降压效果不明显。考虑本病可能性不大。2.嗜铬细胞瘤：为阵发性或持续性血压增伴剧烈头痛、全身大汗、心动过速、焦虑、虚脱、视物模糊、晕厥，确诊有赖于辅助检查发现儿茶酚胺增高。结合患者病史及症状体征，考虑本病可能性不大。3.原发性醛固酮增多症：特征性表现为高血压合并低血钾，患者无明显低钾症状，可排除。4.库欣综合症：常有典型的向心性肥胖、满月脸、

2、水牛背，皮质醇测定可诊断。结合患者体征，本病可排除。冠心病病例分析：冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。心肌梗塞是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。冠心病（不稳定型心绞痛） （新一版分析）该患者近 3 天有胸闷、心前区疼痛发作频繁发作，程度增加、时限延长，速效救心丸疗效减弱，均为不稳定型心绞痛表现。需要与心肌梗塞鉴别：心肌梗塞的疼痛部位和性质与心绞痛相同，疼痛程度较重，持续时间较长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解，

3、可伴有心律失常、休克、心力衰竭的发生，短期内进行心电图、血清心肌酶测定的动态观察以确定诊断。该患者入院后监测心电图无明显动态变化，且经治疗后胸闷、心前区疼痛症状已有所改善，故心肌梗塞可能性不大，a-羟丁酸脱氢酶、乳酸脱氢酶升高考虑为感染引起。该患者近 2 天有胸闷、心前区疼痛发作频繁发作，程度增加、时限延长，速效救心丸疗效减弱，均为不稳定型心绞痛表现。需要与心肌梗塞鉴别：心肌梗塞的疼痛部位和性质与心绞痛相同，疼痛程度较重，持续时间较长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解，可伴有心律失常、休克、心力衰竭的发生，短期内进行心电图、血清心肌酶测定的动态观察以确定诊断。亦可与肋间神经痛鉴别：疼痛常累及 1

4、-2 个肋间，但并不一定局限在胸前，为刺痛或灼痛，多为持续而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行径处有压痛，手臂上举活动示局部有牵拉痛。综上该患者可排除上述疾病可能。心肌梗死病情分析：急性心肌梗死是指冠状动脉某支严重狭窄或完全闭塞而致部分心肌缺血性坏死。狭窄或蔽塞的基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达 1 小时以上，即可发生心肌梗死。根据患者症状、体征、特征性心电图改变及实验室检查结果，可确诊。房颤病情分析：心房纤颤是指规则有序的心房电活动丧失（正常窦性心律丧

5、失） ，而代之以快速无序的颤动波，是最常见的心律失常之一。房颤时心脏的泵血功能下降或丧失，容易形成心房附壁血栓，再加上房室结对快速心房激动的递减传导，使心室律极不规则，进而影响到心室泵血功能。房颤新版本房颤发作呈阵发性或持续性，可见于正常人，可在情绪激动、手术后、运动或急性酒精中毒时发生。心脏与肺部疾病患者发生急性缺氧、高碳酸血症、代谢或血流动力学紊乱时亦可出现房颤。房颤常发生于原有心血管疾病患者，常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、甲状腺功能亢进、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜炎以及慢性肺源性心脏病等。该患者出现房颤前否认有上述诱发因素出现，亦否认有上述器质性疾病。为排除为甲状腺

6、功能亢进继发性心房纤颤，给予查甲功五项。故该患为无心脏病变的中青年，称为孤立性房颤。 ，老年房颤患者中部分是心动过缓-心动过速综合征的心动过速期表现。心律失常（室性期前收缩）病情分析：正常人与各种心脏病患者均可发生室性期前收缩，常见于高血压、冠心病、心肌病、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂患者。电解质紊乱（低钾、低镁等） 、精神不安、过量烟、酒、咖啡亦能诱发室性期前收缩。该患者既往有冠心病病史，故为慢性心脏病变伴有室性期前收缩，研究表明，应用 IA 类抗心律失常药物，尽管能有效减少室性期前收缩，总死亡率和猝死的风险反而增加。原因是这些抗心律失常药物本身具有致心律失常作用。受体阻滞剂对室性期前收缩的疗效

7、不显著，但能降低猝死发生率、总病死率。心衰（新版）患者有冠心病病史 5 年，近 2 年胸闷、呼吸困难症状明显加重，此次患病体力活动明显受限，夜间频繁憋醒，双下肢浮肿，入院时颈静脉充盈、发绀表现，考虑患者已存在继发于左心衰的右心衰竭，心力衰竭可与以下疾病相鉴别：支气管哮喘，多见于青少年有过敏史，双肺可闻及典型哮鸣音，咳出白色粘痰后呼吸困难常可缓解，左心衰竭表现为夜间阵发性呼吸困难、必需做起，重者肺部有干湿性啰音，甚至粉红色泡沫样痰，根据患者症状及体征可排除支气管哮喘；心包积液、缩窄性心包炎，由于腔静脉回流受阻同样可引起颈静脉怒张、肝大、双下肢水肿，根据患者超声心动图可排除此疾病。病情分析：心衰患

8、者存在神经体液的代偿机制，包括：（1）交感神经兴奋性增强：心衰患者血中去甲肾上腺素水平升高，作用于心肌 1 肾上腺素能受体，增强心肌收缩力并提高心率，以提高心排血量。但与此同时周围血管收缩，增加心脏后负荷，心率加快，均使心肌耗氧量增加。除了上述血流动力学效应外，去甲肾上腺素对心肌细胞有直接的毒性作用，可促使心肌细胞凋亡，参与心室重塑的病理过程。 （2）肾素-血管紧张素系统激活：由于心排血量降低，肾血流量随之减低，肾素-血管紧张素系统被激活。其中有利的一面是心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应。同时促进醛固酮分泌，使水钠储留，增加总液体量及心脏前

9、负荷，对心力衰竭起到代偿作用。 （3）近年的研究表明，肾素-血管紧张素系统被激活后，血管紧张素及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列变化，称之为细胞和组织的重塑。在心肌上血管紧张素通过各种途径使新的收缩蛋白合成增加；细胞外的醛固酮分泌刺激纤维母细胞转变为胶原纤维，使胶原纤维增多，促使心肌间质纤维化。在血管平滑肌中使平滑肌细胞增生，管腔变窄，同时降低血管内皮细胞分泌一氧化氮的能力，使血管舒张受影响。这些不利因素的长期作用，加剧心功能损伤和心功能恶化，后者又进一步激活神经体液机制，如此形成恶性循环，使病情日趋恶化。故拮抗心衰时的神经体液代偿机制对纠正心衰很重要。螺内酯等醛固酮

10、受体拮抗剂作为保钾利尿药，小剂量（亚利尿剂量，20mg，1-2 次/日）应用可阻断醛固酮效益，对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。心力衰竭：是由不同病因引起的心脏舒缩功能异常，以致在循环血量和血管舒缩功能正常时，心脏泵出的血液达不到组织的需求，或仅能在心室充盈压增高时满足代谢需要；此时神经体液因子被激活参与代偿，形成具有血液动力功能导演和神经体液激活多方面特征的临床综合征。心衰患者存在神经体液的代偿机制，包括：（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素-血管紧张素系统激活：（3）近年的研究表明，肾素-血管紧张素系统被激活后，血管紧张素及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列变化，称之为细胞和组织的重塑。房间隔缺损房间隔缺损的大小有很大区别，很小的缺损可以毫无症状不影响患者的寿命，但缺损很大者如单心房患者往往很早出现症状，如不及时手术难以活到成年。单纯房间隔缺损在儿童期大多无症状，岁年龄增长症状逐渐显现，劳力性呼吸困难为主要表现，急支发生室性心律失常，特别示房扑、房颤而使症状加重。超声心动图可确诊。该患者已出现劳力性呼吸困难等心功能不全表现，可进行介入治疗。