炎性肠病简介.doc

1、炎性肠病的研究进展1. 疾病简介肠道炎症是胃肠道对感染、免疫、缺血和其他攻击因子最常见的反应，主要为细菌或病毒感染引起的急性自限性反应。近半个多世纪以来，被统称为炎性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)的非特异性肠道炎症明显增多。其中最常见的是溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)和节段性肠炎(克罗恩病 ， crohns disease, CD)。其他还有未定型结肠炎、胶原性和淋巴性结肠炎等。UC 于 1887年由 Willks 及 Moxon 首次描述，1903 年 Willks 及 Bosa 将其命名为溃疡性结肠炎，1973 年由世界

2、卫生组织（WHO）医学科学组织国际组织委员会正式命名慢性非特异溃疡性结肠炎。CD 于 1932 年首先由美国医师 Burrill 描述为末段回肠炎(Terminal ileitis)；以后相继被命名为肉芽肿性肠炎、局限性肠炎、节段性肠炎。1973 年，WHO 将本病定名为 Crohn 病。一般狭义的 IBD 即指 UC 和CD，病灶部位及临床表现具体见下表：表 1 溃疡性结肠炎及克罗恩病病灶部位及临床表现比较:疾病名称 溃疡性结肠炎（UC） 克罗恩病(CD)病灶部位UC 是一种慢性非特异性结肠炎症，病变主要累及结肠黏膜和黏膜下层，范围多自远段结肠开始，可逆行向近段发展，甚至累及全结肠及末段回肠

3、，呈连续性分布。CD 为一种慢性肉芽肿性炎症，病变可累及胃肠道各部位，以末段同肠及其邻近结肠为主，呈穿壁性炎症，多呈节段性、非对称性分布。临床表现 临床主要表现为腹泻、腹痛和黏液脓皿便； 临床主要表现为腹痛、腹泻、瘘管、肛门病变等 12. 流行病学特点在欧美国家，此病的发病率相对较高，患病率可达 12 2,3 ，在国内有统计报告显示发病率呈逐年升高趋势 4该病具有慢性迁延、反复发作的特点，临床治疗相当困难，且随病程的延长癌变概率增加。结直肠癌(colorectal cancer， CRC)是 IBD 患者最常见的恶性并发症，越来越多的证据显示，位于结肠的 IBD 患者发生 CRC 的风险明显增

4、加。 Eaden 等 5在 2001 年进行了一项meta 分析，结果显示，病程为 10 年、20 年和 30 年的 UC 患者，CRC 发生风险分别为 2、8和 18。CD 的癌变风险与 UC 相似 6。由于合理的化学预防策略、对癌前病变更高的警觉性、结肠镜监测的推广以及更积极的手术治疗等近年来报道的 IBD-CRC 发生率较 2000 年之前有所降低，但病程长短是 IBD-CRC 发生的最主要危险因素。3. 发病机制研究IBD 病因与发病机制尚不完全清楚，以反复发生的肠道溃疡为特征，临床主要表现为腹痛、腹泻、解粘液脓血便，甚至出现各种全身并发症，如关节痛，皮疹、视物模糊等症状。目前认为其与

5、遗传、环境、微生物、免疫等多个因素相关，其中肠道免疫系统调节异常可能是重要的致病因素 7-8。众多研究表明,肠粘膜免疫系统始终处于 IBD 侵袭性炎症和保护性反应的中心， IBD 受累肠段可产生过量抗体，粘膜 T 细胞功能时有异常。CD 与 Thl 细胞介导的免疫反应关联较大，而 UC 与 Th2 有关。在发病机制方面的研究可概括为：肠腔抗原激活免疫细胞，导致自由基过度生成，血小板激活，TGF 和 IL 过多释放，最终引起炎症反应，因此可以认为 IBD 是一种免疫相关性疾病。其中参与致病的相关因子包括肿瘤坏死因子 （TNF-） ， 干扰素（ IFN-） ，白细胞介素-12（IL-12）和 IL

6、-8，抗炎因子包括 IL-10 和转化生长因子 （TGF-）等。参考文献:1 Bassotti G,Villanaeci V,Nsscimbeni R,et a1Enteric neuroglial apoptosis in inflammatory bowel diseasesJCrohns Colitis.2009,3:264-2702 Sclano G.Asthma,nasal polyposis and ulcerative colitis: a new perspectiveJ.Clin Exp Allergy,2002,32(8):1144-1149.3 Hanauer SB.In

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