病理生理学——水肿.doc

1、组织间隙或体腔内过量的体液潴留称为水肿（edema），然而通常所说水肿指组织间隙内的体液增多，体腔内体液增多则称积水（hydrops）。水肿分类：局部性、全身性；肾性、心性、肝性、营养不良性、过敏性；皮下水肿、肺水肿、脑水肿；显性水肿、隐性水肿。 第一节 水肿发生的机制（重点）一、血管内外液体交换失衡组织液的生成大于回流1、影响因素：1.1、平均有效流体静压毛细血管平均血压组织间液的流体静压，促使毛细血管内的液体向组织间滤出。1.2、有效胶体渗透压血浆胶体渗透压组织间液的胶体渗透压，促使组织间液向毛细血管回流。1.3、平均实际滤过压有效流体静压有效胶体渗透压，生理情况下，此值约为 20mmHg

2、，但不引起水肿，因为淋巴回流起着非常重要的作用。2、原因：2.1、毛细血管内流体静力压升高：右心衰的全身性水肿、左心衰的肺水肿、静脉血栓的局部水肿等。2.2、血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白，低蛋白血症如：肝硬化、恶性肿瘤等。2.3、微血管壁通透性增高：感染、烧伤、冻伤、变态反应等，血管内蛋白滤出，有效胶体渗透压。2.4、淋巴液回流受阻：如丝虫病引起的下肢和阴囊的慢性水肿，称为象皮肿。二、机体内外液体交换失衡钠水潴留正常人体水和钠的摄入与排出的动态平衡主要是在神经-体液的调节下通过肾的滤过和重吸收功能来调节的。当肾功能紊乱时，水钠在体内潴留，造成细胞外液总量增多。过多的组

3、织间液不能清除而积聚到一定程度时，就出现水肿。 1、肾小球滤过率下降1.1、广泛肾小球病变 如急性和慢性肾小球肾炎，有效滤过面积减少，滤过率下降。1.2、肾血流量减少 如充血性心力衰竭，肝硬变腹水形成和肾病综合征等，由于有效循环血量减少，肾血流量亦随之减少，使肾小球滤过率降低。 2、肾小管重吸收增强2.1、醛固酮增多 醛固酮能促进肾远曲小管对钠的重吸收。当有效循环血量减少时，常引起醛固酮增多，同时激活了肾素-血管紧张素系统，使血管紧张素和增多，后两者刺激肾上腺皮质球状带，使之分泌醛固酮增多。2.2、抗利尿激素增多 抗利尿激素(ADH)有促进远曲小管和集合管重吸收水的作用。当有效循环血量或心排血

4、量下降时，加上激活了肾素-血管紧张素系统，均可导致下丘脑-神经垂体分泌和释放 ADH 增多。2.3、利钠激素（心房肽）分泌减少 当血容量或有效循环血量下降时，可引起利钠激素减少。此激素有抑制近曲小管重吸收钠的作用，故当利钠激素分泌减少时就有利于醛固酮发挥潴钠作用，而致水肿发生。2.4、肾内血流重新分布 如心力衰竭时有效循环血量下降，则皮质肾单位的血管收缩，较大量的血液流向重吸收钠水较强的髓旁肾单位。当出现这种肾血流重新分布时，就可能有较多的钠水被重吸收，造成水钠潴留。2.5、滤过分数增高 肾小球滤过率与肾血浆流量比值的百分数称为滤过分数。当有效循环血量减少时(如充血性心力衰竭、肾病综合征等)，

5、可反射性地引起肾血管收缩，而出球小动脉收缩更明显，使肾小球滤过压增高，滤过率相对增加，则滤过分数增高，使无蛋白滤液由肾小球滤出相对增多。因此，近曲小管周围毛细血管内血液中的血浆蛋白浓度相对增高，而管周毛细血管内因血流量减少而使流体静压又下降，从而促进了近曲小管重吸收钠水增多而致水钠潴留。第二节 水肿的病变特点及对机体的影响一、水肿的病变特点脏器体积增大，重量增加，肿胀发亮，颜色苍白，弹性下降。凹陷性水肿：皮下水肿时，用手指按压后凹陷不能立即恢复。隐性水肿：发生在凹陷性水肿之前，水肿液与胶体网状物呈凝胶态结合，指压呈非凹陷性水肿。二、水肿对机体的影响1、有利：防御意义（稀释毒素等）；安全阀。2、

6、不利：影响组织细胞代谢；引起重要器官功能障碍（急性喉头水肿、脑水肿）。第三节 常见水肿及发生机制一、心性水肿左心衰竭主要引起肺水肿，右心衰竭则引起全身水肿，习惯上又称心性水肿。心性水肿最早出现在身体的下垂部位。心性水肿发生的机制：1. 心输出量减少 肾血流量减少，肾小球滤过率下降使原尿生成减少。肾血流减少通过肾素-血管紧张素系统作用使醛固酮分泌增多，肾远曲小管对钠的重吸收加强。通过血容量感受器反射性地引起抗利尿激素分泌增多。利钠激素和心房肽分泌减少。肾血流重新分布和滤过分数增加，使肾小管对钠水重吸收增加。上述原因均引起水钠潴留。2. 静脉回流障碍心力衰竭时，心收缩力减弱致排血量减少，静脉回流受

7、阻，再加之钠水潴留使血容量增多等作用，均使静脉压升高，后者又引起毛细血管流体静压升高和淋巴回流受阻，引起组织水肿。心力衰竭患者由于胃肠道淤血和肝淤血，使蛋白质摄入减少、消化吸收障碍和血浆白蛋白合成减少，引起血浆胶体渗透压降低，进一步加重水肿 二、肾性水肿最早出现在组织疏松的部位。肾炎性水肿：肾小球滤过率降低。肾病性水肿：主要为血浆蛋白丢失和钠水潴留。三、肺水肿肺间质有过量液体积聚和(或)溢入肺泡腔内，称为肺水肿。 1. 肺毛细血管流体静压增高 2. 肺泡壁毛细血管通透性增高3. 血浆胶体渗透压降低 四、肝性水肿 表现为腹水。 肝静脉回流受阻使肝淋巴液生成增多 门静脉高压使肠淋巴液生成增多 肝硬

8、化：合成白蛋白减少；肝灭活 ALD、ADH 降低。五、脑水肿 脑组织含水量过多引起脑体积增大、重量增加，称为脑水肿。脑水肿可分为三类：1. 血管源性脑水肿见于脑外伤、肿瘤、出血、梗死、化脓性脑膜炎及铅中毒性脑病等。发病机制是脑毛细血管通透性增高，含蛋白的液体进入脑组织间隙所致。特点是脑白质的细胞间隙有大量液体积聚，灰质无此变化，主要出现血管和神经元周围胶质成分的肿胀。2. 细胞中毒性脑水肿主要原因有脑严重缺氧、中毒、感染、急性低钠血症(水中毒)等。其发病机制是由于上述原因使 ATP 生成减少，使细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠离子增多，水分进入细胞，造成过量钠水在脑细胞内积聚。这类脑水肿特点是脑神经细胞、神经胶质细胞、毛细血管内皮细胞的细胞内液含量增多。 脑水肿时，脑体积和重量增大，脑回宽而扁平，脑沟变窄。由于脑体积增大，而颅腔又不能扩张，因此临床上常有颅内压增高综合征出现，如剧烈头痛、呕吐、血压升高、视神经乳头水肿、意识障碍等，严重时可出现脑疝。3. 脑积水脑脊液循环障碍可引起脑室积水。当肿瘤、炎症或胶质细胞增生堵塞了导水管或脑室孔道时，脑脊液在脑室内积聚，可引起脑室扩张和相应脑室周围白质的间质性水肿。脑组织可受压而萎缩变薄。