病理学复习.doc

1、病理学基础病理学是研究患病机体的机能、代谢和形态结构的变化，从而探讨病畜的生命活动规律的一门学科。病理学包括病理生理学和病理解剖学部分内容疾病是机体与外界致病因素相互作用产生的操作与抗损伤的复杂斗争过程，并表现机体生命活动 障碍，在畜禽可 导致其经济 价值降低。、疾病是在一定条件下由于病因作用于机体而引起的疾病就是在矛盾斗争中发生、发展和变化着的。传染病 普通病亚急性病是介于急、慢性病之间的一种类型。在临床实践上，急性病、亚急性病和慢性病并没有严格的界限。急性病在一定条件下，可转变为亚急性病或慢性病。潜伏期 前驱期 明显其 转归期明显期 此期或多或少具有一定的持 续时间 猪丹毒为 3-10 天

2、 口蹄疫 13 周疾病经过明显期后，疾病可进入结束阶段，称 为转归期。疾病 结束得很快，几乎在数小时或 24 小 时内所有症状消失，此种情况称为“ 骤退”，有时疾病结束得很缓慢，其症状的强度是逐 渐减弱或消失，一般称为“ 渐退”不完全痊愈患畜的闰要症状虽然消除但受损器官的机能和形态结构未完全恢复，甚至还遗留有疾病的某些残迹或持久性的变化，称为“ 不完全痊愈”。 “完全痊愈”：从病理调节转为生理调节，疾病针状全部消除，器官的机能、形 态、生产力和经济价值也 彻底恢复。死亡 一种是由于机体衰老的结果而引起的死亡，称为生理性死亡。动物濒死期的特征是：机能活动失调、呼吸时续时断、心脏活动障碍、体温下降

3、 机体死亡可分为临床死亡和生物学死亡二个阶段。临床死亡的特征：是呼吸和心跳停止，反射活动消失以及中枢神经系统的高度抑制。临床死亡是一种可逆现象。生物死亡阶段表 现出：尸体逐渐变冷，发生尸僵，血液凝固等。二、病因学 病因：存在于外界环境的 各种致病因素和 机体内在的因素、疾病发生的外因 通常区分为：机械、物理、化学、生物营养、机械力的致病作用特点2、物理性致病因素 有高温、低温、 电流和放射线等。热射病与日射病的病因不都是高温所致。3、化学性致病因素 化学性致病 有短暂的法潜伏期对机体的毒害有一定选择性 作用的结果不仅取决于毒物的性质、结构、剂量、溶解性，并取决于作用的部位和机能状态 能损伤机体

4、也能被机体中和、解毒和排出，在排汇过程中有时可损伤排泄器官。4、生物性致病因素 指致病的微生物和寄生虫等。侵入机体的微生物。 生物性致病因素作用的主要特点：1、致病作用常有一定选择性，如猪瘟病毒、猪蝈虫只能使猪发病，其它动 物不感染发病；2、致病作用不仅决定于产生的内、外毒素和各种特性物质，而且也决定于机体的抵抗力和感受性；3、引起的疾病有一定的特异性，如相对恒定的潜伏期， 4、生物性致病因素作用于机体后，作用于疾病的整个过程，并且其数量和毒力不断发生变化；5、有些病原具有传染性。5、营养性致病因素疾病发生的内因 （2）机体防御机构 防御机构有如下几种作用 浅部屏障 主要有皮肤、粘膜和淋巴结。

5、皮肤的表皮有鳞状上皮组成，缺乏血管和淋巴管结构，因此，一般毒物不易经皮肤表面吸收，保持皮肤不受损害。粘膜 可视粘膜 防御作用 1 杀菌 有些粘膜能分泌具有一定 杀菌能力的物质，例如眼泪和唾液含有溶菌酶，有溶解细菌的能力。 选 7 深部屏障 主要包括单核吞噬细胞系统、肝脏、血 脑屏障等。单核吞噬细胞系统 巨噬细胞 肝脏 血脑屏障（3 机体的免疫性 是指生物体识别自己排斥异己，以达到维持机体自身稳定性的一种生理功能。免疫可分为先天性免疫和获得性免疫两种。自家免疫病 在某些条件下，机体对自身组织产生的免疫反应，也能破坏自身的正常组织，以致造成疾病，即叫自家免疫病。内因和外因的辩证关系 因此，外因是条

6、件，外因必须通过内因而起作用。三、疾病发生发展的基本规律致病因素在疾病过程中始终起作用 2.只起发动作用 3.最初不损害机体。后引起发病扩散途径 1、组织扩散：沿组织逐渐扩算 2、体液 扩散 3、神经扩散对机体的作用 1.体液作用：有毒物质亚硝酸盐进入机体引起中毒就是通过体液而起作用。 2. 直接作用：高温、低温、强酸碱 3.神经反射作用系统或神经反射弧的各个环节修复 机体以各种方式进行补偿性生长，使受损的组织愈合或恢复原来的机能，使死亡的细胞由新生的细胞来补充， 这种不完全再生是指缺损的组织不能完全由结构和功能相同的组织来修补，而由新生的结缔组织来代替，最后形成纤维瘢痕，也叫瘢痕修复。浅表创

7、伤愈合 第一期愈合 无感染 第二期愈合多为感染创创伤愈合的过程，简述为： 清除阶段清除 创腔内死亡组织、细菌和异物，使创腔净化- 修补阶段-从创面、创底新生大量肉芽组织-肉芽组织表面的渗出物干燥形成痂皮-在痂皮保护下，表皮进一步生长，肉芽组织逐渐成熟，形成瘢痕。第二节 基本病理过程一、血液循环障碍的局部变化（一）充血 器官和 组织内含血量增多，称为充血。可分为：1、动脉性充血 （1）充血的原因动脉性充血的特点；充血组织器官色泽鲜红，温度增高，机能加强和体积增大。2、静脉性充血 (1)淤血的原因 局部淤血的原因，常见有三种； 1 静脉受压；2 静脉阻塞；3 静脉管壁舒缩机能障碍。 全身淤血常见于

8、心力衰竭。左心衰竭时，血液可淤积在肺静脉和肺毛细血管内，引起肺淤血，右心衰竭时，血液淤积在大循环的静脉内，导致肝、肾、胃 肠和体表组织静脉淤血。 淤血的 病理 变化：组织、器官呈暗红色或蓝紫色，体积肿大，机能减退，表温降低。根据淤血时间长短、淤血部位和淤血原因等的不同，对机体影响不一样。时间短，除去病因或形成侧 枝循环可消退，否 则，可使局部实质细胞发生萎缩变性、坏死。器官或局部组织的动脉血液供应完全断绝或不足，使局部血液含量全无或少于正常，称之为缺血或局部贫血。出血 血液流出血管外，称为出血。流出体外叫外出血，如胃肠出血；出血积于体内叫内出血，如体腔 积血等。、出血的原因和类型 根据出血发生

9、的原因，分 为破裂性出血和渗出性出血。点状出血斑状出血 出血性清润（四）血栓形成 在活体心血管内，血液凝结成块的过程，称为血栓形成。所形成的凝血块，称为血栓。它是引起血管腔阻塞的常 见原因。、血栓形成的原因和条件（1）血管内膜受损 （2）血流缓慢或不规则 （3）血液成分及性质改变、血栓的转归：机化和软化梗死 ：在血管迅速发生阻塞而侧枝循环又不能充分建立的情况下，因血流阻断而引起的局部组织坏死2、梗死的转归：小吸收；较大瘢痕 脑梗死液化后形成囊肿机体物质代谢障碍引起的局部变化，最常见的有萎缩、变性和坏死。萎缩。如放射线的长期照射，淋巴、造血系 统的萎缩 。 细胞的脂肪代谢障碍，此时细胞内出现可

10、见的脂肪颗粒蔌较大的脂肪滴，称为脂肪变性。脂肪酸的氧化分解需要完整的线粒体，并在 ATP 供能的条件才能进行。当线粒体受损害，ATP 显 著减少时。当发生纤维蛋白样变性时，首先表现为基质肿胀和粘液样变性，变成一种模糊的嗜碱性物质。纤维玻璃样变性：多发生于陈旧的疤痕，此时结缔组织洁白，质坚韧而致密，均匀一片，略带光泽，半透明似毛玻璃，故而得名坏死 局部组织或细胞死亡称为坏死，是一种不可恢复的病理过程。得并不是所有的坏死都是病理现象，有的是生理现象，如表皮的死亡脱落等。坏疽 坏死组织发生腐败，称为坏疽。钙盐沉积于病变组织、病理产物或异物中的现象，称为钙化。结石的颜色有白色、黄色、棕色，也有几种颜色

11、构成各种班纹的，质地硬软不一。 尿结石 结石大小不等炎症是机体对各种致病因素作用所产生的一种以防御为主的复杂的综合性反应。炎症反应的发生、发展过程、炎症反应特征与炎症介质有密切关系。所以在炎症过程中由细胞释放或由体液产生，参与或引起炎症反应的化学物质，称为炎症介质。血管活性物质 除可引起机体不同程度的病理变化外，主要引起炎区内微血管通透性增高，因而也称为血管通透因子。 血管活性物质很多，主要有 组织胺和 5-羟色胺。2、白细胞趋化因子 发生机理 通常分为三期炎症过程始终包括变质、渗出和增生三个基本病理过程，并且由此可引起炎症时红、 肿、热、痛、机能障碍的临床表现。1、组织、 细胞变性和坏死 （

12、1）组织和细胞的变性、坏死 （2）组织代谢紊乱和理化改变2、血管反应及血液成分的渗出（简称渗出）是炎区组织微循环改变的结果3、组织和细胞的增生（简称增生）（四）炎症的局部症状和全身变化往往有红、肿、热、痛和机能障碍五大症状 。炎症的全身变化 发热 血液变化 吞噬细胞系统的变化 内脏器官的中毒变化1、变质性炎症 2、渗出性炎症 （浆液性炎 、粘液性、纤维素性、化脓性、腐 败性） 2.增生性炎 当在心包发生纤维蛋白炎时，随着心脏不断跳动，沉着于心包膜上的纤维蛋白可形成绒毛状结构，有 “绒毛”之称集中于局部的化脓性炎症，称为脓肿。慢性增生性炎是以结缔组织增生为主，并伴有少量组织细胞、淋巴细胞、浆细胞

13、和肥大细胞等浸润的炎症，增生的结缔组织包含有成纤维细胞、血管和纤维等成分。发热不是一种独立的疾病 发热和一般所说的“体温升高” 有所不同 传 染性热源（ 细菌性和内生性） 非传 染性热源：（1）蛋白质性致热源 （2）药源性致热源（3）激素性致热源 （4）神经性致热源（二）发热机理 发热的机理目前认为大致包括三个基本环节，即信息（致热源）的产生和传递，中枢神 经调节和效应器的反应。（三）发热的分期 整个发热过程分为三期：第一期 表现为外周血管收缩，皮肤血流量减少，皮温降低，发生寒颤（由于寒颤中枢而使骨骼肌不自主地收缩），被毛蓬乱（交感神经兴奋，引起竖毛反应）。此外，尚有精神沉郁，食欲减退，负役能

14、力减弱，呼吸和脉搏增数，皮肤和鼻镜干燥等现象。体温上升期的 临床表现。第二期(高热期) 其表现是动物皮肤血管扩张，汗腺分泌增强，呼吸和心跳加快，以促进散热。高热期的临床表现第三期(热的上降期，退热期)1、物质代谢的改变 在糖代谢方面 脂肪代谢加强蛋白质分解加强 发热时，常常发生维生素缺乏，特别是维生素 B和维生素 C 缺乏。2、生理机能改变 呼吸加深加快呼吸浅表一般说来，中等发热对机体有利，因其能增强吞噬能力，加速抗体的形成，提高白细胞酶的活性，加强 肝脏的解毒机能等，以利于机体消灭病原微生物。过热或持续发热对机体不利，因为它可引起分解代谢加强，使营养物质消耗过多，加之消化障碍而 摄入不足，以

15、致抵抗力降低，若引起心肌 变性而发生心衰时， 则可进一步加重病情的 发展，此 时必须采取适当降温措施。贫血 单位容积的血液内，红细胞和血红蛋白合量减少，称为贫血。1 溶血性黄疽；2 实质性黄疽; 3 阻塞性黄疽。水肿 由于水盐代谢障碍使体液在组织喑隙内蓄积过侈，称为水肿。1、心性水肿 2、肾性水肿 3、营养性水肿4、炎性和中毒性水五、脱水 （一）水盐代谢及脱水原因 （二）脱水的临床表现 脱水类型 1、缺水性脱水 2、缺 盐性脱水 3、混合性脱水六、酸碱中毒 概念（）机体因氧的吸入不足，运输障碍或组织对氧的利用能力降低，从而发生呼吸、循环等机能和物质代 谢障碍等一毓变化，称 为 缺氧。 缺氧是很

16、多疾病经常出现的一种病理过程。临床上表 现为呼吸浅表， 发绀 ，心跳减弱 变慢。八、休克 休克（shock ）是机体受到超强度刺激或剧烈损伤发生的主要以急性微循环障碍为特征的综合性病理过程。 在临床上，病畜表现为体温突然下降，口色苍白，耳鼻及四肢末端发凉，脉频而微弱，呼吸浅表，肌肉乏力，反应迟顿，机体高度沉郁甚至昏迷，并伴有血压过低等一系列症状。 休克的临床表现（一）休克发生的原因 1、全身血量减少 2、心输量减少 3、血管容量加大以微循环障碍为标志，将其分为三期： 1、微循 环 缺血期 2、微循环淤血期 3、微循环凝血期1、失血性休克 2、损伤性休克 3、中毒性休克 4、过敏性休克 5、心源

17、性休克、败血症 败血症是由病原微生物（细菌和病毒）所引起的一种急性全身性感染病理过程。败血症与菌血症,毒血症和脓毒败血症是不同的。如机体感染的病原微生物突破机体防御机构，侵入血行时，称为菌血症。它可能是败血症的开始阶段，也有时是某些传染性疾病病原微生物的出现在血液中的一种暂时现象，因而菌血症不等于败血症。2、某些非传染性病原体也能引起败血症，如葡萄球菌、 链球菌等。动物死后常呈尸僵不全和早期发生尸腐现象（因体内有大量微生物和死前组织变性坏死）。而全身性 败血症，引起乏氧性的中毒， 动物死后往往血液凝固不全。败血症比较突出而又易发现的病理变化是出血性素质，表现为各部浆膜、粘膜、各器官的被膜下和实质 内， 见有点状或斑状的出血灶。脾脏的病变是特征性的2、非传染病型败血症，此型又可黍为感染创型败血症，其特点是在机体发生局灶性创伤的基础上，有 细菌感染引起的炎症，进而发展为败血症。