低钾血症诊断思路.doc

1、低钾血症诊断思路德兴市人民医院 项文坤低钾血症是指血清钾浓度3.5mmol/L 的一种病理生理状态，钾缺乏是指机体总钾量的丢失。后者是造成低钾血症的主要原因。临床上体内总钾量不缺乏，也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低；反之，虽然钾缺乏，但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩，又可维持正常血钾浓度，甚至增高。二、病因及发病机制（一）钾的生理代谢及功能体内 98%的钾分布在细胞内，血浆钾仅占总量 0.3%，浓度为 3.55.5mmol/L。成人每日需钾约34g（75100mmol）。5% 的钾经汗及唾液排出，10%经粪、85% 随尿排出，因此，肾脏是钾的主要排泄器官。肾小球滤液中的钾几乎全部在近

2、端肾小管再吸收，尿中排出的钾主要是远端肾小管在醛固酮调节下重新分泌的。肾有较好的保钠功能，但缺乏有效的保钾能力；即使不摄入钾，每日仍排钾3050mmol。故钾的摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮、皮质醇水平等均可影响肾脏对钾的排泄。依赖细胞膜上的钠泵可使细胞内钾达到细胞外液的 3050 倍。钾的主要生理作用包括维持细胞的正常代谢，维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡，维持细胞膜的应激性和心肌的正常功能。钾代谢失常,尤其是低钾血症在临床中十分常见。了解生理性调节钾代谢的因素，有助于我们寻找低钾血症的原因。（二）病因和发病机制1、缺钾性低钾血症特点是机体总钾量、细胞内钾和血清钾浓度均降低，其本

3、质上是钾缺乏。（1）钾摄入不足：长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食以及偏食可致钾的摄入不足。钾普遍存在于各种食物中，除特殊情况如禁食外，一般因摄入不足而致低钾血症者少见。肾脏对阳离子的作用主要是保钠排钾，且机体保钾的机制远不如保钠的机制完善。在没有钾摄入时，尿钾仍要排出，但须经数日尿钾的排出才能降到最低值，每天约 510mmol。如每日钾的摄入量少于 3 克，并持续 2 周以上，才可发生低钾血症。（2）胃肠道排出钾增多：由于消化液中含有丰富的钾，胃液含钾 14mmol/L，肠液含钾6.27.2mmol/L，长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。一些少见疾病如胰舒血管肠肽瘤，

4、由于肿瘤细胞分泌过多的血管活性肠肽所致大量水样泻；绒毛状腺瘤，为发生于结肠和直肠面积很大的肿瘤，表现为慢性腹泻，均可因消化液丢失而失钾。在临床疾病中经消化道失钾是常见原因之一。（3）肾脏排出钾增多：包括肾脏疾病、肾上腺皮质激素作用异常和药物所致尿钾排出增多。1）肾脏疾病 急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、家族性原发性失钾性肾炎、尿路梗阻解除后利尿、Liddle 综合征和 Fanconi 综合征等，由于肾小管病变导致重吸收钾的能力受损，尿钾排出增多。2）肾上腺皮质激素增多 醛固酮增多：原发性或继发性醛固酮增多症，如原醛瘤、Bartter 综合征、肾素瘤、肾动脉狭窄等，醛固酮作用肾小管上皮细胞内的

5、盐皮质激素受体，促进其对钠的重吸收而减少对钾的重吸收，使尿钾排出增多。类醛固酮样物质产生或摄入增多，如 17- 羟化酶缺乏症致去氧皮质酮产生增多、甘草摄入增多，可产生类醛固酮增多症的表现。糖皮质激素产生增多，如 Cushing 综合征或异位促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌综合征，因为糖皮质激素也具有弱盐皮质激素活性。此外，创伤、手术、感染、缺氧时由于应激刺激肾上腺糖皮质激素分泌亢进，亦可促进尿钾排出增多。3）药物 排钾性利尿药：如呋塞米、布美他尼、氢氯噻嗪、乙酰唑胺等；渗透性利尿药：如甘露醇、山梨醇、高渗糖液等；高血糖状态；补钠过多，致肾小管钾钠交换使钾排出增多；某些抗生素，如青霉素、庆大霉素

6、、羧苄西林、多粘菌素 B 等，可能是因为改变了肾小管上皮细胞内的电位差，有利于钾的排出。肾脏失钾是低钾血症最常见的原因。（4）其他：大面积烧伤、放腹水、腹腔引流、腹膜透析、不适当的血液透析等，因为体液中亦含有大量的钾离子。2、转移性低钾血症由于细胞外钾转移至细胞内，其特点是体内总钾量正常，细胞内钾增多，血清钾浓度降低。（1）代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期：一般 pH 每升高 0.1，血钾约下降 0.7mmol/L。呼吸性碱中毒对血钾影响较小,代谢性碱中毒时细胞外液 H+浓度降低,细胞内 H+释放出来,而细胞外液中 K+进入细胞,发生钾分布异常。此外，碱中毒时肾小管上皮细胞排 H+减少，故

7、H+、Na+交换减少而 Na+、K+ 交换增强，使尿排钾增多。（2）使用大量葡萄糖液：大量输注葡萄糖液，特别是同时应用胰岛素时可能导致低钾血症。胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。胰岛素还有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的 Na+-K+-ATP 酶，从而使肌细胞内 Na+排出增多而细胞外 K+进入肌细胞增多。（3）周期性瘫痪：如家族性周期性瘫痪、甲亢伴周期性瘫痪、特发性周期性瘫痪。发病机制不清楚，普遍认为与钾离子浓度在细胞内外的波动有关，可能是由于过度 -交感神经兴奋或遗传性突变致钾通道活性异常所致。（4）急性应激状态：如颅脑外伤、心肺复苏后，震颤性谵妄、急

8、性缺血性心脏病等致肾上腺素分泌增多，可促进钾进入细胞内。（5）棉籽油和氯化钡中毒：钡中毒时，细胞膜上的 Na+-K+-ATP 酶持续活化，细胞外液中的钾不断进入细胞，而钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断，因而发生低钾血症。棉籽油中的棉酚与低钾血症的发生相关。（6）使用叶酸、维生素 B12 治疗贫血：由于新生的红细胞利用钾增多可导致低钾血症。（7）反复输入冷存洗涤过的红细胞和低温疗法：因红细胞冷存过程中可丢失钾 50%左右，输入人体后细胞外钾迅速进入细胞内造成细胞外低钾。低温疗法可使钾进入细胞内。3、稀释性低钾血症特点是由于细胞外液潴留，血钾浓度相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常。见于水过多和水

9、中毒，或过多、过快补液而未及时补钾的情况。三、诊断思路低钾血症主要靠生化学检查确定诊断。如在意识清楚的情况下出现肢体瘫痪，应注意低钾血症。对于没有上述症状，但存在钾丢失原因者，需及时测定血钾水平。在血钾测定结果出来前，进行心电图检查有助于诊断。（一）询问病史1、有无引起钾丢失的原因了解有无摄入不足、呕吐、腹泻、用药史、Graves 病等内分泌疾病以及有无相关家族病史。2、有无低血钾的症状如肢体瘫痪、心悸、腹胀及夜尿增多等。3、有何疾病伴随症状如伴怕热多汗、多食、腹泻、消瘦、易怒、心悸者应做甲状腺功能检查，判定是否为甲状腺功能亢进症。如伴有高血压要考虑醛固酮增多症。（二）体格检查除了低钾血症本身

10、所致的肌无力及心律失常外，还应注意有无一些特殊的临床体征。如向心性肥胖、皮肤紫纹及高血压提示皮质醇增多症。如心率快、甲状腺肿大及突眼提示可能为 Graves 病。缺乏第二性征者要考虑肾上腺羟化酶缺陷。（三）辅助检查通过详细询问病史和体格检查来帮助有的放矢地安排必要的检查。1、血清钾钠氯测定低钾血症患者血清钾3.5mmol/L ，有酸中毒或脱水的患者体内缺钾时血钾可能不低。醛固酮增多症、Cushing 综合征时常伴高钠血症或血钠偏高。肾小管酸中毒可表现出高氯血症。2、尿钾测定有下列三种衡量方法。最后一种评价方法简单、易行，对于鉴别低钾血症的原因有重要意义。（1） 24 小时尿钾排出量：在血钾低于 3.5mmol/L 时，尿钾仍在 25mmol/24h 以上，提示肾性失钾。（2）尿钾浓度：在血钾低于 3.5mmol/L 时，如尿钾仍20mmol/L，则多为肾脏失钾，但是0.2。Gitelman 综合征患者 100%有低血镁，尿镁增多。（九）肾小管酸中毒分为 4 种类型，其中? 型（远端肾小管酸中毒）和 型（近端肾小管酸中毒）患者常表现出低血钾、代谢性酸中毒、碱性尿(后者严重时可有酸性尿 )，而肾功正常，血浆肾素活性及醛固酮水平均正常。