随意运动的控制.ppt

1、,运动行为产生其实就是通过骨骼肌的收缩和舒张，带动关节的运动而产生的； 脊髓和脑干这类下运动神经元直接支配着全身各部位的骨骼肌纤维；同时受到大脑皮层和脑干中的上运动神经元的支配和协调；而上运动神经元又接受基底神经节和小脑的协调使运动活动更加精确。,授课内容,第一节 神经肌肉装置与运动功能第二节 随意运动的N控制第三节 运动的脑机制第四节 运动障碍,第一节 神经肌肉装置与运动功能,一、肌肉的分类与特点 横纹肌 (骨骼肌) :除眼部和腹部的某些横纹肌以外，绝大多数横纹肌通过肌腱固定在骨骼上。肌肉的收缩带动骨骼在关节上的位移。骨骼肌伸肌与屈肌交替地轮流收缩就会形成节律性运动或摆动。 平滑肌:一类是主

2、要分布在肠道、子宫和小血管,能产生自发性节律运动的单一单位平滑肌;另一类是分布在大动脉、毛囊和眼的瞳孔散大肌、括约肌等,多单位平滑肌，只有受到神经兴奋或激素作用时，这种平滑肌才收缩。 心肌:肌纤维较短而多分支。心肌有自发的节律收缩能力。植物性神经主要是交感神经调节着心肌节律收缩和肌张力变化。,二、本体感受器,本体感受器一类隐藏在骨骼肌内监视肌肉动态的感受器。主要提供肌肉的长度、张力及其变化的信 息。能及时地将身体各部位的位置及运动信息传递给中枢。通过将外周感觉信息的传入的这种反馈调节保证运动的顺利完成。骨骼肌有两种本体感受器： 肌梭和腱器官,梭内肌,肌腱膜,运动终板,肌梭位于肌纤维之间，是长度

3、感受器。当肌肉和肌梭被牵拉时，肌梭内的感受神经向脊髓传递信息，由脊髓发出信息引起收缩对抗牵拉。,腱器官：位于肌与腱交接部。腱器官与外肌“串联”，对肌肉主动收缩所产生牵拉异常敏感。当肌肉主动收缩时，腱器官放电增加而肌梭放电减少或停止，所以腱器官主要检测肌肉的张力，将信息传入脊髓，后者通过中间神经元抑制运动神经元，肌肉在过于强大收缩时起到抑制作用。,肌梭的活动是使肌肉收缩；肌健的活动是使肌肉松弛 通过这两种感受器的监视和反射通路，肌肉的张力可以随时得到调节,三、运动单位,是运动系统的功能单位 指一个运动神经元与它所支配的全部肌纤维 。来自中枢的运动神经元通过它的轴突分支可与四肢或躯干中的约150条

4、肌纤维形成突触一块肌肉是由多个运动单位组成一个运动单位的肌肉所参与的动作越精细， 它所包含的肌纤维的数目越少,第二节 随意运动的N控制,一、介绍随意运动随意运动的概念：为了达到某种目的，按照人的主观意志，指向一定目标的运动。对随意运动过程中的方向、轨迹、速度以及时程等都可以在运动执行过程中随意改变。,绝大多数较复杂的随意运动一般都需要经过反复练习才能熟练掌握。一旦熟练掌握之后，就转变成为一种运动技能，相当于在人脑变成运动程序，可以下意识的顺利完成。发展至高级阶段，就形成了自动化的动作系统，不再需要意识参与就能自动重复进行,二、中枢过程 形成运动概念即由外来的刺激或内部思想、情感等成为运动的动因

5、 运动的意念在脑内被翻译成神经信号程序 （符合N活动规则的运动程序）脑内存在着。通过学习获得的运动程序,适宜的运动程序由皮层运动区N元来执行执行中精确细致动作的协调依赖各种反馈环路辅助进行。,三、反应反馈,执行中枢的运动程序，依赖于NS以外的感 觉反馈信号，此称反应反馈。信息：视觉、听觉和皮肤感受器等提供运动目标的空间位置及与自身位置的空间关系； 肌肉、关节感受器和前庭器官提供身体姿势等基本信息（视觉信息对运动的精确控制十分重要）,意义：它不仅具有启动随意运动的作用，而且能不断地提供校正误差的信息，以达到控制动作，使其更加完善、精细、准确。,四、脑控制模型,联络皮质形成并发布运动命令，即启动运

6、动N所 需要的N冲动的特殊时间性编码组合，也与小脑 和基底神经节也有关系小脑组织制定抛射性运动的程序（爆发式的） 基底神经节控制慢的、渐进式的运动，尤其是那 些不同速度的渐进式运动 大脑皮质运动区起监督、评价和调整运动的功能。 它不断地从肌肉、关节和皮肤感受器中获得大量 的运动效果的反馈信息及时修改调整运动的指令,第三节 运动的脑机制,从脑干到大脑的各级脑组织对运动功能均有自己的特殊调控制作用，构成了横向的节段控制性影响。,一、脊髓反射,指在脊髓水平上机体对刺激外周感受器所产生的反应。各种脊髓反射通路都是由初级传入纤维、中间神经元和运动神经元组成的。运动神经元是脊髓反射的最后通路,牵张反射,是

7、最常见的脊髓反射。骨路肌受到外力牵拉伸长时能引起受牵拉肌肉的收缩类型： 紧张性牵张反射，在肌肉受到持续性的轻度牵拉时，受牵拉的肌肉产生持续性较平稳的收缩。紧张性牵张反射是肌紧张发生的基础，在姿势的维持中起着重要的作用。 （肌紧张） 位相性牵张反射，特点是时程较短和产生较大的肌力，例如，扣击股四头肌腱引起的膝跳反射就是一种典型的牵张反射。 （腱反射）,二、脑干,脑干内有4个结构（前庭核、网状结构、上丘和红核）通过下行纤维投射到脊髓，调控随意运动。前庭核接受来自前庭、半规管等感受器信息，与头在空间的位置有关。网状结构是脑干中央部的神经细胞和神经纤维的集合区域。它接受来自脊髓、皮层基底节和小脑的投射

8、，是控制躯体运动和姿势的重要中枢。,三、大脑对运动的控制,大脑皮层运动区是控制运动的，它由3部分组成：初级运动皮层、前运动区、辅助运动区。,初级运动皮层主要负责运动的执行 通过大量的实验发现刺激不同的区域引起身体不同部位肌肉收缩，并证明初级皮层运动区是按躯体定位组织的，初级运动区的相邻部位控制相邻身体部位的运动。 人类的初级运动皮层内躯体各部位肌肉代表区分布的示意图，从内到外呈个“倒人型”，在4区内侧靠近中线部位是下肢代表区，向外依次为躯干、前臂、手指，最外侧靠近外侧沟为面部和舌代表区。各部位的肌肉代表区的大小是不一样的，它所代表肌肉的运动越精细，如手指和面部，皮层代表区就越大。,电刺激运动皮

9、层通常引起许多肌肉配合收缩所致的运动，而不是单一肌肉收缩的孤立动作，可见大脑皮层的功能是控制并发起运动计划，而不是支配个别肌肉的收缩。大脑皮层在控制复杂动作时尤为重要，它在咳嗽、喷嚏、打嗝等动作时起的作用较小，这些动作是反射性的或是受皮层下控制的，难以随意完成。,次级运动区,初级运动皮层附近的一些区域以不同的方式影响运动的控制主要是位于半球外表面的前运动皮层(6区)和补充运动区（6区皮层的内侧部分）,运动前区主要行使对运动的策划和准备功能，例如损毁了此区，影响了为运动制定正确策略的能力。例如患者丧失了刷牙、梳头等有次序的较复杂的动作。补充运动区与复杂运动的准备有关。,大脑皮层运动区主要是4区的

10、Betz细胞以及4、6区大锥体细胞，这些细胞都有较长的轴突，组成巨大的下行锥体束，经过内囊和延髓锥体下行到达脊髓，与脊髓的中间神经元或是直接与前角的运动神经元发生突触联系。,四、小脑和基底神经节的运动功能,通过对上运动神经元施加影响调节运动行为的，不直接作用于下运动神经元分别由一个中央加工区域和一系列相关核团构成。前者从感觉皮层和联络皮层接受信息后，经过丘脑中枢加工后再次传入到大脑皮层影响对随意运动的控制。,在进行一项特定运动的启动和执行时，由小脑和基底神经节提供运动的意念、运动状态以及外部环境信息，使机体对运动具有计划性的执行。,基底神经节主要在运动的计划、启动和终止方面有重要作用小脑保证运

11、动平稳、准确地执行发挥作用。但也不是绝对,第四节 运动障碍,运动障碍疾病又称锥体外系疾病，主要表现为随意运动调节功能障碍，肌力、感觉及小脑功能不受影响。运动障碍疾病源于基底神经节功能紊乱，通常包括纹状休、苍白球、尾状核、黑质等与运动有关而又不属于锥体束的结构。常见的帕金森病、亨廷顿病（舞蹈病）等。,一、帕金森病,帕金森病为源发于黑质纹状体通路的变性病。 临床症状的特点是：随意运动减慢、肌张力强直、肢体震颤和正常的姿势平衡反射丧失等。许多患者有抑郁、认知障碍等心理症状，可能是疾病本身的症状表现，而不仅仅是继发于运动不能的心理反应。,发病机制黑质-纹状体通路多巴胺水平下降是帕金森病的直接病因，研究

12、发现本病患者脑中尾状核、壳核和黑质中的多巴胺含量明显减少(仅有同龄正常人含量的1/51/10)。许多帕金森病患者运动功能下降的同时伴有记亿及解决问题等能力下降。,研究者估计大约从45岁开始人均每年丧失1的黑质神经细胞绝大多数人有足够量的黑质细胞，但是一些人细胞的储备量不足或丧失的速度过快如果黑质细胞的残余量低于正常的2030将出现临床症状，细胞丧失越多，症状越严重。,病因,遗传因素：20世纪四十年代晚期，研究者发现1020的患者有家族史，且确定了本病的责任基因(1998)， 许多50岁以后发病者彼此之间并无密切的关系，这说明晚发型的帕金森病患者，遗传因素并不十分重要。,环境因素：1982年，在加利福尼亚的北部，几个2242岁的年轻人，在使用种类似海洛因的药物后，相继出现了帕金森病的一系列症状，这种引起症状物质就是MPTP，一种吡啶化合物（1-甲基-4-苯基-四氢吡），MPTP进入机体后，转化为MPTP+，后者是种毒性物质，在体内逐渐蓄积，致多巴胺能神经元变性以致坏死。 如果接触毒物是致病肯定的因素，那么在流行病学上应该有地域分布，但是事实并非如此，说明接触毒物只是帕金森病众多发病因素中的一个。,