1、 咳、痰、喘是呼吸系统疾病的主要症状，三者往往同时存在，互为因果。第二十八章 作用于呼吸系统药物痰刺激呼吸道感受器引起咳嗽，阻塞细支气管诱发哮喘。支气管痉挛主要引起哮喘，同时因呼吸阻力增加使肺泡膨胀，刺激牵张感受器引起咳嗽。咳嗽对呼吸道是机械刺激，引起粘膜充血，分泌物增多，也可引起支气管痉挛而诱发哮喘。临床上常将祛痰、镇咳、平喘三类药物配合应用，以发挥协同作用提高疗效。这三类药物均是对症治疗，临床应同时采用相应的对因治疗措施（抗感染、抗过敏、增强机体免疫功能等）。 第一节 平喘药 哮喘是一种以呼吸道慢性炎症和呼吸道高反应性为特征的疾病。哮喘的基本病理：炎症细胞浸润 炎性介质（组胺、 LTB4、
2、 PGD2等）释放增加 支气管平滑肌收缩 黏膜充血水肿 微血管通透性增加 呼吸道腺体分泌亢进 气道张力增高等。1. 气道扩张药 受体激动药：沙丁胺醇 、特布他林、 AD、 ISO等 ; 茶碱类：氨茶碱 、二羟丙茶碱 ; M受体阻断药：异丙托溴铵、氧阿托品 ; 钙拮抗药，如硝苯地平。药物分类 :平喘药从以往单纯扩张支气管为目的外已向抗过敏、抗炎症等多环节发展。2. 抗炎抗过敏平喘药 肾上腺皮质激素：如倍氯米松、 倍他米松、氟尼缩松； 抗过敏平喘药：如色甘酸钠、萘多罗米； 炎症介质拮抗药：如 5-羟色胺拮抗药芬司匹利，组胺 H1受体拮抗药阿司咪唑。一、气道扩张药细胞内 cAMP/cGMP的比值决定
3、支气管的功能状态。比值增高使支气管平滑肌松弛，肥大细胞膜稳定，过敏介质释放减少，利于哮喘的缓解。本类药物中受体兴奋药 激活腺苷酸环化酶（AC） ， 使 cAMP生成增多；茶碱类则 抑制磷酸二酯酶（ PDE）， 使 cAMP分解减少；M胆碱受体阻断药 抑制鸟苷酸环化酶（ GC） ， 使 cGMP生成减少； 结果 cAMP/cGMP的比值升高，支气管平滑肌扩张，哮喘缓解。 1. 受体兴奋药： AD、 ISO、 Eph等兴奋 2受体的同时，兴奋 1受体，出现心脏不良反应。长期反复用药产生耐药性 。沙丁胺醇 、特布他林、克仑特罗等是合成的，对 2受体选择性作用高的药物，稳定性增高，作用时间延长，可多途
4、径给药。 呼吸道平滑肌上的 2受体兴奋使平滑肌松弛；肥大细胞上的 2受体兴奋能抑制组胺、 SRS-A等过敏介质释放；结果利于缓解或消除喘息。2. 茶碱类共性： 松弛支气管平滑肌、利尿、强心、兴奋中枢及促进胃酸分泌等作用。 平滑肌舒张机制：（ 1）抑制细胞内磷酸二酯酶，提高气道平滑肌细胞内 cAMP水平；（ 2）促进内源性儿茶酚胺类物质释放；（ 3）阻断腺苷受体，预防腺苷对哮喘患者呼吸道平滑肌收缩作用；（ 4）干扰呼吸道平滑肌的钙离子转运，抑制细胞外钙内流和细胞内质网贮钙释放。 平喘作用弱于 2受体兴奋药。 用于各型哮喘，急性哮喘用氨茶碱缓慢推注； 强心、利尿作用 ，通过正性肌力作用，增加心排出量，增加冠状动脉血流量。用于心源性哮喘、肾性水肿； 松弛胆道平滑肌：用于胆绞痛。本品碱性较强，局部刺激性大，不宜 i.m， 口服宜饭后服药，静注过快或剂量过大可致心律失常、中枢兴奋等。氨茶碱
