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围手术麻醉期支气管痉挛的防治新进展.ppt

1、 贝多芬1770-1827由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳哮喘的患病率 全世界: 1.5亿 中国: 总体: 1 儿童: 3 麻醉中哮喘病人中发生率: 7支气管痉挛发生率: 0.17患病率和严重程度呈增长趋势主要内容哮喘的病理生理和发病机制术前准备与评估麻醉方法的选择和术前用药麻醉药物与支气管平滑肌围术期支气管痉挛麻醉期管理术后处理其中气道炎症是哮喘病的病理生理学各阶段中最主要的特征性改变,平滑肌收缩、血管充血、气管壁水肿和粘液分泌造成气道直径缩小是哮喘的病理生理学标志气道炎症反应气道高反应性气道的可逆性通气障碍发病机制发病机制气道炎症 免疫机制 神经机制 气道高反应性气道炎症 以肥大细胞,

2、嗜酸性粒细胞和 T淋巴细胞为主的多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。分泌出数十种炎症介质和细胞因子。与炎症细胞互相作用构成复杂的网络,相互作用和影响,使气道炎症持续存在。免疫机制 哮喘的免疫学发生机制非常复杂, 体液免疫和细胞免疫均参与了哮喘的发病 抗原作用于机体产生 IgE抗体 与肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜上的特异性 IgE受体相结合 再次接触抗原时 细胞脱颗粒,释放炎症介质 血清中总 IgE和特异性 IgE增高是特应症的主要标志,也是支气管哮喘的主要特征神经机制 气道的自主神经包括肾上腺素能神经、胆碱能神经、非肾上腺素能神经和非胆碱能神经 自主神经功能异常,如胆碱能神经亢进或 肾上腺素能效应低下等,均可导致气道反应性增加、气道平滑肌收缩、痉挛,患者哮喘发作气道高反应性 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应,是哮喘发生发展的另一个重要因 目前普遍认为气道炎症是导致气高反应性的重要机制之一。气道上皮损伤和上皮内神经的调控等因素亦参与了 AHR的发病过程

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