1、第二十六章第二十六章 治疗充血性心力治疗充血性心力衰竭的药物衰竭的药物1感谢你的观看2019年 6月概述概述 n 慢性或充血性心力衰竭（慢性或充血性心力衰竭（ Chronic or congestive heart failure,CHF）是各种病）是各种病因所引起的多种心脏疾病的终末阶段，因所引起的多种心脏疾病的终末阶段，是指在适当的静脉回流下，心脏输出量是指在适当的静脉回流下，心脏输出量绝对或相对减少，不能满足机体组织所绝对或相对减少，不能满足机体组织所需要的一种病理状态，又是一种超负荷需要的一种病理状态，又是一种超负荷的心肌病，即泵衰。临床表现为呼吸急的心肌病，即泵衰。临床表现为呼吸急促
2、、疲乏、水肿等。促、疲乏、水肿等。 2感谢你的观看2019年 6月心功障碍（ 收缩功能 ，舒张功能 ）输出量 血管收缩 神经激素 心肌 1受体 （ RAA ， CA）阻抗 心收缩力 顺应性 水钠潴留 顺应性 后负荷 血容量 心肌肥大、重构 血管肥厚、重构 静脉淤血 回心血量 前负荷 3感谢你的观看2019年 6月第一节 心衰的病生及药物分类 n 一一 .心衰时的功能与结构变化：心衰时的功能与结构变化：1.功能变化：心收缩性减弱，心率加快、功能变化：心收缩性减弱，心率加快、前后负荷及心肌耗氧量增加，心肌收缩前后负荷及心肌耗氧量增加，心肌收缩或舒张功能障碍。心室肌顺应性降低。或舒张功能障碍。心室肌
3、顺应性降低。2.结构变化：促使心肌细胞凋亡；心肌组结构变化：促使心肌细胞凋亡；心肌组织纤维化；心肌肥厚与重构。织纤维化；心肌肥厚与重构。4感谢你的观看2019年 6月二 .神经内分泌变化 n 1.交感神经激活交感神经激活 是最敏感的调节与代偿是最敏感的调节与代偿机制。血中去甲肾上腺素含量增加。机制。血中去甲肾上腺素含量增加。n 2.RAAS的激活的激活 作用来得慢但持久，使作用来得慢但持久，使血管紧张素血管紧张素 （ Ang ）增多，以及肾）增多，以及肾素、醛固酮、去甲肾上腺素释放增加；素、醛固酮、去甲肾上腺素释放增加；血中及心肌所释放的血中及心肌所释放的 Ang 也明显升高。也明显升高。促使
4、心血管的原癌基因异常表达（促使心血管的原癌基因异常表达（ c-fos、 c-myc等），引起心肌重构肥厚。等），引起心肌重构肥厚。5感谢你的观看2019年 6月四、药物分类 n 1.强心苷类药强心苷类药 地高辛等地高辛等n 2.血管紧张素转化酶抑制药血管紧张素转化酶抑制药 卡托普利、卡托普利、依那普利等及血管紧张素依那普利等及血管紧张素 （ AT1）受体）受体拮抗药，如氯沙坦等。拮抗药，如氯沙坦等。 n 3.利尿药利尿药 氢氯噻嗪、呋塞米等。氢氯噻嗪、呋塞米等。6感谢你的观看2019年 6月其他治疗其他治疗 CHF的药物的药物 n 1） 受体阻断药受体阻断药 普萘洛尔、美托洛尔、普萘洛尔、美托
5、洛尔、卡维洛尔等。卡维洛尔等。 n （ 2）钙拮抗药）钙拮抗药 氨氯地平等。氨氯地平等。 n （ 3）非苷类正性肌力药）非苷类正性肌力药 米力农、维司米力农、维司力农等。力农等。 n （ 4）其他血管扩张药）其他血管扩张药 硝酸异山梨酯、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、硝酸甘油、硝普钠等。肼屈嗪、硝酸甘油、硝普钠等。 7感谢你的观看2019年 6月第二节 强心苷类 n 一、是一类选择性加强心肌收缩性的苷一、是一类选择性加强心肌收缩性的苷类化合物，其来源于植物的提取有效成类化合物，其来源于植物的提取有效成分，临床应用治疗心血管疾病历史悠分，临床应用治疗心血管疾病历史悠久。久。 常用药物代表有：洋地黄毒常用
6、药物代表有：洋地黄毒苷（苷（ Digitoxin）、地高辛（）、地高辛（ Digoxin）、）、去乙酰毛花苷（去乙酰毛花苷（ Deolanoside,又名西地兰又名西地兰）、毒毛花苷）、毒毛花苷 K（ Strophanthin K）。其）。其中地高辛最为常用。中地高辛最为常用。8感谢你的观看2019年 6月二 .药理作用及机制 n 1.正性肌力作用：正性肌力作用： 加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷捷 ,因此舒张期相对延长；因此舒张期相对延长； 加强衰竭心肌收缩力的同时，并不增加加强衰竭心肌收缩力的同时，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低；低； 增加心输出量增加心输出量9感谢你的观看2019年 6月10感谢你的观看2019年 6月
