1、重度急性胰腺炎并发腹腔间隙综合征的临床分析SAP并发 ACS的发病机制腹腔间室综合征（ ACS） 定义： 是指各种疾病，特别是腹部病变引起的持续急性腹腔高压（ intra-abdominal hypertension， IAH）所产生的一系列临床综合征，极易导致多器官功能衰竭，病死率高。 原发性 ACS：以前称外科 ACS、术后 ACS、腹部 ACS，缘自腹部创伤、腹部动脉瘤破裂、血腹、急性胰腺炎、继发性腹膜炎、肝移植。 继发性 ACS：以前称内科 ACS、腹外 ACS，缘自腹外原因。如：脓毒症、毛细血管渗漏、严重烧伤、需要大量液体复苏的疾病。 复发性 ACS腹腔间室综合征（ ACS） 相关定
2、义 IAP是隐含在腹膜腔内的稳态压 APP=MAP-IAP （ APP：腹腔灌注压） IAP要用 mmHg表示，测量方法：平卧，保持腹肌松弛，呼气末，腋中线，换能器数值归零 间歇测量 IAP是向膀胱滴注最大量不超过 25ml生理盐水而获得腹腔间室综合征（ ACS） 相关定义 成年危重症患者正常 IAP约 57mmHg(病态肥胖、妊娠可有慢性 IAP升高至 1015mmHg而不伴有明显病理生理性改变） IAH是指：持续或反复的 IAP病理性升高 12mmHg IAH的分级： 一级： 1215mmHg 二级： 1620mmHg 三级： 2125mmHg 四级： 25mmHg腹 内压的测量 临床判断
3、和物理体检难以准确评估 IAP 经膀胱测量技术因简单和价廉在全球广泛开展 近期，通过胃、腹膜腔持续测量 IAP的方法也被证实有效关于 ACS的临床意识 仍然普遍缺乏意识 许多 ICU仍不测量 IAP 膀胱内测量法是唯一的方法 测量的最佳时间和何时行剖腹减压手术尚未统一 外科、内科、儿科医生仍意见不一SAP并发 ACS的发病 情况 急性重 度 胰腺炎（ SAP）并发 IAH和 ACS的发生率分别为 61和 56，病情凶险、复杂，病死率可达 40 60 。 ACS不仅是 SAP的一种严重并发症，也被认为是判断 SAP患者预后的主要预测因子 。SAP并发 ACS的发病机制 ACS的发病机制尚未完全明
4、确，可能与直接压迫、血管渗漏、缺血再灌注损伤、血管活性物质的释放以及氧自由基等综合作用导致器官水肿、细胞外液大量增加有关 。 需要大量液体复苏的患者，由于血管通透性的增加以及内脏器官的水肿，常可导致 IAP的升高而引起 ACS。 腹壁缺血和水肿，导致腹壁顺应性降低，也是引起 IAP增高的重要原因 。SAP并发 ACS的发病机制 在 SAP早期，全身炎症反应综合征导致毛细血管通透性增加，胰腺、胰周、腹膜后组织水肿，大量坏死组织形成，腹腔内血性渗液增多，从而导致腹内压升高。 抢救治疗过程中大量输液使细胞外液增加以及手术患者的抢救过程均可以升高腹内压，而腹腔高压本身也是引起心、肺、肾、肝、肠道和中枢神经系统病理与生理变化的独立因素。 SAP时，多因素叠加效应与腹内压升高导致的胰腺再次打击更可形成 “ 恶性循环 ” ，发生 ACS，最终导致 MODS甚至死亡 。
