1、胡 锦 吴惺 袁强 虞剑 孙一睿 吴雪海 周良辅复旦大学附属华山医院神经外科上海市神经外科急救中心上海市临床神经外科中心 男， 48岁 高血压病史 5-6年 口服缬沙坦 1片 QD 2周前发现说话不流利，言语结巴，口角歪 当地医院诊断为脑梗塞 头颅 CTA显示右侧大脑中动脉梗塞； 神经内科给予阿司匹林 100mg及波立维 75mg口服 QD1. 2周后清晨打喷嚏后出现剧烈头疼，恶性呕吐2. 半小时后送入院查头颅 CT提示右额脑内血肿，术前准备过程中发现患者迅速意识障碍，查体发现右侧瞳孔散大，光反射消失，立即予开颅手术3. 术前检查提示患者凝血功能，血小板全部在正常范围术后患者神志清楚，送 IC
2、U病房监测，次日早发现患者深昏迷，呼吸鼾声如雷，查体发现右侧瞳孔再次散大，复查头颅 CT发现如图电话求助如何处理？ 脑 组织血运 丰富；组织 结构层次 复杂；颅 内血管 细脆（大多数 情况下不能用丝线结扎 止血）；手术部位 深在、视野狭窄且操作不便 （解剖 生理学 基础） 对于 脑损伤患者，脑 组织 内富含 凝血酶原 激酶快速 激活外源性凝血 途径导致血小板 及凝血因子被耗竭， 纤维蛋白溶解 系统被激活，致血液循环中的 凝血因子进一步 减少，这种恶性循环进一步导致出血 （脑损伤诱发的凝血功能障碍） 颅脑创伤常常合并多发伤，患者大量失血和血液稀释导致血液中大量凝血因子丢失，另外，患者休克诱发酸中
3、毒和低体温，进一步诱发凝血功能障碍，造成围手术期出血 （系统诱发的凝血功能障碍）1）正常出血手术 组织损伤、血管断裂 (毛细 血管、小 静脉、小动脉)不可避免渗出血，2）异常岀血 多为操作失误 -外科性出血 发生率 0.05-4 ;围术期凝血功能障碍（出血的主要原因之一，特别是对于颅脑创伤患者，不容忽视） 上图： 损伤前状态利于血液流通。 血管内皮细胞产生一氧化氮、前列环素和肝素，防止血小板和白细胞粘附于血管壁 。 中 图： 初级 止血 。 血小板 黏附 。内皮 下胶原暴露，少量组织因子释放。血小板通过糖蛋白 Ia（GPIa）与胶原结合 ，并 通过GPIb、 GPIIb/IIIa与 vW因子和
4、纤维蛋白原结合 。 下 图： 次级 止血 。 纤维蛋白 栓子形成，血小板活化聚集 ，活化 的血小板释放颗粒内容物 ，促进 凝血反应 。组织 因子通路中产生的少量凝血酶大量增加；内源性途径激活，凝血酶大量产生 。纤维蛋白交联 ，最终形成稳定的纤维蛋白栓子。 1. 初始期：血管壁损伤，组织因子 (TF)暴露 ，与血液中循环着的凝血因子 VII/VIIa结合，形成 TF/VIIa复合物，启动凝血过程。在组织因子呈递细胞的表面， TF/VIIa复合物激活 FIX为 FIXa， FX为 FXa； 2. 放大期： FXa/FVa复合物将少量的凝血酶原转化为少量的凝血酶 ，少量的凝血酶在局部激活 FVIII, FV和血小板， FXIa使 FIX转化为 FIXa，活化血小板与 FVa, FVIIIa 及 FIXa结合 ； 3. 增殖期： FVIIIa/FIXa复合物在活化血小板表面激活 FX， FXa和 FVa形成的复合物 促进大量的凝血酶原转化为凝血酶，产生 “凝血酶爆发 ”，纤维蛋白原转化为纤维蛋白，活化纤维蛋白稳定因子 FXIIIa。Annu Rev Physiol. 2011;73:515-25.和 Semin Thromb Hemost. 2009 Feb;35(1):9-22.
