ImageVerifierCode 换一换
格式:PPT , 页数:14 ,大小:698.50KB ,
资源ID:3910153      下载积分:8 文钱
快捷下载
登录下载
邮箱/手机:
温馨提示:
快捷下载时,用户名和密码都是您填写的邮箱或者手机号,方便查询和重复下载(系统自动生成)。 如填写123,账号就是123,密码也是123。
特别说明:
请自助下载,系统不会自动发送文件的哦; 如果您已付费,想二次下载,请登录后访问:我的下载记录
支付方式: 支付宝    微信支付   
验证码:   换一换

加入VIP,省得不是一点点
 

温馨提示:由于个人手机设置不同,如果发现不能下载,请复制以下地址【https://www.wenke99.com/d-3910153.html】到电脑端继续下载(重复下载不扣费)。

已注册用户请登录:
账号:
密码:
验证码:   换一换
  忘记密码?
三方登录: QQ登录   微博登录 

下载须知

1: 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。
2: 试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓。
3: 文件的所有权益归上传用户所有。
4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
5. 本站仅提供交流平台,并不能对任何下载内容负责。
6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

版权提示 | 免责声明

本文(影响血液流变的几个因素和看法.ppt)为本站会员(坚持)主动上传,文客久久仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知文客久久(发送邮件至hr@wenke99.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!

影响血液流变的几个因素和看法.ppt

1、不良生活习惯对血液流变学影响随着心脑血管疾病已成为人类死亡病因最高的头号杀手,而正是应为血液流变性质的异常,将会引起机体血液循环障碍。血液粘度增加,循环阻力升高,血流速度减慢,必然影响组织的代谢和功能。我们现在对血液流变的认识还不够完善,只有不断的探索才能使血液流变不断发展,从而促进相关医学的发展,有效的改善心脑血管疾病的现况,为人类造福。 引言1、 钙离子对红细胞变形性的影响2 、 蛋白质对红细胞变形性的影响3 、 激光对红细胞变形性的影响红细胞变形性对血液流变性的影响低强度 He-Ne激光照射后红细胞变形性变化激光对红细胞变形性的影响研究表明, 红细胞的变形能力在功率密度 2mW照射120

2、min时的变形能力最好。该结果可以看出红细胞变形的非线性特点 ,即功率与照射时间对红细胞的变形都有影响 。低强度 He-Ne激光照射能够抑制脂质过氧化 ,间接增强膜蛋白的功能发挥。经过功率密度 2mW照射时间为 120min的激光照射的红细胞其荧光偏振度 P和微黏度 G的值最小 ,从而反映了红细胞此时的膜流动性最佳。 激光对红细胞变形性的影响低强度 He-Ne激光照射红细胞膜流动性的变化有研究 结果表明在功率在 2、 4mW激光照射40min红细胞的抗渗透能力比未照射前的红细胞增加 ,而 6mW、8mW照射 40min红细胞的抗渗透能力比未照射前的变化不大。激光对红细胞变形性的影响低强度 He

3、-Ne激光照射后红细胞渗透脆性的变化通过研究 发现 磷酸肌酸 (PCr) 对大鼠血液流变学的影响,可以发现低、高剂量 PCr 明显降低低 /高切变率全血黏度、血小板聚集率和 RBC 溶血率,对血浆黏度也有一定降低作用。磷酸肌酸对大鼠血液流变学的影响PCr引起 RBC产生肌酸( Cr) 和 ATP,并维持较长时间, RBC 中 ATP 水平的升高将为 RBC 膜上 ATP 酶提供足够能量,将胞内 Ca2 +外排,避免 Ca2+ 超载,从而使 RBC 的聚集性和变形能力增强,导致全血黏度降低 。PCr 改善血液流变学的主要机制同时通过研究不良生活因素人群血液流变学指标 (HI)异常发生率。结果表明不良生活因素引起HI异常发生率为吸烟组 高脂饮食组 睡眠不足组运动缺乏组。不良生活因素人群血流变指标异常不良生活因素引起血液流变学指标升高是明显的 ,以吸烟最为严重 ,吸烟组血液表观粘度比不吸烟对照组高出约 80%,吸烟组 BHVS发生率 54.05%,吸烟使血浆纤维蛋白原含量升高 ,血浆粘度升高 ,血小板聚集功能增强。吸烟引起血液流变学指标升高

Copyright © 2018-2021 Wenke99.com All rights reserved

工信部备案号浙ICP备20026746号-2  

公安局备案号:浙公网安备33038302330469号

本站为C2C交文档易平台,即用户上传的文档直接卖给下载用户,本站只是网络服务中间平台,所有原创文档下载所得归上传人所有,若您发现上传作品侵犯了您的权利,请立刻联系网站客服并提供证据,平台将在3个工作日内予以改正。