中枢神经系统传染病.PPT

1、,中枢神经系统传染病,一、概述 二、流行性脑脊髓膜炎 三、流行性乙型脑炎,血脑屏障,硬膜：仅贴颅骨蛛网膜：软脑膜：紧贴脑实质,脑膜,脑毛细血管内皮细胞基膜神经胶质膜,血脑屏障,神经系统免疫部署特点： 1.有天然屏障形成，一定程度上限制了炎症向脑实质伸展 2.无固定的淋巴细胞和淋巴管，免疫活性T、B细胞均由周围血液输入,一、概述,感染途径： 1.血源感染:脓毒血症 2.局部扩散 :颅骨开放性骨折、乳突炎、中耳炎 3.直接感染:创伤或医源性感染 4.经神经感染:狂犬病毒 单纯疱疹病毒,周围神经,中枢神经,嗅神经、三叉神经,病毒,细菌,真菌,寄生虫,脑膜炎脑脓肿,中枢神经系统感染,脑膜炎,硬脑膜炎软

2、脑膜炎蛛网膜炎,急性化脓性脑膜炎：流行性脑脊髓膜炎淋巴细胞性脑膜炎慢性脑膜炎,脑膜炎,血源性感染：肺脓肿、感染性的心内膜炎局部感染蔓延：中耳炎、鼻窦炎,脑脓肿,流行性脑脊髓膜炎,（epidemic cerebrospinal meningitis）,一、概述 二、病因与发病机理 三、病理变化 四、临床病理联系 五、结局与后遗症 六、暴发型流脑,脑膜炎双球菌引起脑脊髓膜的急性化脓性炎症（流脑）传染源：病人和带菌者传播途径：呼吸道易感人群：10岁的儿童（6月-2岁）,一、概述,好发季节：冬春季临床症状：败血症、脑膜刺激征、颅内压升高特点：世界性传染病 常呈周期性流行 起病急、传播快、病情变化大预后

3、：较好,病原菌：脑膜炎双球菌 1887年,二、病因和发病机理,鼻咽部及病人血液和脑脊液中可查见革兰氏阴性，成对排列,专性需氧，对外界抵抗力低荚膜、内毒素13个血清群 ：A、B、C、D、X（1916）、 Y（1889）、Z、W135（319）、 29E（1892）、H、I、K和L13,流行病学 病 人 传染源 脑膜炎双球菌 带菌者 飞沫传播（咳嗽、喷嚏）传染过程 传播途径 密切接触 易感人群 6月10岁 （6月前少，母体抗体）,无症状或轻度呼吸道症状 败血症 脑脊髓膜,抵抗力弱,发病机理：,抵抗力强,病原菌 鼻咽部,发病机制侵入鼻咽部 咽痛.充血.分泌物增加 呼吸道传播 菌血症 寒战、发热 败血

4、症 在血液内繁殖,释放内毒素 内皮损伤，血管壁炎症、坏死、 血栓形成、出血 DIC，微循环障碍，休克 脑水肿，颅内压升高，肾上腺 出血，心肌损害定位于脑膜 脑脊膜化脓性炎症 波及颅神经,脑膜,硬膜：紧贴颅骨蛛网膜：软脑膜：紧贴脑实质,脊髓膜,硬脊膜蛛网膜软脊膜,三期： 1.呼吸道炎症期 2.败血症期 3.脑膜炎症期,三、病理变化,呼吸道炎症期（2-4天）：局部的非特异性感染主要表现：粘膜充血、水肿，少量中性粒细胞浸润，腺体分泌亢进,败血症期（4-6天）：镜下：皮肤、粘膜表浅小血管、毛细血管细菌栓塞或管壁受损 寒战，高热，全身皮肤、粘膜淤点、淤斑，外周血中性粒细胞增高血培养阳性，刮片可找到细菌,

5、脑膜炎症期：特征性脑脊髓膜的急性化脓性炎症好发部位：大脑顶叶、额叶及脑基底部,肉眼：脑脊膜血管高度扩张充血脑膜混浊，失去光泽蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物脑沟脑回结构模糊不清,脑膜血管充血,流脑大体,蛛网膜下腔充满脓性渗出物,镜下：脑膜血管高度扩张充血；蛛网膜下腔显著增宽，其内充满急性脓性渗出物；脑实质一般不受累,2、蛛网膜下腔炎性渗出物,3、脑实质轻度病变,1、脑膜血管扩张充血,蛛网膜下腔充满脓性渗出物,血管扩张充血,渗出的纤维素,渗出的中性白细胞,周围脑组织水肿变性,周围脑组织水肿变性,总结此期病理变化,血管炎及血管周围出血、血管内血栓形成 瘀点、瘀斑（可检出双球菌）化脓性脑膜炎 大体,脑

6、脊髓膜血管高度扩张充血 蛛网膜下腔充满灰白色或灰黄色脓性分泌物 使脑回、脑沟模糊不清镜下 软脑膜血管高度扩张充血， 蛛网膜下腔充满急性炎性渗出物，主要为大量中性 粒细胞、少量淋巴细胞、单核细胞及渗出的纤维蛋白， 有双球菌,四、临床病理联系,1.脑膜刺激征：炎症波及脊神经根周围的蛛网膜及软脊膜，使神经根在通过椎间孔处受压，当肌肉运动时可引起疼痛，出现肌肉的保护性痉挛及病理反射, 颈强直：颈部神经根 头略向后仰, 角弓反张：腰神经根 腰背部肌肉保护性痉挛，致脊椎向后弯曲，呈反弓状态,角弓反张,克氏征（Kernings sign，屈髋伸膝征）：腰骶段神经根患者仰卧，髋关节屈曲成直角，此时伸直小腿，有

7、疼痛感则为阳性。 布氏征（Brudzinskis sign）：胸部神经根患者仰卧，前屈颈部引起双侧髋、膝屈曲者阳性。,脑膜血管扩张 蛛网膜下腔渗出物 蛛网膜粒重吸收,2.颅内压增高：,脑脊液 颅内压,头痛，喷射性呕吐，小儿前囟饱满，视神经乳头水肿,化脓性，浑浊不清蛋白增多，糖减少涂片：含大量脓细胞，细菌培养：（+）,4.脑脊液改变：,3.颅神经麻痹：脑基底部脑膜炎,5.败血症表现：寒战、高热、粘膜的淤点或淤斑原因：细小动脉栓塞及毒素对血管壁损伤血培养及涂片（+）,五、结局与并发症,1.痊愈： 2.后遗症：少数 1）脑积水：脑膜粘连 2）颅神经麻痹： 3）脑底动脉炎：脑缺血性梗死,暴发性流脑,1

8、.暴发性脑膜炎球菌败血症： 华-佛综合征（Waterhouse-Friderichsen syndrome） 多见儿童 起病急，病情十分凶险 发病机制： 内毒素释放 中毒性休克 +DIC,临床特点：败血症重，脑膜炎轻 寒战，高热，全身皮肤粘膜的广泛淤点、淤斑，周围循环的衰竭 ，肾上腺皮质功能衰竭,2.暴发型脑膜脑炎：脑膜炎外，脑组织也受累内毒素 脑微循环障碍和血管通透性增高 脑组织淤血和大量浆液渗出 严重脑水肿 颅内压急剧升高,临床表现突然高热，剧烈头痛，频繁呕吐，常伴惊厥，昏迷或脑疝形成,流行性乙型脑炎,（epidemic encephalitis B） （一）概述 ( 二 ) 病因及发病机

9、制 （三）病理变化 （四）临床病理联系 （五）结局与后遗症,简称乙脑。是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。乙类传染病,（一）概述,病理特点是脑实质神经细胞变性、坏死为主的炎症。,1 病因 乙型脑炎病毒 2 流行病学特征 传染源：患者和中间宿主(猪) 传播媒介：蚊虫（三带喙库蚊） 传播途径： 血液 易感人群：多见10岁,（二）病因及发病机制,带病毒蚊虫叮咬人体病毒感染局部 生长繁殖入血病毒血症血脑屏障 脑免疫性损伤实质病变,3 发病机理,（三）病理变化,1.本质：脑脊髓实质的变质性炎症 2.好发部位：大脑皮质、基底节等 3.肉眼： （1） 脑水肿 （2） 切面：

10、可见点状出血和软化灶,大体 软脑膜充血、水肿（脑回变宽、脑沟变浅） 切面可见点状出血或粟粒大小软化灶 （散在或成群）,乙脑,（1）血管变化和炎症反应： 淋巴细胞套 （2）神经细胞变性、坏死： 神经细胞卫星现象 噬神经细胞现象 （3）软化灶形成： （4）胶质细胞增生：,4.镜下：4点病变,卫星现象：变性坏死的神经细胞周围，常有增生的少突胶质细胞（5个以上）围绕。 噬神经细胞现象：小胶质细胞包围、吞噬变性坏死的神经元。,乙脑,血管套,神经细胞变性及卫星现象,噬神经现象,筛状软化灶,乙脑,胶质细胞增生及胶质结节形成,（四）临床病理联系,1.毒血症表现 2.中枢神经系统功能障碍： 3.颅内压增高的症状：脑水肿 所致,（五）结局与后遗症,1.痊愈 2.死亡 3.后遗症：主要是颅神经损伤 的表现,