1、重症肌无力患者的肌松药选择马尔丽重症肌无力简介v 重症肌无力（ myasthenia gravis, MG）是抗体 介导的获得性自身免疫性疾病。v MG发病过程中， 乙酰胆碱能受体 （ AchR）抗体 是 MG发病的主要原因 。重症肌无力机制胸腺是产生 AchR Ab的原发部位AchR Ab产生与 AchR发生应答使 AchR大量破坏（变形或失活）AchR数量减少，突触后膜传递障碍肌肉无力神经 -骨骼肌接头（突触）的构成重症肌无力 肌松药的选择 v 神经 -骨骼肌接头处与 肌松有关的改变 AchR数量减少，且多数已与抗体相结合 Ach及胆碱酯酶数量无明显改变，对 Ach的敏感性下降乙酰胆碱的代
2、谢胆碱乙酰辅酶 A胆碱乙酰化酶ATP结合型乙酰胆碱胆碱酯酶神经冲动胆碱乙酸乙酰胆碱的合成与储存在运动神经末梢内进行 .当兴奋传导到运动神经末梢时 , 乙酰胆碱量子式释放 .去极化肌松药v I相阻滞 去极化肌松药，与神经肌接头后膜 AchR结合，产生类乙酰胆硷兴奋，使终板持续去极化，阻滞正常的神经肌肉兴奋传递。v II相阻滞 去极化肌松药，长时间反复应用，其阻滞性质由原来的去极化阻滞（ I相阻滞）发展成带有非去极化阻滞特点的阻滞。去极化肌松药v 重症肌无力 AchR数量下降或被抗体阻断 对琥珀酰胆碱不敏感：表现为 去极化肌松药不敏感 ， MG患者去极化肌松药的 ED50和 ED95是正常人的 2.0和 2.6倍 术前抗胆碱酯酶药物的使用 胆碱酯酶活性下降 琥珀酰胆碱降解减少：表现为 II相阻滞 ， 阻滞程度和阻滞时间明显延长 在肌松监测下使用为宜去极化肌松药v 肌松监测 4个成串刺激（ TOF）是由一串有 4个，频率为2Hz，波宽为 0.2-0.3ms的矩形波组成的成串刺激。分别表示为 T1、 T2、 T3、 T4 。 去极化阻滞时，不引起肌颤搐衰减， T4/T1接近1.0；当 T4/T1 0.7时，提示可能发生 II相阻滞。肌松监测
