人卫第九版儿科学-新生儿缺氧缺血性脑病.pptx

1、,作者 : 刘伟、常立文,单位 : 华中科技大学,第六章,新生儿与新生儿疾病,新生儿缺氧缺血性脑病,第五节,重点难点,新生儿缺氧缺血性脑病的临床分度及诊断标准,新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制,新生儿缺氧缺血性脑病的治疗及预防,定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防,儿科学（第9版）,6,新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。,定 义,儿科学（第9版）,7,缺氧 是核心围生期窒息 是最主要的

2、病因其他 出生后肺部疾患 心脏病变 大量失血或重度贫血,病 因,儿科学（第9版）,8,脑血流改变：脑血流重新分布脑血管自主调节功能障碍脑组织代谢改变 能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性,发 病 机 制,儿科学（第9版）,9,缺氧缺血加重脑血流重新分布,缺氧缺血为部分性或慢性,大脑半球血流,大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损,代谢最旺盛部位血流,基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流,脑血流改变,儿科学（第9版）,10,大脑大动脉分布,大脑前动脉,大脑中动脉,大脑后动脉,儿科学（第9版）,11,矢状旁区损伤图解,儿科学（第9版

3、）,12,缺氧为急性完全性,丘脑、脑干受损,大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤,脑血流改变,缺氧缺血加重脑血流重新分布,儿科学（第9版）,13,选择性易损区（selective vulnerability）,足月儿,早产儿,脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性,大脑矢状旁区脑组织,脑室周围的白质区,儿科学（第9版）,14,脑血管自主调节功能障碍,脑血管自主调节功能障碍,血压高,血压低,压力被动性脑血流,缺氧、高碳酸血症,脑血流过度灌注,脑血流减少,颅内出血,缺血性脑损伤,儿科学（第9版）,15,脑组织代谢改变,缺氧,脑组织无氧酵解,组织中乳酸堆积,能量产生,能量衰竭,钠钾泵功能不足,C

4、a2+通道开启异常,氧自由基损伤,兴奋性氨基酸的神经毒性,儿科学（第9版）,16,细胞膜上钠钾泵功能不足,细胞膜上钠钾泵功能不足,Na+、水进入细胞内,细胞源性脑水肿,儿科学（第9版）,17,Ca2+通道开启异常,Ca2+通道开启异常,Ca2+内流,脑细胞损伤,受Ca2+调节的酶被激活,磷脂酶激活,蛋白酶激活,脑细胞完整性及通透性破坏,儿科学（第9版）,18,ATP ADP AMP 腺苷 次黄嘌呤,黄嘌呤脱氢酶,Ca2+,蛋白水解酶,O2,次黄嘌呤氧化酶,氧自由基损伤,缺氧缺血,再灌注,尿酸+O2-,儿科学（第9版）,19,Na+、 Ca2+内流,突触后谷氨酸受体激活,突触间隙内谷氨酸,突触前

5、神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸，突触后谷氨酸回摄,能量持续衰竭,凋亡,细胞水肿,坏死,兴奋性氨基酸的神经毒性,儿科学（第9版）,20,脑水肿 早期主要的病理改变选择性神经元死亡（多见于足月儿） 部位 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、 脑干和小脑半球 后期 软化、多囊性变或瘢痕形成,病理学改变,儿科学（第9版）,出血：脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血早产儿 脑室周围白质软化（PVL） 脑室周围-脑室内出血（PVH-IVH）病变范围和分布取决于脑成熟度、严重程度及持续时间,儿科学（第9版）,临床表现,取决于缺氧持续时间和严重程度，根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，

6、分为轻、中、重三度。,儿科学（第9版）,意识 激惹 嗜睡 昏迷肌张力 正常 减低 松软原始反射 拥抱反射 活跃 减弱 消失 吸吮反射 正常 减弱 消失惊厥 可有肌阵挛 常有 有，可呈持续状态中枢性呼吸衰竭 无 有 明显瞳孔变化 扩大 缩小 不等大、对光反射消失EEG 正常 低电压，可有痫样放电 爆发抑制，等电位病程及预后 症状在72h内消失， 症状在14d内消失， 症状可持续数周，病死率高， 预后好 可能有后遗症 存活者多有后遗症,分度 轻度 中度 重度,HIE临床分度,儿科学（第9版）,辅助检查,血清肌酸磷酸激酶同工酶神经元特异性烯醇化酶腰穿B超CT扫描核磁共振（MRI）脑电图振幅整合脑电图

7、（aEEG）,儿科学（第9版）,血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatine kinase，CPKBB） 正常值10U/L 脑组织受损时升高神经元特异性烯醇化酶（neuron- specific enolase，NSE） 正常值6U/L 神经元受损时血浆中此酶活性升高,儿科学（第9版）,儿科学（第9版）,左矢状切面显示脑实质弥漫性回声增强，侧脑室消失,头颅B超,脑 水 肿,儿科学（第9版）,冠状切面：脑实质回声明显增强，侧脑室变窄几近消失,脑 水 肿,头颅B超,儿科学（第9版）,图1 生后24h,图2 生后7d,图1 示脑实质弥漫性点状强回声，基底节回声增强更为显著，侧脑室显示不清脑水肿图2 脑实

8、质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰脑水肿消失,头颅B超,儿科学（第9版）,头颅B超,后冠状切面：枕叶脑白质回声弥漫性增强脑室周围白质软化,脑室周围白质软化,儿科学（第9版）,CT扫描,弥漫性脑水肿、室管膜下出血（箭头）,左额叶局限性水肿（箭头）,儿科学（第9版）,CT扫描,脑室内积血（箭头） 额叶白质水肿,大脑弥漫性水肿 蛛网膜下腔出血（箭头）,儿科学（第9版）,左顶叶局灶性水肿，T2WI信号增高，皮层变薄，灰白质分界欠清，而正常灰白质的高低相间的柱状影消失,T1WI双侧大脑皮层呈线条状高信号；T2WI双侧弥漫性脑水肿，白质信号增高，灰质变薄，灰白质分界消失,重度HIE,T1WI,T2

9、WI,头颅MRI,儿科学（第9版）,头颅MRI,重度HIE,T2WI,DWI,左侧顶枕叶大面积脑梗死（箭头），呈楔形高信号,儿科学（第9版）,头颅MRI,重度HIE,T1WI（1d）,T1WI（14d）,双侧弥漫性脑实质出血， 顶枕叶可见“脑回征”（箭头）,额叶、顶、枕叶皮层及皮层下大范围多囊脑软化灶（箭头）。侧脑室后角周围多发白质软化灶（箭头）,儿科学（第9版）,T1WI：脑室周围白质软化,T2WI：脑室周围白质软化,头颅MRI,儿科学（第9版）,脑电图客观反映脑损害程度、判断预后有助于惊厥的诊断在生后1周内检查表现为脑电活动延迟、异常放电，背景活动异常（以低电压和爆发抑制为主） 等 振幅整

10、合脑电图（aEE）是常规脑电图的一种简化形式简便、可床边连续监测危重新生儿脑功能、评估HIE程度及预测预后,儿科学（第9版）,有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现胎心6080mmHg PaCO2和pH在正常范围 避免PaO2过高或PaCO2过低,支持治疗,儿科学（第9版）,维持脑和全身良好的血液灌注 支持疗法的关键措施避免脑灌注过低或过高低血压可用多巴胺，从小剂量开始可同时加用多巴酚丁胺,支持治疗,儿科学（第9版）,维持血糖在正常范围（75100mg/dl） 保持神经细胞代谢所需能源输糖速率通常为68mg（kgmin）监测血糖根据血糖值调整输糖速率,支持治疗,儿

11、科学（第9版）,苯巴比妥 首选 负荷量20mg/kg，1530分钟静脉滴入 若不能控制惊厥1小时后加10mg/kg 1224小时后给维持量，每日35mg/kg苯妥英钠 肝功能不良者用，剂量同上安定 顽固性抽搐者加用 每次0.10.3mg/kg，静脉滴注水合氯醛 50mg/kg灌肠,控制惊厥,儿科学（第9版）,控制液体量 每日液体总量不超过6080ml/kg 颅内压增高首选呋塞米 每次1mg/kg，静注 严重者用甘露醇 每次0.250.5g/kg，静注 每46小时1次，连用35天 一般不主张用糖皮质激素,治疗脑水肿,儿科学（第9版）,是一项有前景的治疗措施，是目前国内外唯一证实安全有效的治疗措施

12、最佳治疗窗口在发病6小时内，越早越好持续72小时,亚低温治疗,儿科学（第9版）,儿科学（第9版）,与病情严重程度、抢救是否正确及时有关,预 后,病情严重,惊厥、意识障碍、脑干症状持续时间超过1周,脑电图持续异常者,预后差！,运动，智力障碍,癫痫等后遗症,儿科学（第9版）,48,积极推广新法复苏防止围生期窒息,预 防,儿科学（第9版）,新生儿缺氧缺血性脑病是指围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。临床上根据新生儿意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等将缺氧缺血性脑病分为轻、中、重三度；治疗包括支持疗法、控制惊厥、治疗脑水肿、亚低温和新生儿期后治疗。,