1、肾脏病新进展上海交通大学附属第六人民医院肾脏风湿科薛 勤CKD(慢性肾脏病） 的定义根据美国国家肾脏病基金会（ National Kidney Foundation， NKF）制定的肾脏病病人生存质量指导（ K/DOQI） 中 CKD分期标准， CKD的定义为：n 肾脏损害（肾脏结构或功能异常）至少持续 3个月，可表现为病理学检查异常，血、尿成分异常或影像学检查异常，可以有或无 GFR下降n 至少持续 3个月 GFR 90ml/minn2 CCr 60- 89ml/minn3 CCr 30- 59ml/minn4 CCr 15- 29ml/minn5 CCr 15ml/min或 透析CCr公式
2、nCG公式nCCr = （ 140 - 年龄） X 体重 / 72 X 血 Crn 女性 X 0.85n1mg/ dl = 88.4umol / LnMDRDnGFR病因I原发性慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、小管间质性肾病、遗传性肾炎，多囊肾等I继发性SLE、 糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、血管炎、多发性骨髓瘤、淀粉样变、高尿酸血症肾病、药物和重金属等I肾后梗阻尿路结石、前列腺肥大、神经性膀胱，尿路狭窄等病因我国：n 慢性肾炎（ 60%）n 高血压肾小动脉硬化n 糖尿病肾病欧美：n 糖尿病肾病n 高血压肾小动脉硬化n 慢性肾炎肾功能进行性恶化的机制1 肾 小球基膜通透性 增高肾小球基膜通透性增高，
3、导致蛋白尿增加n 蛋白质沉积在系膜区，系膜细胞增生，系膜基质增加，肾小球硬化n 肾小球上皮细胞受损，上皮细胞空泡形成，足突融合，白蛋白沉积，上皮细胞肝素样因子释放减少，对系膜细胞增殖抑制减少n 大中蛋白进入肾小管，管型阻塞肾小管，小管压力增高，基膜破裂n 小管内粘蛋白（ T-H） 进入肾间质，炎症反应，细胞增殖，肾单位受损和小球硬化肾功能进行性恶化的机制2 血压增高全身高血压传递至代偿性增大的肾小球，而肾小球入球小动脉阻力减低，肾小球毛细血管压力增高，肾小求硬化高血压是肾功能进行性恶化的重要机制肾功能进行性恶化的机制3 脂质代谢紊乱n 脂蛋白与系膜细胞脂蛋白受体结合，蛋白质沉积在系膜细胞中，系膜细胞增生，系膜基质增加，肾小球硬化n 脂质可使单核巨噬细胞在系膜区沉积，吞噬脂质后变成泡沫细胞，释放细胞因子和炎症介质，导致肾小球硬化肾功能进行性恶化的机制4 肾 小管间质 损伤残存肾小管高代谢，导致肾小管间质损伤n 肾小管阻力增高，形成 “无小管 ”肾小球，小球萎缩n 血管床减少，肾小球毛细血管压力增高，肾小球硬化n 肾小管上皮细胞分泌细胞因子增加，如 TGF， IGF，TNF等，导致肾小球硬化n 肾脏正常的渗透梯度丧失，肾小管滤液回吸收功能下降，肾小管水、钠增加， GFR代偿性降低，肾功能恶化
