急性后循环梗死的管理.ppt

1、急性后循环梗死的管理Medical Management of Posterior Circulation Stroke,刘丽萍首都医科大学附属北京天坛医院神经内科天坛脑血管病中心,后循环区域划分,病例 1,女，31Y，颈部疼痛及头痛1天在外院急诊：眩晕，不能站立查体：左侧凝视，左侧面纹下垂，言语困难、双侧握力弱头CT和检测SAH的腰穿,均未见异常约1小时后查体：左侧力弱加重几小时后重复头CT：基底动脉供血区无异常密度征象,治疗过程,患者发病6个小时后接受血管内治疗。查体:左侧瞳孔扩大，外下展位；左侧眼球凝视；左侧面瘫/上肢/下肢轻偏瘫；右侧肢体共济失调；严重的构音障碍 。,首次血管造影,院内

2、治疗过程,基底动脉血栓使用MERCI 和IA tPA右侧PCA血栓使用 PENUMBRA和 IA tPA大约在8.5小时血管再通,术后血管造影,内科管理,溶栓治疗 ？ 抗栓治疗？ 血压管理？ 血糖控制？ 后窝颅减压术？ 体温控制？ PO2 and PCO2?,后循环动脉闭塞,20%的缺血性卒中是后循环卒中接受溶栓治疗的患者中，约5%为基底动脉闭塞 前驱症状常见(60%) 经常延误诊断具有严重的发病率和死亡率 80%,尚无RCT研究数据指导最佳的治疗策略,IV vs. IA vs. IV加IA治疗？治疗时间窗？多模式影像的作用?减压手术的时机?,BASICS登记研究,最大的前瞻性观察数据库纳入6

3、19例患者 影像证明存在基底动脉闭塞 严重vs轻/中度卒中 治疗 -内科治疗(抗血小板或抗凝) 35% -IV溶栓治疗后(包括随后的动脉溶栓治疗) 15% -IA溶栓治疗 50% 一个月神经功能预后,Schonewille et al. Lancet Neurol 2009,Schonewille et al. Lancet Neurol 2009,BASICS 研究结果,IAT治疗最多（288/592） 没有证据支持IAT优于IVTIAT患者组 72%完全或部分再通 IVT患者组 67%完全或部分再通 血管再通可减少不良预后发生 IVT组(RR 0.67, 0.49-0.92) IAT组(R

4、R 0.75, 95% CI 0.66-0.85) 症状性颅内出血发生率： 14% IAT vs 6% IVT,33项研究 998例患者Meta-分析比较再通与未再 通卒中患者3个月时良好功能预后血管再通可改善功能预后并降低死亡率,Rha JH 38:967,并非所有患者均能从血管再通治疗中获益,再灌注损伤 血脑屏障破坏 从而导致:脑组织水肿出血性转化,病例2,53 岁男性、有高血压和糖尿病史；左侧肢体瘫痪,CT未见异常密度影，NIHSS评分为 14分；在发病2.5小时给予Iv-tPA后症状无改善；在发病7小时给予MERCI取栓治疗（未额外再给予IA tPA) 。,MERCI治疗前后的血管造影

5、,治疗前 治疗后,.1 hour 后: 插管、昏睡、右侧瞳孔扩大,Lancet 2010; 375: 1695703,时间窗选择,溶栓治疗开始时间与预后,溶栓治疗开始时间与死亡率,多模影像指导下溶栓,Ann Neurol 2006;60:508517,30天时MRS评分比较,DEFUSE研究结论,PWI/DWI Mismatch患者早期再灌注可改善预后 （OR 5.4; p 0.039，特别是有 Target Mismatch (OR 8.7; p 0.011). No Mismatch表现的患者早期恢复灌注可能没有临床获益。Malignant profile早期再灌注可能引起致命的颅内出血

6、对于3-6小时内溶栓治疗的患者，MRI检查可能对筛选适宜的溶栓患者有帮助。,动态评估 谨慎选择,溶栓是否可使血流再通,是否存在缺血半暗带,是否可导致严重再灌注损伤,症状性颅内出血（SICH） Symptomatic intracerebral hemorrhage,发生率： 6.4% iv-tPA NINDS 1.7% SITS-MOST 3.6% SAINT 7.2% ATLANTIS 8.8% ECASS II 9.5% DEFUSE 10.9% PROACT,发生机制 血脑屏障通透性增加 氧自由基生成增加 炎症因子释放,SICH相关危险因素,卒中严重程度 高血糖 未控制的高血压 年龄 血

7、管成形术后 未再通,神经系统功能恶化,发生率: 10-43%发生时间: 50%患者发生在1天内 80%发生在3天内 多种可能病因脑VS系统性病因: 4:1,Ali LK 4:85,神经系统功能恶化可能机制,半暗带演变为梗死区侧枝循环失代偿； 脑水肿形成；血管再闭塞、血栓形成、栓子脱落（少见）；癫痫（3-5%，在第一周）；再发卒中（少见）；系统并发症（MI、 CHF、 感染、药物不良反应、代谢紊乱、贫血）。,脑水肿形成,少数患者脑水肿和占位效应是神经系统恶化最关键病因。除非脑疝发生，通常颅内压不高。,有占位效应梗死的处理,常规监测ICP? 体位药物应用渗透疗法甘露醇高张盐外科治疗后颅窝梗死患者需

8、考虑早期行外科手术减压治疗,回到 病例 1,NCU 治疗,气管插管脱水控制血压后颅窝减压脑室外引流,小脑梗死 Locations among Cerebellar Infarct series (n= 592 patients, 664 infarcts),PICA 供血区症状/体征,Stroke Mechanisms- PICA(Paris, Lausanne, Boston-Lund-Detroit, NEMC series) n= 107 patients/110 infarcts,SCA-Symptoms/Signs,SCA infarcts- mechanisms,内科治疗,脱水降颅

9、压：甘露醇、甘油果糖、高渗盐水尚未得到证实的方法甚至有害：巴比妥类、过度换气、抬高头位、激素、非甾体类抗炎药,占位征象是最严重的并发症临床症状稳定能预测后续的恶化吗？影像学改变？首选EVD & 后颅窝减压 ？,治疗： EVD & 后颅窝减压,EVD & 后颅窝减压？,小脑幕上疝,Stroke. 2009;40:3060-3066,EVD & 后颅窝减压 ？,Stroke. 2009;40:3060-3066,Stroke. 2009;40:3060-3066,并发症的管理,生命体征监测气道管理镇静血糖DVT/PE的预防营养,总 结,后循环缺血个体差异大；谨慎筛选血管再通患者；期待更多治疗选择的临床循证支持；多模影像支持下制定个体化溶栓策略；寻找脑再灌注治疗的最佳方案；充分认识病情恶化机制，早期预防；适当选择 EVD & 后颅减压；,谢谢,