机械通气PPT课件.ppt

1、机械通气,机械通气的定义与意义,机械通气是指患者通气和/或换气功能出现障碍时，运用器械使患者恢复有效通气并改善氧合的方法。 在临床医学中，机械通气是不可缺少的生命支持手段，可以为原发病的治疗提供缓冲时间，极大地提高了对呼吸衰竭的治疗水平。,机械通气的历史变迁,罗马帝国时代，著名医生盖伦（Galen）记载：假如通过芦苇向已死动物咽部的气管吹气，动物肺可以达到最大膨胀。1543年，Vesalius采用类似盖伦的方法，使开胸后萎陷的动物肺重新复张。1664年，Hooke把导气管放入狗气管，用一对风箱进行通气，狗可存活1小时以上。1774年，Tossach口对口呼吸，成功地使一患者复苏。 Fother

2、gill建议口对口呼吸不够时，可使用风箱替代吹气。之后不久，英国皇家慈善协会（Royal Humanne Society）支持将风箱技术用于溺水患者的急救复苏，在欧洲被广泛接受。1827-1828年间，Leroy研究证明风箱技术会造成致命性气胸，风箱技术被弃用。,1832年，苏格兰人Dalziel制作了负压呼吸机（患者坐在一密闭的箱子中，头颈部显露于箱外，通过在箱外操纵一内置于箱中的风箱产生负压而辅助通气。）1864年，美国人Jones申请了第一个负压呼吸机的专利，其设计与Dalziel类似。1928年，Driker-Shaw研制成的“铁肺（iron lung）”，成功进入临床，并广泛使用。2

3、0世纪50年代正压通气再次崛起。,机械通气的历史变迁,20世纪50年代以前，正压通气技术，人工气道技术有了长足的进步，但仅限用于麻醉科和外科的手术患者。1952年夏天，麻醉科医生Ibsen建议放弃负压通气，而行气管切开，采用麻醉用的压缩气囊间隙手动正压通气。负压通气几乎被淘汰。近年来负压通气重新得到重视，特别是在神经肌肉疾患的长期夜间和家庭通气方面具有重要作用。,机械通气的历史变迁,呼吸机的种类,依工作动力不同手动、气动（以压缩气体为动力）、电动（以电为动力）。依吸-呼切换方式不同定压（压力切换）、定容（容量切换）、定时（时间切换）。依调控方式不同简单、微电脑控制。,正压通气的生理学效应,对呼

4、吸肌的影响全部或部分替代呼吸肌做功，呼吸肌放松、休息；通过纠正低氧和 CO2 潴留，使呼吸肌做功环境得以改善；呼吸肌废用性萎缩，功能降低。机械感受器和化学感受器的反馈机械通气使肺扩张及缺氧和CO2潴留的改善，使肺牵张感受器和化学感受器传入呼吸中枢的冲动减少，自主呼吸受到抑制。胸廓和膈肌机械感受器传入冲动改变，也可反射性地使自主呼吸抑制。,呼吸力学的变化,机械通气的主要目的是提供一定的潮气量，驱动压就是实现该目的的动力。驱动压计算公式：P=VT/CFR。其中P为压力，VT为潮气量，C为顺应性，R为阻力，F为流速。,呼吸力学变化-压力指标,吸气峰压（peak dynamic pressure PD

5、）机械通气时所能达到的最高压力。与吸气流速、潮气量、气道阻力、胸肺顺应性和呼气末正压（PEEP）有关。平台压（peak static pressure或 plateau pressure, PS）用于克服胸肺弹性阻力。与潮气量、胸肺顺应性PEEP有关。若吸入气体在体内有足够的平衡时间，可反映肺泡压。呼气末正压（positive end-expiratory pressure，PEEP）若无外源性PEEP，呼气末压应为零。气道平均压（mean airway pressure, Pmean）气道压的平均值。与影响PD的因素及吸气时间长短有关。Pmean的大小直接与对心血管系统的影响有关。,机械通气

6、压力波形,气道阻力（resistance, R）人工气道使气道阻力增加，与人工气道的管径及长度有关。正压通气对气道的机械性扩张作用使气道阻力降低。顺应性（compliance, C）肺水肿减轻和肺表面活性物质的生成增加，肺顺应性改善。气道压过高，肺泡过度扩张和肺表面活性物质的减少，肺顺应性降低。,呼吸力学变化-阻力指标,肺容积增加顺应性改善气道阻力降低气道、肺泡的机械性扩张。PEEP。,呼吸力学变化对肺容积的影响,气体分布改善机械通气使顺应性改善和阻力降低。自主呼吸的主动参与，使膈肌主动下移和外周肺组织扩张较充分。,呼吸力学变化-气体分布,V/Q改善改善低氧和CO2潴留，缓解肺血管痉挛，降低死

7、腔通气。自主呼吸参与呼吸时胸腔压降低，有利于血流回流及改善血流分布，从而改善V/Q。V/Q恶化肺泡压过高，肺血管受压，肺血流减少； V/Q升高。通气差的区域血流增多，分流增加； V/Q降低。胸内压增加心输出量降低，死腔通气增加。,呼吸力学变化-V/Q的影响,弥散功能增强肺水肿减轻，弥散膜变薄。功能残气量增加使膜弥散能力增加。弥散功能降低胸内压过高，回心血量减少，使肺血管床面积减少。,呼吸力学变化-对弥散的影响,心率和血压下降肺扩张反射性地引起副交感兴奋。肺内压增加，静脉回心血量减少，心输出量降低。肺内压过高时，心包腔被挤压，心输出量降低，严重时使冠脉受压，心肌供血减少，心功能受损。,呼吸力学变

8、化-对循环系统的影响,呼吸力学变化对其他脏器的影响,消化系统：胃肠道血液灌注和回流受阻，pH降低，上皮细胞受损，正压通气本身也是一种应激性刺激使胃肠道功能受损，上机患者易并发上消化道出血（630）。,肾脏正压通气时回心血量和心输出量减少使肾脏灌注不良激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抗利尿激素（ADH）分泌增加导致水钠潴留，甚至肾功能衰竭。缺氧和CO2潴留的改善有利于受损肾功能的恢复。,呼吸力学变化对其他脏器的影响,中枢神经系统颅内压降低：机械通气使PaCO2降低，扩张的脑血管收缩，脑血流减少。颅内压降低。颅内压升高：正压通气使颅内静脉血回流障碍，颅内压升高。总结：正压通气对机体各系

9、统的影响都是双向的、相互关联的。在实施正压通气时，即要权衡利弊，把握住矛盾的主要方面，又要着眼全身，注意对各脏器功能进行监测，以随时调整通气模式和有关参数。,呼吸力学变化对其他脏器的影响,机械通气的应用指征,通气功能衰竭：呼吸中枢冲动发放减少和传导障碍；胸廓的机械功能障碍；呼吸肌疲劳。换气功能障碍：功能残气量减少；V/Q比例失调；肺血分流增加；弥散障碍。需强化气道管理者：保持气道通畅，防止窒息；使用某些有呼吸抑制的药物时。,机械通气的上机标准,呼吸衰竭一般治疗方法无效者；呼吸频率大于3540次/分或小于68次/分；自主呼吸微弱或消失；呼吸衰竭伴有严重意识障碍；严重肺水肿；PaO2小于50mmH

10、g,尤其是吸氧后仍小于50mmHgPaCO2进行性升高，pH持续下降。,禁忌症和相对禁忌症, 气胸及纵隔气肿未行引流者； 肺大疱； 低血容量性休克未补充血容量者； 严重肺出血； 缺血性心脏病及充血性心力衰竭,上机的参考因素,动态观察病情变化，若使用常规治疗方法仍不能防止病情进行性发展，应及早上机；在出现致命性通气和氧合障碍时，机械通气无绝对禁忌症；撤机的可能性；社会和经济因素。,呼吸机的操作方法,呼吸机与患者的连接鼻/面罩:用于无创通气。选择合适的鼻/面罩对保证顺利实施机械通气十分重要。气管插管:经口或鼻插管气管切开:长期行机械通气患者；解剖死腔占潮气量比例较大的患者，如单侧肺；或气管插管失败

11、者。,呼吸机与患者的连接,通气模式,控制通气（controlled medchanical ventilation, CMV）：呼吸机完全替代自主呼吸的通气方式。容量控制通气（volume controlled ventilation, VCV）概念：潮气量（VT）、呼吸频率（RR）、吸呼比（I/E）和吸气流速完全由呼吸机来控制。调节参数：吸氧浓度(FiO2),VT,RR,I/E. 特点：能保证潮气量的供给，完全替代自主呼吸，有利于呼吸肌休息；易发生人机对抗、通气不足或通气过度，不利于呼吸肌锻练。应用：呼吸驱动能力很差者。对心肺功能贮备较差者，可提供最大的呼吸支持，以减少氧耗量。如：躁动不安的

12、ARDS患者、休克、急性肺水肿患者。需过度通气者：如闭合性颅脑损伤。,压力控制通气（pressure controlled ventilation, PCV）概念：预置送气压力水平和吸气时间。吸气开始以预定的气流形状和压力维持一定的时间。然后呼气开始。调节参数：FiO2,压力控制水平，RR,I/E。特点：峰压便于控制，能改善气体分布和V/Q。VT与预置压力水平和胸肺顺应性及气道阻力有关，需不断调节压力水平，以保证适当水平的VT。应用：通气功能差，气道压较高的患者；用于ARDS有利于改善换气；新生儿，婴幼儿。,通气模式,同步（辅助）控制通气（Assisted CMV, ACMV）概念：自主呼吸触

13、发呼吸机送气后，呼吸机按预置参数（VT,RR,I/E）送气；患者无力触发或自主呼吸频率低于预置频率，呼吸机则以预置参数通气。与CMV相比，唯一不同的是需要设置触发灵敏度，其实际RR可大于预置RR调节参数：FiO2，触发灵敏度VT,RR,I/E特点：具有CMV的优点，并提高了人机协调性；可出现通气过度。应用：同CMV。,通气模式-1,间歇指令通气（intermittent mandatory ventialtion, IMV）/同步间歇指令通气（synchronized IMV, SIMV）。概念：IMV：按预置频率给予CMV，实际IMV的频率与预置相同，间隙期间允许自主呼吸存在；SIMV:IM

14、V的每一次送气在同步触发窗内由自主呼吸触发，若在同步触发窗内无触发，呼吸机按预置参数送气，间隙期允许自主呼吸。调节参数：FiO2,VT,RR,I/E。SIMV需设置触发灵敏度。特点：支持程度可调（0100），能保证一定的通气量，同时允许自主呼吸参与，对心血管系统影响较小；自主呼吸时不提供通气辅助，而需克服呼吸机回路的阻力，故对呼吸肌有锻炼作用。应用：有自主呼吸，可逐渐下调IMV辅助频率，向撤机过渡；若自主呼吸频率过快，采用此种方式可降低自主呼吸频率和呼吸功耗。,通气模式-2,压力支持通气（pressure support ventilation, PSV）概念：吸气努力达到触发标准后，呼吸机提

15、供一高速气流，使气道压很快达到预置辅助压力水平以克服吸气阻力和扩张肺脏，并维持此压力到吸气流速降低至吸气峰流速的一定百分比时，吸气转为呼气。特点：该模式由自主呼吸触发，并决定RR和I/E，因而有较好的人机协调。而VT与预置的压力支持水平、胸肺呼吸力学特性（气道阻力和胸肺顺应性）及吸气努力的大小有关。当吸气努力大，而气道阻力较小和胸肺顺应性较大时，相同的压力支持水平送入的VT较大。,通气模式-3,压力支持通气（pressure support ventilation, PSV）,调节参数：FiO2吸、呼触发灵敏度压力支持水平。压力递增时间对COPD患者，提前终止吸气可延长呼气时间，使气体陷闭量减

16、少；对ARDS患者，延迟终止吸气可增加吸气时间，从而增加吸入气体量，并有利于气体的分布。,指令（最小）分钟通气（mandatory /minimum minute volume ventilation, MVV）,概念：呼吸机按预置的分钟通气量（MV）通气。自主呼吸的MV若低于预置MV，不足部分由呼吸机提供；若等于或大于预置MV，呼吸机停止送气。应用控制通气到自主呼吸的逐渐过渡。对于呼吸浅快者易发生CO2潴留和低氧。,压力调节容量控制通气（pressure regulated volume controlled ventilation, PRVCV,概念：在使用PCV时，随着气道阻力和胸肺顺应

17、性的改变，必须人为地调整压力控制水平才能保证一定的VT。在使用PRVCV时，呼吸机通过连续监测呼吸力学状况的变化，根据预置VT自动对压力控制水平进行调整，使实际VT与预置VT相等。,容量支持通气（volume support ventilation, VSV）,概念：可看作PRVCV与PSV的联合。具有PSV的特点：自主呼吸触发并RR和I/E。同时监测呼吸力学的变化以不断调整压力支持水平，使实际VT与预置VT相等。若两次呼吸间隔超过20秒，则转为PRVCV。,比例辅助通气（proportional assisted ventilation, PAV）,特点：呼吸机通过感知呼吸肌瞬间用力大小来判

18、断瞬间吸气要求的大小，并根据当时的吸气气道压提供与之成比例的辅助压力，即吸气用力的大小决定辅助压力的水平，并且自主呼吸始终控制着呼吸形式（吸气流速，VT、RR、I/E），故有人称之为“呼吸肌的扩展”。PAV和PSV一样，只适用于呼吸中枢驱动正常或偏高的患者。将PAV与PSV在COPD患者中进行对比研究，人机协调、自我感觉较好。在通气情况相似的条件下，气道峰压低。,吸-呼切换方式,压力切换容量切换时间切换流速切换组合切换：现代呼吸机可以是两种以上方式的结合，如压力-时间切换。,呼气末状态,呼气末正压（PEEP）借助于呼气管路中的阻力阀等装置使气道呼气末压力高于大气压水平即获得PEEP。生理学效应

19、气道压处于正压水平，平均气道压升高。通过对小气道和肺泡的机械性扩张作用，使萎陷肺泡重新开放，肺表面活性物质释放增加，肺水肿减轻，故可以使肺顺应性增加，气道阻力降低，加之对内源性呼吸末正压（PEEPi）的对抗作用，有利于改善通气。功能残气量增加，气体分布在各肺区间趋于一致，QS/QT降低，V/Q改善。弥散增加。,呼气末正压（PEEP）,PEEP过高的生理学效应对血流动力学产生不利影响，使肺泡处于过度扩张的状态，顺应性下降，甚至会引起肺泡上皮和毛细血管内皮损，通透性增加，形成容积伤（volutrauma）。,呼气末负压（negative end expiratory pressure, NEEP）

20、,概念：呼气末气道压低于大气压水平。特点：可降低平均气道压及胸内压，有利于静脉血回流，应用：心功能不全和上气道梗阻的患者。但由于NEEP能使气道和肺泡萎陷，目前已很少应用。,双相状态,持续气道正压（continuous positive airway pressure, CPAP）概念:气道压在吸气相和呼气相都保持在同一正压水平即为CPAP。VT与CPAP水平、吸气努力和呼吸力学状况有关。CPAP的生理学效应与PEEP基本相似。,气道压力释放通气（airway pressure release ventilation, APRV）,概念：在CPAP气路的基础上以一定的频率释放压力，压力释放水平

21、和时间长短可调。生理学效应：APRV较CPAP增加了肺泡通气，而与CMV+PEEP相比，APRV显著降低了气道峰压。,双水平正压气道通气（bilevel positive airway pressure, BIPAP）,BIPAP为一种双水平CPAP的通气模式，设置吸气压较高、呼气压较低，VT的大小取决于吸气压和呼气压的压差及呼吸器官的顺应性。可辅助或控制呼吸。能实现从PCV到CPAP的逐渐过渡，实际效果与APRV相同。,呼吸机参数的设定,FiO2：50%时需警惕氧中毒。原则是在保证氧合的情况下，尽可能使用较低的FiO2。VT:一般为615ml/kg，实际应用时需根据血气和呼吸力学等监测指标不

22、断调整。对VT的调节以避免气道压过高为原则，即平台压不超过3050cmH2O；而对于肺有效通气容积减少的疾病（如ARDS），应采用小潮气量（68ml/kg）通气。PSV的水平一般不超过2530 cmH2O，若在此水平仍不能满足通气要求，应考虑改用其它通气方式,RR:应与VT相配合，以保证一定的MV；应根据原发病而定；一般为1220次/分；应根据自主呼吸能力而定；如采用SIMV时，可随着自主呼吸能力的不断加强而逐渐下调SIMV的辅助频率。,呼吸机参数的设定,I/E：一般为1/2。采用较小I/E，可延长呼气时间，有利于呼气。适当增大I/E，甚至采用反比通气（I/E1）,使吸气时间延长，平均气道压升

23、高，甚至使PEEPi也增加，有利于改善气体分布和氧合。,呼吸机参数的设定,吸气末正压(吸气平台)时间：指吸气结束至呼气开始这段时间，一般不超过呼吸周期的20%。生理效应:有利于气体在肺内的分布，减少死腔通气，平均气道压增高，对血流动力学不利。,呼吸机参数的设定,PEEP：推荐“最佳PEEP（best PEEP）” 标准最佳氧合状态；最大氧运输量（DO2）；最好顺应性；最低肺血管阻力；最低Q S/Q T；达到上述要求的最小PEEP。,呼吸机参数的设定,同步触发灵敏度（trigger）压力触发，吸气开始到呼吸机开始送气时间不低于110120ms流速触发，吸气开始到呼吸机开始送气时间可低于100ms

24、，呼吸功耗较小。设置：在避免假触发的情况下尽可能小。一般置于-1-3 cmH2O或12L/min。,呼吸机参数的设定,流速波形种类：方波、正弦波、加速波和减速波。特点：减速波与其他三种波形相比，气道峰压更低、气体分布更佳、氧合改善更明显。叹气（sigh）间断给予高于潮气量50%或100%的大气量；用于长期卧床、咳嗽反射减弱、分泌物引流不畅的患者,呼吸机参数的设定,概念：呼吸肌用力和呼吸机送气方式不协调。表现和监测患者躁动不安，呼吸节律和动度不规则，心率和血压波动，SpO2下降，呼吸机报警。呼吸力学波形：压力-时间曲线和流速-时间曲线形态不稳定。定量监测：WOB(呼吸功)、VO2(氧耗量)、EE

25、（静息能量消耗）和PTP（压力-时间乘积）增加。,呼吸机与自主呼吸的对抗,呼吸机与自主呼吸对抗,呼吸机与自主呼吸的对抗,处理患者因素：除做好解释工作外，各种病情变化是常见原因，应通过查体和必要的辅助检查进行鉴别。呼吸机、呼吸管路因素：如为呼吸机故障，应以简易呼吸器代替呼吸机；呼吸管路原因：如管路脱开、插管移位和痰痂形成等。呼吸模式和参数设置不当：应针对吸气触发、流速波形、潮气量大小、吸呼切换各环节进行处理必要时可使用镇静或肌松剂。,人工气道的管理,吸入气体的加温加湿问题吸入气体温度在3236，相对湿度100%，24小时湿化液量至少250ml。吸痰吸痰前后予高浓度氧（70%）吸入2分钟，吸痰时间小于15秒，吸痰中应注意防止交叉感染。雾化吸入将药物水溶液雾化成510m微滴送入气道。常用药物有扩支药、祛痰药及氨基糖甙类抗生素。,气管内滴药、滴水：稀释、化解痰液。每1/21小时一次缓慢注放气管深部。气囊充放气：气囊内压须25mmHg(在保证气管导管与气管间间隙基本不漏气的前提下，尽可能降低充气压力；每4小时将气囊放气5分钟（放气前务须吸净气囊上方的坠积物）。,人工气道的管理,