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GIOP新进展与干预现状.ppt

1、AD3-2016-B-06GIOP新进展与干预现状AD3-2016-B-06第一章 GIOP新进展第二章 GIOP的干预现状第三章 国内外 GIOP指南的推荐意见比较第四章 阿法骨化醇对 GIOP的治疗价值目 录AD3-2016-B-06第一章 GIOP新进展第二章 GIOP的干预现状第三章 国内外 GIOP指南的推荐意见比较第四章 阿法骨化醇对 GIOP的治疗价值目 录AD3-2016-B-06GC导致骨丢失和骨折风险增加的机制Rizzoli R, Biver E. Nat Rev Rheumatol.2015 Feb;11(2):98-109. 直接作用:成骨细胞、破骨细胞、骨细胞间接作用

2、:激素、神经肌肉系统AD3-2016-B-06GC 阻断 Wnt -catenin 信号通路,抑制成骨细胞分化Wnt -catenin信号通路是促进成骨细胞( OB) 生成的重要通路。 GC可提高细胞外 Wnt抑制因子 DKK-1和 Sclerostin的表达,阻断 Wnt与受体复合物结合,激活 GSK-3使-catenin失去稳定性,抑制成骨细胞的 Wnt -catenin 经典途径,抑制 OB分化魏秋实等 .中国骨质疏松杂志 .2013;19(6):626-630.La Corte R, et al.Curr Pharm Des 2010, 16( 32): 3586 3592AD3-20

3、16-B-06糖皮质激素影响 RANKL/RANK/OP通路,促进破骨细胞的表达pGC抑制破骨细胞凋亡,促进破骨分化成熟GC刺激 RANKL 的产生,同时抑制 OPG的生成RANKL: RANKL与破骨前体细胞和成熟破骨细胞表面表达的 RANK受体结合,促进破骨细胞的的分化、活化并抑制其凋亡 ; OPG: 为一种诱骗受体,可以竞争性的与 RANKL结合,从而封闭 RANKL与破骨细胞表面的 RANK结合,抑制破骨细胞的分化成熟p延长破骨细胞的生命周期、抑制其肌动蛋白的成环作用Baschant U,et al.Nat Rev Rheumatol.2012 Nov;8(11):645-55.AD3

4、-2016-B-06GC可诱导骨骼肌萎缩GC抑制 PI3K/Akt通路 ,促进肌肉分解代谢GC-诱导的肌肉萎缩,增加肌蛋白质分解的和减少肌蛋白质合成。GC通过增加一些萎缩基因表达,如 FOXO,Atrogin-1,和 MURF-1,激活两种蛋白水解系统。 GC激活泛素蛋白酶体和溶酶体系统,增加肌肉蛋白质水解。GC抑制肌肉蛋白合成,主要通过抑制 mTOR/S6激酶 1通路。 肌肉蛋白质标志变化,是通过肌肉生产两种生长因子改变, 即胰岛素样生长因子( IGF) -I(肌肉的合成代谢生长因子)和肌肉生长抑制素(肌肉分解代谢生长因子)。GC诱导的肌肉萎缩的特点是快肌(糖酵解的肌肉)的萎缩,降低肌纤维截面积并减少肌原纤维蛋白含量。Schakman O., et al. The Intl J of Bioche TSP-1 血管抑制因子 ; HIF-1低氧诱导因子

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