糖尿病2018年PPT课件.pptx

1、糖 尿 病,2018年三基业务学习课件,定 义,遗传环境,胰岛素分泌缺陷生物作用障碍,糖、蛋白质、脂肪、水、电解质代谢紊乱,临床综合征,临床特点,持续血糖升高,急性代谢紊乱,慢性并发症,概述,概述,患 病 情 况,糖尿病患者 全球： 3.66亿 我国：9千多万,我国的糖尿病患病率正在逐年升高,糖 尿 病 的 分 类 ADA, 1997,概述,1 型糖尿病 胰岛B细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏,免疫介导，特发性,2 型糖尿病 胰岛素抵抗为主，伴/不伴胰岛素分泌不足,其他类型糖尿病,遗传性B细胞功能缺陷 MODY（ 1 - 3 )，线粒体糖尿病遗传性胰岛素作用缺陷 A型胰岛素抵抗，妖精貌综合症，脂肪

2、萎缩性糖尿病等胰腺外分泌病变 炎症，肿瘤，手术及外伤，囊性纤维化，纤维钙化，血色病 内分泌疾病 肢端肥大症，柯兴综合症，胰高糖素瘤，嗜铬细胞瘤，甲亢，醛固酮瘤药物或化学品 烟酸，糖皮质激素，甲状腺激素，噻嗪类利尿剂，-肾上腺能拮抗剂， 苯妥英钠，干扰素，二氮嗪等感染 先天性风疹、巨细胞病毒等免疫介导的罕见疾病 僵人综合症，抗胰岛素受体抗体等某些遗传疾病 Down Syn.，Turner Syn.，Klinefelter Syn.，Wolfram Syn., Huntington 舞蹈病，强直性肌营养不良，卟啉病等,妊娠期糖尿病,1 型 糖 尿 病,一、免疫介导糖尿病, 与 HLA 关联性较强

3、90%患者初发时体内存在一种或多种自身抗体 ICA，IAA，GAD65，IA-2，IA-2 易伴发自身免疫病 Graves病，桥本甲状腺炎，Addison病，白癜风,病因与发病机制,1 型 糖 尿 病,免疫介导糖尿病的发病过程 第 1 期：遗传学易感性 易感激因 IDDM1（6p21），IDDM2（11p15） HLA-Dw 3、-Dw 4（+）， HLA-Dw 2（）DQA-52Arg（+），DQB-57Asp（） 第 2 期：启动自身免疫反应 病毒（柯萨奇B4，腮腺炎，风疹，巨细胞，脑炎心肌炎） 牛奶（牛白蛋白，酪蛋白） 第 3 期：免疫学异常 ICA，IAA，GAD65 第 4 期：进行

4、性胰岛 B 细胞功能衰退 胰岛素第 1 相分泌 第 5 期：临床糖尿病 胰岛B细胞10% 第 6 期：胰岛B 细胞功能衰竭 胰岛B细胞完全破坏,病因与发病机制,1 型 糖 尿 病,特发性 1 型糖尿病 与HLA无关联 无明确的病因学依据 无自身免疫证据,病因与发病机制,病因,2 型 糖 尿 病,一、遗传因素,二、环境因素,节约基因,生活方式（饮食结构改变、体力活动减少等）应激、感染、多次妊娠,病因与发病机制,三、胰岛素抵抗,胰岛素的生物学效应肥胖 单位面积的胰岛素受体数目减少 亲和力降低,主要改变：胰岛炎（5070%） 胰岛周围有淋巴细胞和单核细胞浸润 胰岛萎缩 B 细胞空泡变性,1 型糖尿病

5、,2 型糖尿病,胰岛病变较轻，常见的病理改变有：胰腺纤维化，胰岛玻璃样变性，B 细胞空泡变性、脂肪变性 1/3 患者无胰岛病理改变,胰 岛 病 变,病理,并 发 症 组 织,大、中动脉粥样硬化视网膜、肾、肌肉、神经、皮肤等组织微血管病变PAS阳性物质 沉积于血管内皮下 毛细血管基底膜增厚肾小球硬化神经纤维病变 末梢神经纤维轴突变性，节段性或弥漫性脱髓鞘改变 可累及神经根、椎旁交感神经节、颅神经 脊髓与脑实质病变少见 脂肪肝,病理,病理生理,胰岛素、胰岛素抵抗,葡萄糖利用 糖异生 蛋白质合成， 脂肪合成,分解,能量生成 组织处于葡萄 血糖,糖饥饿状态,血浆渗透压,渗透性利尿,尿量增多 口渴，多饮

6、 体重减轻,疲乏无力 多食,分解,甘油三酯,游离脂肪酸,酮体生成,酮症,临床表现,代 谢 紊 乱 症 候 群,典型症状： “三 多 一 少”,多尿多饮多食体重减轻,1 型“三多一少”症状通常较明显 2 型约有1/31/2“三多一少”症状不典型, 疲乏无力 感染（皮肤、泌尿系统、呼吸道） 皮肤（尤其是外阴）瘙痒 视物模糊（房水及晶体渗透压改变） 胆石症,其 他 表 现,临床表现,急 性 并 发 症, 酮症酸中毒 高渗性非酮症昏迷,临床表现,慢 性并发症 大中血管病变,动脉粥样硬化 主要累及主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉 冠心病 中风（脑栓塞或脑出血） 肾动脉硬化（高血压） 肢体

7、动脉硬化 （下肢较常见，感觉异常、间歇性跛行、坏疽）其中，冠心病、中风为 2 型 DM 的主要死亡原因,临床表现,慢 性并发症 微血管病变,微血管 介于微动脉与微静脉之间、直径100m的毛细血管 典型改变：微血管基底膜增厚，微血管瘤形成 影响微血管病变发生和发展的因素 山梨纯旁路代谢增强 GH 血液流变学改变 凝血机制失调 血小板功能异常 红细胞 2,3-DPG 糖化血红蛋白,临床表现,慢 性并发症 微血管病变,一、糖尿病肾病,1 型：主要死亡原因 2 型：仅次于冠心病和脑血管意外,基础病理改变为肾小球硬化 3 种主要病理类型： 结节性肾小球硬化 特异性较高 弥漫性肾小球硬化 最常见，对肾功能

8、影响大 渗出性病变 特异性低,多见于10年以上病程的患者,临床表现,慢 性并发症 微血管病变,糖尿病肾病的临床分期：,期：肾小球率过滤增高，肾脏增大，无组织学改变；期：病程25年，肾小球基底膜增厚，系膜基质增多，UAE20g/ min或 30mg/24h；期：又称早期糖尿病肾病或微量白蛋白尿期，病程510年，肾小球硬 化，UAE20200g/ min或30300mg/24h（24h尿蛋白150300 mg），20%可出现高血压和/或视网膜病变；期：又称临床糖尿病肾病或大量蛋白尿期，病程1025年，持续UAE 200g/min或300mg/ 24h（24h尿蛋白500mg），GFR逐渐下 降，6

9、0 70%伴有高血压和/ 或视网膜病变；期：又称终末期糖尿病肾病，病程1530年，大量蛋白尿，GFR持续 下降（1/3 正常值），逐渐发生氮质血症至尿毒症。,临床表现,慢 性并发症 微血管病变,二、糖尿病视网膜病变,DM患者失明的主要原因与病程呈正相关：10年病程者有 50%，20年病程者有 8090%,视网膜病变的分型,非增殖（背景）性病变 病变局限在视网膜内，包括微血管 瘤、出血、硬性渗出和黄斑水肿。增殖性病变 病变穿过视网膜进入玻璃体，包括 新生血管形成、玻璃体出血、纤维 增生、视网膜脱离。,期：微血管瘤，小出血点 期：黄白色硬性渗出，出血 期：白色软性渗出，出血斑 期：新生血管，玻璃体

10、出血 期：纤维增生 期：视网膜脱离,临床表现,慢 性并发症 微血管病变,三、糖尿病心肌病,心脏微血管病变，心肌代谢紊乱心肌广泛灶性坏死心力衰竭、心律失常、心脏猝死,临床表现,慢 性并发症 神经病变,一、周围神经病变,特点：呈对称性分布，下肢较上肢严重，由远端向近端 发展，进展缓慢。早期：肢端感觉异常（麻木、灼热、针刺、蚁行等， 夜间和寒冷季节加重） 可伴痛觉过敏，腱反射亢进后期：肢痛，触觉和温度觉降低，震动觉减弱，反射 减弱或消失，肌力及肌张力减弱， 严重者可发生肌萎缩或瘫痪,临床表现,慢 性并发症 神经病变,二、自主神经病变,可累及多个系统。 主要表现： 瞳孔改变（不规则缩小，光反射消失）

11、排汗异常（多汗，少汗） 胃肠道（胃排空延迟，呕吐，腹泻，便秘） 心血管（体位性低血压，心动过速） 泌尿生殖系统（尿潴留，尿失禁，阳痿，逆向射精）,三、颅神经病变 少见，可引起动眼神经和外展神经麻痹。,临床表现,慢 性并发症 眼部病变,除视网膜病变外，尚可引起： 白内障 青光眼 屈光改变（近视或远视） 虹膜睫状体病变,临床表现,慢 性并发症 皮肤及其他病变,临床表现,皮 肤 毛细血管扩张，皮下出血和瘀斑,骨关节 骨质疏松 营养不良性关节炎（Charcot 关节）,慢 性并发症 皮肤及其他病变,糖尿病足 足部血液供应不足及神经营养不良 足部皮肤发生紫绀，缺血性溃疡，不易愈合 常合并感染，可继发化脓

12、性骨髓炎,临床表现,实验室检查,尿 糖 测 定,尿糖定性测定,可间接反映血糖水平，当血糖10mmol/L时可出现尿糖阳性。 假阳性：肾糖阈降低（妊娠，药物、肾性糖尿） 假阴性：肾糖阈升高（糖尿病肾病）四段尿糖测定 1. 7 am 11 am 2. 11 am 4 pm 3. 4 pm 9 pm 4. 9 pm 7 am,24小时尿糖测定,定量测定,血 糖 测 定,既是诊断糖尿病的主要依据，又是判断病情控制的主要指标。,测定方法：葡萄糖氧化酶法 标 本：静脉血浆或血清，外周毛细血管全血通常，血浆和血清测定值较全血测定值高1015%左右。正常空腹血糖：3.9 6.1 mmol/L,实验室检查,葡

13、萄 糖 耐 量 试 验,口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,准 备：试验前 3 天每日进食碳水化合物200 g 禁食10小时以上葡萄糖：成人 75 g ，儿童 1. 75 g / Kg方 法： 将75 g 葡萄糖溶于250300ml中，5 分钟内饮完， 分别于服糖前和服糖后 2 小时取静脉血测定血糖水平,实验室检查,静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）,适用于胃切除后、胃空肠吻合术后、吸收不良综合症者 方 法： 按0.5g/Kg 剂量静脉注射50%葡萄糖液，23分钟 内注完，注糖时及注糖后每 5 分钟取静脉血测血糖， 共60次。,糖 化 血 浆 蛋 白 测 定,糖化血红蛋白（HbA1）,由葡萄糖与血红

14、蛋白通过非酶化结合而形成与血糖浓度呈正比，可稳定反映抽血前 23 月平均血糖水平。HbA1有A、B、C三种成分，其中以 HbA1C 为主,糖化血浆白蛋白,由葡萄糖与血浆白蛋白通过非酶化结合而形成果糖胺（FA）与血糖浓度呈正比，可稳定反映抽血前 23 周的平均血糖水平。,实验室检查,血浆胰岛素和 C肽测定,血浆胰岛素测定,血浆 C 肽测定,测定血浆中具有免疫活性的胰岛素水平 间接反映胰岛 B 细胞功能 （ B 细胞分泌的胰岛素先经门静脉，大部分被肝脏灭活） 受外源性胰岛素的影响,可准确反映 胰岛 B 细胞的功能 不受外源性胰岛素的影响,实验室检查,其 他 检 查,血 脂：甘油三酯，总胆固醇，高密

15、度脂蛋白胆固醇肾功能：合并高血压、糖尿病肾病时可有尿素氮，肌酐尿蛋白：合并糖尿病肾病时尿中蛋白及白蛋白其 他：酮症酸中毒时可有血酮，尿酮阳性，电解质及酸碱 平衡失调 高渗性昏迷时血浆渗透压升高,实验室检查,诊断与鉴别诊断,诊 断 标 准 WHO，1999,FBG 负荷后2 小时BG 糖尿病 7.0 11.1糖耐量减低（IGT） 6.1 7. 8 11.1空腹血糖过高（IFG） 6.16 . 9 7. 8,血糖单位为：mmol/L,鉴 别 诊 断,尿糖假阳性,药物所致糖耐量损害,继发性糖尿病,肾糖阈降低甲亢，胃空肠吻合术后弥漫性肝病应激果糖，乳糖，半乳糖大剂量Vit C，水杨酸盐，青霉素，丙黄舒

16、,噻嗪类利尿剂，速尿，糖皮质激素，口服避孕药，阿斯匹林，吲哚美辛，三环类抗抑郁药,肢端肥大症，皮质醇增多症，嗜铬细胞瘤,诊断与鉴别诊断,目 标 与 原 则,治疗目标,治疗原则, 纠正代谢紊乱，控制高血糖，消除症状； 防止或延缓并发症的发生与发展； 维持良好的健康状态和劳动能力； 保障儿童的正常生长发育； 延长寿命，降低死亡率。,早期、终身、综合、个体化,治疗,治疗,目 标 与 原 则,糖代谢控制目标,理 想 尚 可 差FBS（mmol/L） 4.46.1 7.0 7.02oBS（mmol/L） 4.48.0 10.0 10.0HbA1C（%） 6.2 6.28.0 8.0,一 般 治 疗,一般

17、治疗,糖尿病教育 帮助患者及家属掌握糖尿病及其控 制的基本知识在医务人员的指导下坚持合理的治疗生活应有规律养成良好的生活习惯 戒烟，戒酒，不吃零食， 注意个人卫生预防各种感染,治疗,治疗,一 般 治 疗,定期监测,平时坚持监测尿糖情况每周至少进行 1 次 FBS和 2oBS测定，测量血压每 23月测定 1 次 HbA1C每年进行 12次血脂、心、肾、神经和眼底检查,饮 食 治 疗,重要的基础治疗，必须长期坚持进行。,控制原则：根据理想体重计算每日的生理所需热量 理想体重 （kg）= 身高（cm） 105控制目标：体重维持在理想体重的5%左右热量标准：体重正常者，按不同的体力劳动强度分别给予：

18、休 息 轻体力 中度体力 重体力热卡（千卡） 2530 3035 3540 40 儿童、孕妇、乳母、消瘦、营养不良及伴有消耗性疾病者可适当增加，肥胖者则应酌减。,治疗,饮 食 治 疗,食物成分构成 碳水化合物5060%，蛋白质1520%，脂肪2530%,每日热量分配 根据患者的饮食习惯 三餐 1/3、1/3、1/3 1/5、2/5、2/5 四餐 1/7、2/7、2/7、2/7,其中，蛋白质可按 0.81.2g/Kg给予，儿童、孕妇、乳母、消瘦、营养不良及伴有消耗性疾病者可增至1.52.0g/Kg，糖尿病肾病为 0.8g/Kg，血尿素氮升高者为 0.6g/Kg。,治疗,治疗,饮 食 治 疗,食物

19、种类选择,提倡多食用富含纤维的食品（绿叶蔬菜、豆类、根块类、粗谷物和含糖低的水果）；忌食葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品（糖果、糕点、冷饮、含糖饮料）；少吃脂肪含量高的食品（油炸类食品、瓜子、花生、核桃）；血糖控制较好时，可于餐后 2 小时适当选食含糖量低的水果；低盐饮食，多饮开水。,运 动 治 疗,运动方式,运动锻炼的意义,注意事项,有利于减肥；增加胰岛素敏感性；改善脂代谢。, 以运动强度不太剧烈、持续时间相对较长的有氧运动为宜 根据患者的爱好和条件进行自由选择,循序渐进，持之以恒；餐后运动较好；预防低血糖发生，注意自我保护；有严重高血压、冠心病、糖尿病并发症、消瘦及伴消耗性疾病者，不宜进行运动。

20、,治疗,口 服 降 糖 药 治 疗,磺脲类,作用机理, 刺激胰岛 B 细胞分泌胰岛素 改善胰岛素敏感性,药物种类,第一代：甲苯磺丁脲（D860），氯磺丙脲第二代：格列苯脲（优降糖），格列奇特（达美康），格列 吡嗪（美吡达），格列喹酮（糖适平）第三代 ：格列美脲（亚莫利）,磺脲类失效,原发性失效：开始治疗的 1 个月内效果不佳者 继发性失效：治疗后 13 年无效者,副作用,低血糖，胃肠道反应，肝损害，胆汁淤积性黄疸，白细胞减少，再障，溶血性贫血，血小板减少，皮肤瘙痒，皮疹,治疗,口 服 降 糖 药 治 疗,双胍类,作用机理, 促进肌肉等外周组织摄取葡萄糖及糖的无氧酵解 改善胰岛素敏感性 延缓胃肠

21、到对葡萄糖的吸收,药物种类,苯乙双胍，二甲双胍,副作用,该类药物对正常人无降糖作用，与磺脲类及胰岛素合用可增强降糖的效果。, 胃肠道反应（异味感、恶心、呕吐、厌食、腹泻）较常见 偶有过敏反应（皮肤红斑、荨麻疹） 有肝肾功能不全、休克及心衰者可诱发乳酸性酸中毒,治疗,口 服 降 糖 药 治 疗,葡萄糖苷酶抑制剂,作用机理,药物种类,副作用,竞争性抑制肠道内葡萄糖苷酶的活性，延缓葡萄糖的吸收。该类药物可与磺脲类、双瓜类及胰岛素合用。,阿卡波糖，伏格列波糖, 腹胀及肛门排气增多 偶有腹泻，腹痛,治疗,口 服 降 糖 药 治 疗,胰岛素增敏剂 噻唑烷二酮,作用机理,药物种类,副作用,增强靶组织对胰岛素

22、的敏感性,罗格列酮，匹格列酮，曲格列酮,肝损害,治疗,胰 岛 素 治 疗,适 应 症,1 型糖尿病糖尿病急性并发症合并严重的感染、消耗性疾病、慢性并发症、急性心机梗塞、脑血血管意外外科围手术期妊娠与分娩经饮食和口服降糖药治疗仍控制不良者继发性糖尿病营养不良相关性糖尿病,治疗,胰 岛 素 治 疗,胰岛素种类与制剂,动物胰岛素，人胰岛素（基因重组） 作用时间（h） 剂型 给药途径 开 始 最 强 持 续 给药时间 速效 静脉 立即 0.5 2 餐前0.5h，每日 皮下 0.51 24 68 34次 中效 皮下 34 812 1824 同上,每日12次 长效 皮下 34 1420 2436 餐前1h

23、，每日1次,注射部位,贮 存,腹壁，上臂，大腿，臀部, 48 oC，避免冷冻与剧烈摇动,治疗,胰 岛 素 治 疗, 根据血糖水平调整胰岛素剂量 不同时间的需要量不同：早晨晚上中午 每日注射 2 次的胰岛素分配：早晨2/3，晚上1/3 不同制剂的胰岛素可以联合使用,使用原则,治疗,治疗,胰 岛 素 治 疗,动物胰岛素具有抗原性，可刺激机体产生胰岛素抗体引起胰岛素抵抗。通常发生于用药后 1 个月左右。 处理： 增加胰岛素剂量 加用糖皮质激素 加用口服降糖药,胰岛素抵抗,胰 岛 素 治 疗,副作用, 低血糖 与剂量过大、运动过度、饮食失调有关 低血糖反应：心悸、面色苍白、恶心、呕吐、大汗、 颤抖、视

24、物模糊、饥饿、软弱无力、四肢 发冷等。 严重者可出现行为异常、神志障碍，直至 昏迷，甚至可发生死亡。 症状的发生取决于血糖下降的速度和幅度。 处理：口服15g左右的葡萄糖或糖果，或静脉推注 50%GS 40 100ml，必要时可重复。,治疗, 过敏反应：注射部位瘙痒，荨麻疹样皮疹，可伴有 恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状 少数患者用药初期可出现轻度浮肿，视物模糊,治疗,胰 岛 素 治 疗,副作用,胰 岛 素 治 疗,用胰岛素治疗的患者出现早晨空腹血糖升高，有以下 3 种可能的原因： 夜间胰岛素剂量不足 夜间血糖长时间升高 处理：增加晚餐前的胰岛素剂量 “黎明现象” 晚间血糖控制较好，凌晨以后逐渐升

25、高 原因：黎明时分皮质醇、生长激素等分泌增多 处理：睡前加用中效胰岛素 Somogyi 现象 先出现低血糖，继而发生反应性高血糖 原因：夜间胰岛素剂量过大 处理：减少晚餐前的胰岛素剂量,治疗,酮 症 酸 中 毒（DKA),常见诱因, 感染 胰岛素治疗不规则 饮食不当 创伤 手术 妊娠与分娩 可有无诱因者。, 1 型：具有发生DKA的倾向 2 型：较少发生,急性并发症,病理生理,酮 症 酸 中 毒, 酸中毒 脂肪分解 酮体生成 （酮体：乙酰乙酸、- 羟丁酸、丙酮） 严重失水 血糖、代谢产物排出、胃肠道症状 电解质平衡紊乱 酸中毒 K+外溢，肾小管排K+ 携氧系统失常 酸中毒 氧离曲线右移 释氧

26、酸中毒 2,3 - DPG 氧离曲线左移 释氧 周围循环衰竭和肾功能障碍 失水、酸中毒 休克 中枢神经功能障碍 失水、休克、缺氧大脑功能障碍,急性并发症,酮 症 酸 中 毒,临床表现, 多尿、口渴、多饮、乏力等症状加重； 逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴有头痛、嗜睡、 烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味； 失水严重时，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，心 率加快，血压下降； 晚期各种反射迟钝或消失，甚至昏迷。,急性并发症,酮 症 酸 中 毒, 尿糖、尿酮强阳性，可有蛋白尿及管型尿 血糖多为 16.7 33.3 mmol/L，血酮升高 CO2CP，血 pH7.35，BE负值 血K、Na、Cl，BU

27、N、Cr，WBC,实验室检查,急性并发症,诊 断,酮 症 酸 中 毒,对昏迷、食水、休克、酸中毒的患者，尤其是有原因不明的意识障碍、呼气有烂苹果味、血压低而尿量不减少者，均应考虑酮症酸中毒的可能。 结合实验室检查： 尿糖、尿酮 （+） 血糖 、血酮 血 pH、CO2CP ,急性并发症,酮 症 酸 中 毒, 输液 最为重要，补液量按体重的10%估计 先用NS，血糖降至 13.9 mmol/L 后改用 5%GS。 胰岛素治疗 小剂量 首次 10 20U iv，继而以 0.1U / kg / h 维持。 纠正电解质及酸碱平衡失调 积极补 K，慎重补碱 补碱指征：pH 7.1，CO2CP 10 mmo

28、l/L 处理诱因和防治并发症 积极抗感染和休克，保护脑、肾功能。 加强护理,治疗原则,急性并发症,高 渗 性 非 酮 症 昏 迷,急性并发症,常见诱因：, 感染、胃肠炎、胰腺炎 应激 严重肾病、透析治疗 静脉高营养 摄水过少 药物（糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿剂等）,发病机制：, 未明 无酮症的原因 ： 胰岛素、高血糖、高渗 酮体生成,非 酮 症 高 渗 性 昏 迷,急性并发症,临床表现：, 以神经精神症状为主： 嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲 肢体震颤 癫痫样抽搐（多为局限性发作） 昏迷 可有多尿、多饮，食欲减退, 主要见于老年人，好发年龄：50 70 岁 2/3 发病前无糖尿病史,非 酮 症 高 渗 性 昏 迷,急性并发症,实验室检查：, 尿糖强阳性 血糖多为 33.3 66.6 mmol/L 血酮正常或轻度升高 血 Na 155 mmol/L 血浆渗透压 350 mOsm/L 血BUN、Cr,非 酮 症 高 渗 性 昏 迷,急性并发症,治疗原则, 输液 极为关键，补液量按体重的 12%估计 用等张氯化钠溶液：0.9 % 生理盐水 血糖降至 16.7 mmol/L 后改用 5%GS （加入适量胰岛素） 胰岛素治疗 小剂量（0.1U / kg / h） 维持电解质平衡 根据尿量补 K 去除诱因和对症处理 积极抗感染和休克，保护脑、肾功能。 加强护理,