老年人胸腔积液相关问题.doc

1、老年人胸腔积液5 分 标签：转氨酶 胸腔积液 病人 积水 肺部 回答：2 浏览：1159 提问时间：2009-10-02 23:36病人：男性 年龄：87 岁 近期症状： 本年 9 月 14 日出现心梗，治愈后，又出现脑梗，治疗后基本痊愈。几天后出现心衰，胸腔两侧出现积水。现右侧已经排除 4500 毫升，左侧未排。两侧积水还在增加。 通过化验积水，未发现癌细胞。出现积水后病人食欲大减。 病人身体检验: 肺部略有感染。转氨酶稍高。肾良好。电解质无紊乱。 心脏泵血最低 41% 心率 85-90 血压 68-95 （有时高压会到 100 多） 呼吸 18-25 肝良好 问题： 1.为什么会出现这么多

2、的胸腔积水？怎么治疗？ 2.用什么办法可以治疗食欲问题？ 现在老人还在重症监护室，那里的医生都不知道怎么出现了那么多胸腔积水。求助医生给想想办法。拜托诸位专家了。2009-10-03 08:46 提高悬赏 5 分相关资料: 中心静脉导管胸腔置入治疗胸腔积液疗效观察1.pdf更多资料胸腔积液的病因 1.漏出液 充血性心力衰竭（右心衰竭或全心衰竭）；上腔静脉阻塞；缩窄性心包炎；肝硬化；肾病综合征；急性肾小球肾炎；腹膜透析；粘液性水肿；药物过敏；放射反应。 2.渗出液 （1）浆液性：感染性疾病，包括结核性胸膜炎（tuberculosispleuritis）、细菌性肺炎（包括膈下感染）、病毒感染、真菌

3、性感染和寄生虫感染；恶性肿瘤，包括胸膜间皮瘤、f 各种肿瘤转移至胸膜，最常见有肺癌、乳腺癌和淋巴瘤；肺栓塞；结缔组织疾病包括肉芽肿等；气胸；Meigs 综合征；胸部手术后。 （2）脓胸：结核性脓胸；肺部感染引起脓胸；外伤、食管穿孔、气胸、胸腔穿刺术后继发化脓性感染。 （3）血胸：恶性肿瘤包括胸膜间皮瘤和胸膜转移瘤；外伤；血气胸（包括粘连带撕裂）；胸主动脉瘤破裂；冠状动脉搭桥术后；肺栓塞。 （4）乳糜胸：外伤致胸导管破裂；丝虫病；癌细胞致胸导管阻塞。 【发病机制】 1.胸膜毛细血管静水压增高 胸膜毛细血管静水压增高是形成胸腔积液的重要因素。如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等疾病可使体循环和（或）肺

4、循环的静水压增加，胸腔液体渗出增多，形成胸腔积液。单纯体循环静脉压增高，如上腔静脉或奇静脉阻塞时，壁层胸膜液体渗出量超过脏层胸膜回吸收的能力，可产生胸腔积液。此类胸腔积液多属漏出液。 2.胸膜毛细血管通透性增加 胸膜炎症（结核、肺炎累及胸膜），结缔组织疾病（系统性红斑狼疮等），胸膜肿瘤（恶性肿瘤胸膜转移、间皮瘤），肺栓塞膈下炎症性疾病（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等累及胸膜，均可使胸膜毛细血管通透性增加，毛细血管内细胞、蛋白及液体等大量渗入胸膜腔；胸液中蛋白质含量升高、胸液胶体渗透压升高，进一步促进胸腔液增多。此类胸腔积液为渗出液。 3.胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 肾病综合征、低蛋白血症、

5、肝硬化、急性肾小球肾炎和粘液性水肿等疾病均存在血浆白蛋白减少，血浆胶体渗透压降低，壁层胸膜毛细血管液体渗出增加而脏层胸膜毛细血管液体胶体渗透压同样下降，因此脏层胸膜再吸收减少。最终引起胸腔积液增多，此类胸腔积液为漏出液。 4.壁层胸膜淋巴回流障碍 壁层胸膜淋巴回流在胸液再吸出中起重要作用，特别是蛋白质再吸入。癌性淋巴管阻塞，先天性发育异常致淋巴管引流异常，外伤所致淋巴回流受阻等均可引起富含蛋白的胸腔渗出液。 5.损伤性胸腔积液 外伤（如食管破裂、胸导管破裂）或疾病（如胸主动脉瘤破裂）等原因，胸腔内出现血性、脓性（感染）、乳糜性胸腔积液，属渗出液。 楚风湘韵圣人 胸腔指的是由膈肌和胸廓围成的总腔

6、，胸膜腔是由脏壁两层胸膜在左右两肺周围围成的一个完全封闭的潜在性腔隙，腔内含少量浆液，起到润滑作用。我们常说胸腔积液，实际上是胸膜腔积液。 正常人胸膜腔内有 315ml 液体，在呼吸运动时起润滑作用，但胸膜腔中的积液量并非固定不变。即使是正常人，每 24 小时亦有 5001000ml 的液体形成与吸收。胸膜腔内液体自毛细血管的静脉端再吸收，其余的液体由淋巴系统回收至血液，滤过与吸收处于动态平衡。若由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液（Pleural effusion，简称胸液）。 症状 症状详细描述胸腔积液 年龄、病史、症状及体征对诊断均有

7、参考价值。结核性胸膜炎多见于青年人，常有发热；中年以上患者应警惕由肺癌所致胸膜转1移。炎性积液多为渗出性，常伴有胸痛及发热。由心力衰竭所致胸腔积液为漏出液。肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，亦可为脓胸。积液量少于 0.3L 时症状多不明显；若超过 0.5L，患者渐感胸闷。局部叩诊浊音，呼吸音减低。积液量增多后，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦，胸痛亦渐缓解，但呼吸困难亦渐加剧；大量积液时纵膈脏器受压，心悸及呼吸困难更加明显。 病因及发病机制 实验室检查： 一、胸膜毛细血管内静水压增高 如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。 二、胸膜毛细血管通透性增

8、加 如胸膜炎症（结核病、肺炎）结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。 三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。 四、壁层胸膜淋巴引流障碍癌症 淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。 五、损伤所致胸腔内出血 主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。 胸腔积液以渗出性胸膜炎最为常见；中青年患者中，结核病尤为常见。中老年胸腔积液（尤其是血性胸液）应慎重考虑恶性病变与恶性肿瘤（如肺癌、乳

9、腺癌、淋巴瘤等）向胸膜或纵隔淋巴结转移，可引起胸腔积液。肿瘤累及胸膜，使其表面通透性增加，或淋巴引流受阻，或伴有阻塞性肺炎累及胸膜，均可引起渗出性胸腔积液。偶因胸导管受阻，形成乳糜胸。当心包受累而产生心包积液，或因上腔静脉受阻，使血管内静水压升高，或因恶性肿瘤所致营养不良低蛋白血症，胸腔积液可为漏出液。 【发病机理】 胸腔积液与吸收的机制 健康人的胸膜腔为负压（呼吸时平均为-5cmH2O，1cmH2O=98Pa），胸液中含蛋白质，具有胶体渗透压（8cmH2O）。胸液的积聚与消散亦与胸膜毛细血管中渗透压、静水压有密切关系。壁层胸膜由体循环供血，毛细血管静水压高（30cmH2O）；脏层胸膜则由肺循

10、环供血，静脉压低（ 11cmH2O）。体循环与肺循环血膜以相等速度被吸收 根据动物实验测算，人体每天胸膜腔可有 0.51L 液体通过。胸液中的蛋白质主要经由淋巴管进入胸导管。 胸膜炎症可使管壁通透性增高，较多蛋白质进入胸膜腔，使胸液渗透压增高。肿瘤可压迫、阻断淋巴引流，致使胸液中蛋白质积累，导致胸腔积液。门静脉肝硬化常有低蛋白血症，血浆胶质渗透压降低，可产生漏出液，当有腹水时，又可通过膈肌先天性缺损或经淋巴管而引起胸腔积液。变态反应性疾病、自身免疫病、心血管疾病或胸外伤等，增有可能产生胸腔积液。 治疗 胸腔积液为胸部全身疾病的一部分，病因治疗尤为重要。漏出液常在纠正病因后可吸收。渗出性胸膜炎的

11、常见病因为结核病、恶性肿瘤和肺炎。 一、结核性胸膜炎 多数患者抗结核药物治疗效果满意，少量胸液一般不必抽液或仅作诊断性穿刺，胸腔穿刺不仅有助于诊断，且可解除肺及心、血管受压，改善呼吸，防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚，使肺功能免受损伤。抽液后可减轻毒性症状，体温下降，有助于使被压迫的肺迅速复张。大量胸液者每周抽液 23 次，直至胸液完全吸收。每次抽液量不应超过 1000ml，过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生肺水肿或循环障碍。此种由抽胸液后迅速产生的肺复张后肺水肿，表现为剧咳、气促、咳大量泡沫状痰，双肺满布浊湿啰音，PaO2 下降，X 线显示肺水肿征。应立即吸氧，酌情应用糖皮质激素及利尿剂，控制入

12、水量，严密监测病情与酸碱平衡。抽液时若发生表现为头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细、四肢发凉的“胸膜反应”时，应立即停止抽液，使患者平卧，必要时皮下注射 0.1肾上腺素 0.5ml，密切观察病情，注意血压，防止休克。一般情况下，抽胸液后，没必要向胸腔内注入药物。 糖皮质激素可减少机体的变态反应及炎症反应，改善毒性症状，加速胸液吸收，减少胸膜粘连或胸膜增厚等后遗症。但亦有一定不良反应或导致结核播散，故应慎重掌握适应证。急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重、胸液较多者，在抗结核药物治疗的同时，可加用糖皮质激素，通常用泼尼松或泼尼松龙2530mg/d，分 3 次口服。待体温正常、全身毒性症状减轻消退

13、、胸液明显减少时，即应逐渐关量以至停用。停药速度不宜过快，否则易出现反跳现象，一般疗程约 46 周。 二、脓胸 脓胸是指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染性炎症，同时伴有外观混浊，具有脓样特性的胸腔渗出液。细菌是脓胸的最常见病原体。大多数细菌性脓胸与细菌性胸膜炎未能有效控制有关。少数脓胸可由结核菌或真菌、放线菌、奴卡菌等所致。目前感染性胸腔积液中最常见的病原体为革兰阴性杆菌，其次为金黄色葡萄球菌及肺炎球菌。革兰阴性杆菌中以绿脓杆菌等假单胞菌及大肠杆菌较为常见。厌氧菌作为脓胸的常见病原体亦已被广泛证实。肺炎并发的脓胸常为单一菌感染。若为肺脓肿或支气管扩张并发脓胸，则多为混合菌感染。使用免疫抑制剂的

14、患者中，真菌及革兰阴性杆菌感染甚为常见。 急性脓胸常表现为高热、消耗状态、胸胀痛等。治疗原则是控制感染、引流胸腔积液及促使肺复张，恢复肺功能。针对脓胸的病原菌尽早应用有效抗菌药物，全身及胸腔内给药。引流是脓胸最基本的治疗方法，反复抽脓或闭式引流。可用 2碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入适量抗生素及链激酶，使脓液变稀便于引流。少数脓胸可采用肋间开水封瓶闭式引流。对有支气管胸膜瘘者不宜冲洗胸腔，以免引起细菌播散。 慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指（趾）等，应考虑外科胸膜剥脱术等治疗。此外，一般支持治疗亦相当重要，应给予高能量、高蛋白及含维生素的食物。纠正水电解质紊乱及维持酸碱

15、平衡，必要时可予少量多次输血。 三、恶性胸腔积液 恶性胸腔积液多为恶性肿瘤进展所致，是晚期恶性肿瘤常见并症，如肺癌伴有胸腔积液者已属晚期。影像学检查有助于了解肺内及纵隔淋巴结等病变范围。鉴于其胸液生长迅速且持续存在，常因大量积液的压迫引起严重呼吸困难，甚至导致死亡，故需反复胸腔穿刺抽液，但反复抽液可使蛋白丢失太多（1L 胸液含蛋白 40g），故治疗甚为棘手，效果不理想。为此，正确诊断恶性肿瘤及组织类型，及时进行合理有效治疗，对缓解症状、减轻痛苦、提高生存质量、延长生命有重要意义。 全身化疗对于部分小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效。纵隔淋巴结有转移者可行局部放射治疗。在抽吸胸液后，胸腔内注入包括

16、阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、硝卡芒芥、博来霉素等在内的抗肿瘤药物，是常用的治疗方法，有助于杀伤肿瘤细胞、减缓胸液的产生，并可以引起胸膜粘连。胸腔内注入生物免疫调节剂，是近年探索治疗恶性胸腔积液较为成功的方法，诸如短小棒状杆菌疫苗（CP）、IL-2、干扰素 、干扰素 、淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK 细胞）、肿瘤浸润性淋巴细胞（ TIL）等，可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性，并使胸膜粘连。为闭锁胸膜腔，可用胸腔插管将胸液引流完后，注入胸膜粘连剂，如四环素、红霉素、滑石粉，使两层胸膜发生粘连，以避免胸液的再度形成，若同时注入少量利多卡因及地塞米松，可减轻疼痛及发热等不良反应。虽

17、经上述多种治疗，恶性胸腔积液的预后不良。 预防常识： 胸腔积液，可由多种疾病引起，治疗上主要针对原发病，漏出液常在病因纠正后自行吸收，渗出性胸膜炎中以结核性多见，其次为炎症性和癌性胸膜炎，应针对其病因，进行抗结核、抗炎等治疗，并可行胸腔穿刺抽液。其预后与原发病有关，肿瘤所致者预后较差。 胸腔积液应该如何预防 预防措施 1.积极防治原发病。胸腔积液为胸部或全身疾患的一部分，因此积极防治原发病是预防本病的关键。 2.增强体质，提高抗病能力。积极参加各种适宜的体育锻炼，如太极拳、太极剑、气功等，以增强体质，提高抗病能力。 3.注意生活调摄。居住地要保持干燥，避免湿邪侵袭，不恣食生冷，不暴饮暴食，保持

18、脾胃功能的正常。得病后，及时治疗，避风寒，慎起居，怡情志，以臻早日康复。 请问：老年人胸腔积液能否治愈？25 分 标签：胸腔积液 治疗 疾病 肺气肿 医院 回答：5 浏览：2950 提问时间：2006-09-10 09:44我父亲 77 岁，早年患有慢性支气管炎、肺结核等病。近几年，因受寒，引发胸腔积液、胸膜粘连、肺气肿等疾病。 有谁能告诉我，胸腔积液、胸膜粘连、肺气肿能治好吗？该怎样治？到哪家医院治疗效果较好？什么季节治疗？谢谢！补充问题父亲曾做过胸腔积液的治疗，但不见效。我怀疑是医院治疗不当。不知哪家医院这方面的治疗水平较高？另外，请问：是否只有胸腔积液治好了，才能缓解胸膜粘连？（肺气肿想

19、必是治不好了，只有自己小心保养，不能着凉。）谢谢各位！ 补充我父亲是单侧（右侧）包裹性积液，现在呼吸较困难。请问张大夫：我父亲的原发病可能是什么病呢？治好了原发病，胸腔积液是否就不治而愈或较容易治疗？谢谢！相关资料: 胸腔积液.ppt更多资料最佳答案 此答案由提问者自己选择，并不代表爱问知识人的观点 学长 慢性支气管炎、肺气肿属于慢性病，急性发作期需要治疗。 胸膜粘连是胸腔积液吸收后遗留的粘连，不必治疗。 请问你父亲的胸腔积液是单侧还是双侧？ 单侧胸腔积液多见于结核性胸膜炎、肺癌胸膜转移； 双侧胸腔积液可因心衰、肾衰、肝硬化、低血浆蛋白引起。 找出胸腔积液的病因，治疗原发病，胸腔积液还是可以解

20、决的。 请到三级甲等医院呼吸科治疗。 回答：2006-09-16 16:02提问者对答案的评价：非常感谢张大夫详尽的解答！评论 沧海一笑学长 胸腔积液的治疗 1. 概述：胸水与胸膜的关系 胸膜由脏层和壁层胸膜组成。壁层胸膜覆盖于胸壁的内表面、膈肌和纵隔在肺门处反转而覆盖着整个肺。脏层和壁层胸膜组成潜在的胸膜腔，其表面衬有一层很薄的间皮细胞。并伴有弥漫的网状结构的血管和淋巴管、神经纤维及结缔组织等。当胸膜有疾病时，胸膜腔内可有液体或实体组织。正常胸膜腔中，有少量胸液。多数不及 10ml，湿润胸膜的表面以减轻脏壁层胸膜在呼吸时摩擦。 胸腔积液的生成有几种途径，来源于脏壁层胸膜的毛细血管，肺间质或通

21、过膈肌小孔的腹膜腔液体。胸腔积液生成的机制包括：毛细血管通透性增加，静水压升高，渗透压降低，胸腔负压增加，淋巴回流障碍以及异常通道引流。胸液不是固定不变的，而在不断地由壁层胸膜形成而又不断被脏层胸膜吸收、在 24h 内通过胸膜腔的液体为 5，00010，000ml，经常处于动态平衡。 2. 胸腔积液的良性病因 2.1、漏出性胸腔积液 充血性心衰是胸腔积液（漏出液）的常见病因，常为双侧等量胸水，伴有左心室或双心室衰竭。充血性心力衰竭并发的胸水在治疗心力衰竭期间仍然存在，但常会自愈。 约 5%肝硬化腹水病人会发生胸腔积液，常在右侧，并且量多足以引起呼吸困难。 2.2、肾病综合征 20%肾病综合征患

22、者因血浆低蛋白渗透压降低，引起胸腔积液，此时应考虑肺栓塞的可能，肺部扫描和肺动脉造影可排除肺栓塞。 腹膜透析有时并发大量胸腔积液，其机制同肝硬化腹水。 2.3、渗出性胸腔积液 肺栓塞在胸腔积液患者的诊断中最易被忽视，80%有呼吸困难并且比其他病因引起的同程度胸液要严重。 2.4、血胸 胸腔镜发现的常见原因是外伤性血胸和自发性血胸。也可以自发出现在胸腔粘连带撕裂所导致的血气胸、动静脉畸形等疾病中，或者抗凝治疗期间胸膜激惹。诊断常依靠 X 线，胸腔穿刺抽出不凝的血液可确诊之。如需要进一步了解创伤致病机制，严重程度需要采用胸腔镜等诊断手段。胸腔镜在可能要找出血胸的病因和排除膈肌受伤等方面会更有帮助。

23、 穿透伤的病人接受合理的胸腔闭式引流后会有 20-30%的积血发生，因此，有人推荐手术来降低纤维胸的发生率和缩短病人的住院期。胸腔镜技术的适应症是胸片检查时发现胸腔积液较多，以及出血量每小时低于 500ml。胸腔镜内镜钳在直视下能控制肋间出血，还有钉合器械或手工缝合可封闭肺实质漏气口。对于伤势很重的患者胸腔镜虽也带有一定的创伤性质，但是有报道已经应用在 111 例复杂钝性伤和 67 例穿透性刀伤患者身上，两组患者通过胸腔镜进行激光，电灼和纤维胶治疗均可控制出血，其中只有 16.4%的穿透性刀伤患者需要开胸。抽出积血可确诊出血原因并定量分析，然后做出更好的选择，而酶溶解等其他保守方法治疗的效果不

24、及胸腔镜手术。 2.5、其他胸腔积液的病因： 2.5.1 食管穿孔 对于急性胸腔积液患者应考虑到食管穿孔的可能，因为 48 小时内如不及时治疗，其死亡率接近 100%。患者通常发病之前有呕吐或接受内镜治疗或插管的病史。患者可因纵隔和胸膜感染发生胸痛和呼吸困难等急性症状。最佳诊断方法是检测胸液淀粉酶含量。治疗食管穿孔采用 48 小时内纵隔探查修补裂口加引流术或食管切除、食管重建术、超过 48 小时者只能行引流术、空肠造瘘术、食管二期重建术。还要大剂量应用抗生素预防感染。 2.5.2 胰腺炎 急性胰腺炎有很高的胸腔积液并发率，约 50%。有时伴发胸痛，呼吸困难等呼吸系统症状。伴有胸腔积液的急性胰腺

25、炎更易出现假性囊肿。胸腔积液在合理治疗胰腺炎的 2 周内不能缓解可能存在胰腺脓肿和假性囊肿的可能。 慢性胰腺炎偶尔会形成窦道，通过膈肌到纵隔再到胸膜腔，造成胸腔积液，此时患者主要表现为胸部症状如呼吸困难，咳嗽和胸痛，大多数患者无腹部症状，胸腔积液量多，大都位于左侧，胸穿后会复发。 2.5.3 腹腔脓肿 腹腔脓肿常常并发胸腔积液。胸腔积液含有大量中性粒细胞，是无菌的。持续性中性粒细胞为主的胸液，同时没有实性渗出物，应考虑腹腔脓肿的可能。最可靠的检查是腹部 CT，治疗应用抗生素外加引流。 2.5.4 手术后胸腔积液 在急性心肌梗塞和心包切开术后 3 周可出现心脏损伤综合征：心包炎，腹膜炎，和肺炎，

26、或同时发生。胸水呈浆液性或血性渗出液。冠状动脉搭桥术后经常并发小量胸腔积液，发生率约 40%。 腹腔手术后 23 天内发生胸腔积液的比率约 50%，上腹部手术更常见，且这些病人存在流动性腹腔积液。当胸液明显增多，应该进行胸穿以排除继发性胸膜感染，此时也应怀疑肺栓塞可能。术后 72 小时发生胸腔积液，可能与手术本身无关，而是因为肺栓塞，腹腔脓肿或者血容量过多导致。 肺手术中有可能切断淋巴管，于是本来通过这些管道引流的淋巴便流到胸膜腔，但由于放置胸管，术后几天内胸腔积液常不明显。 2.5.5 其他因素 引起胸腔积液的其他疾病或因素包括 AIDS，风湿性胸膜炎，系统性红斑狼苍，尿毒症，石棉接触和药物

27、反应。 3. 鉴别诊断 许多不同的疾病和医疗操作可并发胸腔积液，鉴别胸腔积液的性质第一步就要区分漏出液和渗出液。 漏出液发生在静水压升高或血浆渗透压减低时，而渗出液发生在毛细血管通透性增加或淋巴管病变时。胸腔积液具有下列一个或更多个特征即为渗出液：1）胸腔液体蛋白/血清蛋白0.5；2）胸腔液体 LDH/血清LDH0.6；或胸腔液体 LDH血清 LDH 上限的 2/3。须牢记漏出液可能来自肺栓塞。 渗出液的病因绝大多数是肺炎，癌症和肺栓塞。诊断渗出液的常规检查有糖定量，淀粉酶，LDH，细胞分类技术，微生物学和细胞学检验。另外，pH 值，ADA，- 干扰素， PCR，CEA,CH125, CH25

28、0 等和脂质分析也有一定的价值。尤其是 CEA 的 PCR 测定对恶性胸腔积液的诊断有特异性。 胸液有腐败气味提示细菌感染，尿味提示尿道阻塞，血性胸液的血细胞比容大于外周血的 35%提示血胸，混浊胸液上清液如果清亮提示含细胞及碎片，如仍混浊则提示乳糜胸或假乳糜胸。 胸液白细胞绝对计数的意义有限，而分类计数更有价值，以中性粒细胞为主的疾病包括肺炎，肺栓塞，胰腺炎，腹腔脓肿或早期肺结核。以单核细胞为主的疾病包括癌症，肺结核，或急性疾病的缓解期。以嗜酸性粒细胞为主则与胸腔积液积气，石棉性积液，药物反应及血吸虫有关。以淋巴细胞为主见于癌症和肺结核。 胸水中的血糖水平低于 60 毫克/分升，见于脓胸，癌

29、症，肺结核，风湿病，血胸，肺吸虫病，丘-施综合征等。 如果胸液淀粉酶水平高于正常血清上限含量，应怀疑食管穿孔，胰腺炎或癌症。食道穿孔时淀粉酶来自于唾液腺，应立即明确诊断，否则穿孔 24 小时内未探查纵隔，死亡率将高达 50%。有些病人胰腺炎发作的首发症状在胸部，同时胸液淀粉酶也升高。有时慢性胰腺炎疾病引起的胸水会被当作癌症病因。分析淀粉酶同工酶有助于鉴别胰腺炎和癌症。 胸液 LDH 含量检测是必备项目， LDH 逐渐升高表明炎症在加重，更加支持诊断，同样， LDH 降低则提示炎症正在缓解。 胸液 pH 值对肺炎性积液的病人是否置管非常有价值，如果 pH7，表明肺炎性积液，需要置管引流，pH降低

30、的病因有代谢性酸中毒，食管破裂，风湿性胸膜炎，结核性胸膜炎，恶性胸膜疾病，血胸，肺吸虫等。检查胸腔积液 pH 值的同时要检查血 pH 值。 细胞学检查和胸液中的 CEA 检测对癌性胸腔积液的诊断十分有用，其阳性率 40-90%不等，影响因素有肿瘤细胞类型，送检次数，和技师水平。一般腺癌是细胞学检查敏感性高，而鳞癌，淋巴瘤和间皮瘤相对很低。 4. 侵入性诊断 侵入性诊断手段包括针刺活检，胸腔镜，支气管镜和开放性胸膜活检。有 20%病人结果阴性但会恢复正常。有三种因素决定是否对诊断不明确的渗出性胸腔积液患者行侵入性诊断操作： 1）症状不明显或在加重；2）胸液 LDH 在升高；3）病人的迫切要求。

31、针刺活检随着实验室诊断的发展已很少用于结核性胸膜炎的诊断，现主要用于恶性胸膜疾病的诊断。如果高度怀疑恶性但胸水细胞学诊断阴性，那么应该进一步行胸腔镜检查，而不行针刺活检。 胸腔镜活检的阳性率为 95%，胸腔积液患者还可同时施行滑石粉胸膜粘连术，对 防止积液复发十分有效。如果胸腔镜检查结果阴性则可基本排除恶性和结核性病变。 支气管镜诊断胸腔积液并非人人适用，如果 CT 提示实性病变或出现咯血，方可有意义。细胞学检查阳性但未发现实性病变的患者也很少用支气管镜。 开胸手术直接取物活检可提供最合适的标本，但并非首选，目前大部分病例已被胸腔镜等微创手段替代了。 5. 胸腔积液的治疗 通常要治疗胸积液的原

32、发病，这是最重要的。例如，胸导管瘘就应该修补瘘口；血胸出血点的止血；食管胸膜瘘就应该切除瘘以下的食管，在瘘以上行食管与胃的颈吻合，避免再经过已经感染侧的胸腔，增加成功机会，减少痛苦。以下专门介绍原发疾病已不可克服，如恶性淋巴瘘、肺癌等引起的恶性胸腔积液的处理方法。 我们认为肺癌伴胸腔积液需要综合治疗，具体方法有胸腔穿刺抽液、置管引流、胸腔内注射化疗药或硬化剂、支气管动脉、肺动脉灌注化疗或全身化疗的方法、胸膜剥脱术等多种方法。 5.1、静脉穿刺针抽胸腔内积液，胸内注射药物 适应症：对于几乎所有胸水的患者都是首选的方法。 因为该方法简单快捷，在床边局部麻醉下就可以施行，这也是处理胸水最常用的方法。

33、但是通常受到忽略的是，若该方法在同一个患者反复操作超过 3 次以上而没有明显控制胸水，就不应该再更多次地抽胸水。因为这只会引起胸腔内分房分隔，肺膨胀不良。 5.1.1 化学药剂： 曾用过高渗糖、白陶土、橄榄油、碘滑石粉、阿的平(atabrinine、quinacrine、mepacrine)、维生素、四环素类药物、卡那霉素、小诺米星(micromicin,小诺霉素) 等,现在主要用滑石或四环素类药物。 5.1.2 四环素类药物和滑石粉的使用历史及经验： （1） 四环素类药物 四环素类药物是应用最广泛的化学粘连剂,报道多中心前瞻性研究,四环素复发率 25%，对照组41%，现在改用其衍生物米诺环素

34、( 二甲烷四环素，美满霉素，minocycline)和强力霉素(多西环素，doxycycline)，后者主要用于恶性胸液，有效。 Sasson 研究米诺环素在兔胸腔内注射所致纤维化,至少保持 6 个月，但胸膜炎和肺泡纤维化和炎症在同期内有明显消退，胸膜纤维化于 6 个月后是否也会消退，有待进一步研究。 （2） 滑石粉 Kennedy 总结文献后认为碘化滑石作粘连剂成功率 90.6%(620/684)。一般认为复发多在 3 年以内出现。不良反应:发热 63.3%，脓胸 5.5%，刺痛、低血压、低血氧、呼吸衰竭、房性心律不齐，无死亡,还有肺炎和复张性肺水肿。 （3） 生物制剂 曾用过支气管炎菌苗、

35、卡介苗(BCG)、卡介苗细胞壁骨架(BCGCWS)、诺卡氏菌细胞壁骨架(N-CWS)、短棒杆菌、链激酶、溶链菌制剂(432、picibanil) 、重组白介素 2、纤维蛋白糊、纤维蛋白原加凝血酶等。 （4） 化疗药物 除上述药物外，有异环磷酰胺、氮芥、甲泼尼龙、丝裂霉素、阿霉素、氟尿嘧啶、顺铂和阿糖胞苷等,均为抗癌药物,疗效40%；临床上多数用四环素或博莱霉素(bleomycin，争光霉素、平阳霉素),虽然博莱霉素费用比四环素高约 20 倍(1000 48 美元) ，疗效相仿，但博莱霉素兼有抗癌作用。 （5） 氰丙烯酸酯(ZT 胶、cyanoacrylate) 系以物理性质为主的有机化合物，在

36、组织表面上能于瞬间(7) 聚化固化成膜，镶嵌紧密,降解速度慢。 （6） 用重组肿瘤细胞坏死因子（）治疗恶性胸水 建议可应用于一般情况较差者,尤其可应用于其他粘连术失败者。本作者使用对 80 余例恶性胸水进行处理，80%非常有效，这部分患者中有 60%经过一周内多次注射后胸水不再形成，其余患者每隔 4 个月左右进行注射，通常都可以控制胸水。而对一些胸水时间很长、脏壁层胸膜已经明显增厚的患者，的效果就没有那么显著，但是这部分患者对其他粘连剂也没有效，他们通常需要手术剥离胸膜才能控制胸液。 （7） 转动体位的问题 多数人主张在注入药物之后,要以不同的方向和位置转动患者体位,求得药物均匀布满于胸膜表面

37、。Dryer 在患者中专门设计了转动与不转动体位的对照研究后指出,位于胸腔下垂部的胸液是自由流动的,滴入的液体能迅速弥散于整个胸膜表面,弥散可能由于毛细管的作用。Daniel 认为正常胸膜腔用不着转动,但气胸引起胸膜腔增厚,或感染引起胸膜异常时,则转动体位有利于药物分布到整个胸膜腔。 5.2 留置细静脉穿刺管 适应症： 对于大量胸腔积液的患者暂时不考虑放置常规胸腔闭式引流者可考虑留置静脉穿刺管细管引流。 单纯的胸腔穿刺不能将胸腔内的液体抽尽，第一个原因是短时间内抽出大量的胸腔液体可导致肺的复张性肺水肿，第二个原因是胸腔的形状和肺的膨胀性决定了穿刺点和针的负压作用不能一次将所有的胸腔液体抽尽。所

38、以，放置静脉穿刺管可以慢慢将胸腔积液放尽，不会因反复胸穿而增加痛苦。一般在排尽胸液之前，该细管也不会堵塞。停留细静脉穿刺管，待放尽胸腔积液后，B 超和胸片定位，肺复张良好，可每天从穿刺管内注入粘连剂。 5.3 胸腔内放置引流管 适应症： 恶性胸腔积液的患者如果胸液经过反复穿刺 3 次以上，仍没有解决胸液问题，应该改成胸腔内放置引流管。 因为反复的穿刺只会形成气胸或局限性气胸，胸腔内形成分房或者分隔，这样会引起肺的膨胀不良，脏壁层胸膜无法贴合消失残腔。而且，从理论上看，一次抽胸液并不能将胸腔内的液体抽尽，此时胸腔内注射药物将会引起胸腔内的分房分隔，所以，如果不考虑进行胸膜剥离手术，就应该改成胸腔内放置引流管，待肺完全复张、胸液排尽后，再注入粘连剂，此时粘连剂才有机会发挥作用，使脏壁层胸膜粘连。 5.4 全胸膜水囊式自然剥脱术 这是处理恶性胸水最有效的方法。通常在胸膜增厚非常明显的患者身上更显出其优势。一般将 0.9%生理盐水注入壁层胸膜下，使胸膜和胸壁之间形成水囊，壁层胸膜全层从胸壁自然脱离；反复在全胸壁和纵隔及心包表面胸膜下注入，平均生理盐水注入约 500 毫升；对凝血功能差者注入生理盐水内可加入止血药或