药理总结简答论述.doc

1、药理学简答题1吗啡的主要药理作用及应用是什么？药理作用主要包括 1.枢神经系统的作用 a 镇痛 b镇静和欣快感 c抑制呼吸 d镇咳 e 其他中枢作用 缩瞳 2，对心血管系统的作用有血管扩张，血压降低3平滑肌的作用 a兴奋胃肠道平滑肌，作用强持久 b增强胆道平滑肌张力4.其他:免疫抑制临床应用有（1）镇痛。吗啡有强大的镇痛作用，并且持续时间长。（2）镇静。吗啡可有效改善因疼痛引起的焦虑、恐惧等不愉快情绪。（3）止咳。能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢活动，使呼吸减慢并产生镇咳作用；（4）止泻、通便。能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌，有止泻和通便的作用。 （5）治疗2心源性哮喘2简述阿司匹林的药理作用及临床应

2、用。答：药理作用：1.解热镇痛2.抗风湿3.抗血栓4.驱除胆道蛔虫。临床应用：1.用于伤风感冒者的发热可降温2.轻、中度体表痛及炎性痛3.治疗急性风湿4.治疗缺血性心脏病和心肌梗死5.驱除胆道蛔虫。3比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的不同。答：1)降温特点：氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用，使体温随外界环境温度的升降而变化；阿司匹林仅降低发热者的体温，对正常体温无影响，不受物理降温的影响，仅能降至正常。2)降温机制：氯丙嗪直接抑制体温调节中枢，使体温调节失灵；阿司匹林通过抑制 PG的合成，作用于体温调节中枢，增加散热。3)临床应用：氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉；阿司匹林用于发热患

3、者的退热。4比较阿司匹林与吗啡镇痛的不同。答：吗啡镇痛作用的部位在中枢，机制是激动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区的阿片受体，镇痛作用强大，同时还可产生镇静、欣快、抑制呼吸、缓解疼痛伴随的情绪反应等，主要用于其它药物无效的急性锐痛，易出现依赖性。阿司匹林痛作用的部位在外周，机制是抑制 PG合成酶，减少 PG的合成，镇痛作用弱，主要用于慢性持续性钝痛，长期大剂量应用也不出现依赖性。5简要回答钙拮抗药的临床用途。答：（1）高血压，包括轻、中、重度高血压及高血压危象；（2）心绞痛，包括稳定型心绞痛，不稳定型心绞痛，变异型心绞痛；（3）心律失常，主要用于室上性心律失常；（4）脑血管疾病：脑栓塞，

4、脑血管痉挛等。5）其他：外周血管痉挛性疾病，支气管哮喘，动脉粥样硬化，偏头痛等。6抗高血压药物其分类及其代表药a交感神经抑制药1中枢性交感神经抑制药 可乐定2神经节阻断药 咪噻吩 3外周抗去甲肾上腺素能神经末梢药 利血平 肾上腺素受体阻断药1 哌唑嗪2普萘洛尔 b钙拮抗药 尼群地平 c直接扩张血管药肼苯哒嗪 硝普钠 d血管紧张素转换酶抑制药 卡托普利 e利尿降压药 氢氯噻7阿托品的药理作用临床用途。抑制腺体分泌；对眼的作用为：出现扩瞳；眼内压升高和调节麻痹；解除平滑肌痉挛：对心血管系统，一般治疗量影响不大大剂量可使心率加快，扩张血管，改善微循环，中枢作用，较大剂量可兴奋延脑及大脑，出现躁动不安

5、等反应中毒剂量可由兴奋转入抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。内脏平滑肌痉挛性疼痛；全身麻醉前给药；眼科用于虹膜睫状体炎，检查眼底、验光配镜；缓慢型心律失常；中毒性休克；有机磷酸酯类中毒。8试述肾上腺素。的临床应用。 (1)心脏骤停：用于溺水、麻醉和手术过程中的意外，药物中毒、传染病和心脏传导阻滞所致的心脏骤停。(2)过敏性休克（3）支气管哮喘急性发作（4）与局麻药伍用及局部止血9试述氯丙嗪药理作用与临床应用。(1)中枢神经系统作用：抗精神病：用药后幻觉、妄想症状消失，情绪安定，理智恢复，用于各型精神分裂症，对急性者疗效较好，无根治作用，需长期用药以维持疗效；也用于躁狂症及其他精神病伴有兴奋、紧张及妄想

6、者。镇吐：对各种原因引起的呕吐(除晕动病外)都有效。影响体温调节：用药后体温随环境温度而升降。用于低温麻醉与冬眠疗法。加强中枢抑制药作用，合用时宜减量。镇静。(2)植物神经系统作用：阻滞 、M 受体，主要引起血压下降、口干等副作用。(3)内分泌系统作用：可致催乳素分泌增加引起泌乳，促性腺激素、生长素、 ACTH 分泌减少。10硝酸甘油的药理作用答：1。降低心肌耗氧量 ：a 松弛平滑肌，小静脉舒张减少回心血量，减轻心脏前负荷；b 小动脉舒张，减轻左心室后负荷。2。改善缺血区心肌供血：a 扩张冠状动脉，促进侧枝循环 b,舒张外周血管，减少回心血量，有利于血流从心外膜流向易缺血的心内膜。3。抑制血小

7、板聚集粘附，抗血栓形成。11为什么硝酸甘油和普萘洛尔合用于心绞痛可增强疗效?合用时应注意什么?硝酸甘油可扩张静脉和动脉而降低心脏的前后负荷，降低心肌耗氧量及增加心肌氧的供应，但可反射性使心率加快和心肌收缩力加强从而增加心肌耗氧量；普萘洛尔阻滞 p受体，可抑制心肌收缩力，减慢心率而降低心肌耗氧量，但可扩大心室容积，延长射血时间。两药合用可协同降低心肌耗氧量的作用，前者可抵消后者扩大心室容积、延长射血时间的缺点；后者可抵消前者加快心率、加强心肌收缩力的不利作用，从而增强抗心绞痛的疗效。但二药均可使血压降低，合用时应注意剂量不宜过大.12试述糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应。药理作用：抗炎免

8、疫抑制与抗过敏抗毒抗休克影响血液与造血系统其他作用有退热.中枢兴奋.促进消化等。临床应用：肾上腺皮质功能不全(替代疗法)严重感染休克治疗炎症及防止某些炎症的后遗症.眼科炎症；自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应；血液病；皮肤病。不良反应：类肾上腺皮质功能亢进症诱发或加重感染消化系统并发症骨质疏松延缓生长肾上腺皮质萎缩和功能不全反跳现象。13有机磷中毒的解救答：1.迅速清除毒物，以免继续吸收2.及时应用特异解毒药。A 对症治疗药：阿托品 B.对因治疗：胆碱酯酶复活药，氯解磷定，需注意的是抢救时胆碱酯酶复活剂一定要及早持续使用。14氯霉素的不良反应答：1.骨髓抑制, 2,灰婴综合症，还有二

9、重感染，皮疹、血管神经水肿，偶见视神经炎、视力障碍、中毒性精神病。15抗菌药物的抗菌作用方式有哪些？1.抑制细菌细胞壁合成 如青霉素类，头孢菌素类，万古霉素，异烟肼2.增加细胞膜通透性 如多粘菌素，制霉菌素，两性霉素 B3.抑制细菌蛋白质合成 如氨基糖苷类,四环素类，大环内酯类，氯霉素4.影响核酸代谢 如喹诺酮类（DNA），利福霉素类（RNA）5.影响叶酸代谢 如磺胺类，甲氧苄啶16简述青霉素 G的不良反应及防治措施。答：青霉素 G的毒性很低，除其钾盐大量静注易引起高钾血症、肌肉注射疼痛外，最常见的是过敏反应，有过敏性休克、血清病样反应等。为防止各种过敏反应，应详细询问病史，溶液现用现配，并进

10、行青霉素皮肤过敏试验，准备抢救药物17第三代头孢菌素临床应用特点。答：1。对革兰氏阳性菌作用不如第一、二代强，但对革兰氏阴性菌作用较强2抗菌谱广，对铜绿假单胞菌、厌氧菌有不同作用，3组织穿透力强，在脑脊液可达到有效药物浓度。4.几乎无肾毒性。18抗结核病药的应用原则是什么？答：（1）早期用药 早期病灶内结核杆菌生长旺盛，对药物比较敏感。（2）联合用药 联合用药可以提高疗效，降低毒性，延缓耐药性产生。至少应两药合用。（3）坚持全疗程规律用药。（4）适宜的剂量 用药剂量过大，不良反应多而严重，剂量过小，不仅难见成效，而且易使细菌产生耐药性导致失败。19.述抗心率失常药物的分类,每一类举一代表药,并

11、简述每类药物的作用机制?答分类：1）IA 类,奎尼丁,阻断 NA+通道.抑制 NA+内流,导致(1)降低自律性.(2)减慢传导;(3)延长 ERP.2）IB 类.利多卡因,促 K+外流(1)降低浦氏纤维和心室肌4相坡度,降低自律性,并提高心室致颤阈.(2)治疗量对血 K低或部分扩张浦氏纤维,因促 K外流,可加快传导,消除折返性心律失常.(3)相对延长 ERP.3)II类B-R阻断药,普萘洛尔(1)降低 SA结,心房,浦氏纤维的自律性,降低儿茶酚胺引起的迟后除极.(2)膜稳定作用,减慢房室传导.(3)延长房室结的 ERP.4）延长 ERP的药物,胺碘酮.(1)降低 SA结和浦氏纤维的自律性;(2

12、)减慢 AV结及浦氏纤维的传导速度.(3)延长心房和浦氏纤维 APD及 ERP;(4)拮抗 T3,T4与其受体结合;(5)扩张冠脉血管,降低外周血管阻力,降低心肌耗氧量,缩小梗死面积.20.作用机理.耐药性及不良反应等方面评价比较头孢菌类及喹诺酮类抗生素?答:1)作用和应用:头孢菌素类和喹诺酮类药物相似,均有抗菌普广对 G+,G-菌.厌氧菌.耐青金葡萄.绿脓杆菌均有杀灭作用,杀菌作用强,两类药物应用均广泛,治疗各种严重的全身感染.2)机制:均有杀菌药,头孢菌素类药通过抑制菌体细胞壁粘肽合成酶并触发细菌自溶酶而导致菌体膨胀,变形裂解而死亡.喹诺酮类药物通过抑制细胞 DNA回旋酶而阻碍 DNA复制

13、而导致菌体死亡.3)耐药性:均不易产生耐药性,对青霉素耐药可用这两类药(1)菌体通过产生 B内酰胺酶和牵制机制等对头孢菌素耐药.(2)细菌通过 DNA回旋酶变异和改变菌体外膜脂多糖和膜蛋白等而对喹诺酮类药物耐药,但对头孢菌素类耐药时可用喹诺酮,反之亦然.4)不良反应:(1)头孢菌素类不良反应少,仅与青霉素类有部分交叉过敏反应,第一.二.三代头孢菌素对肾有一定毒性,偶有二重感染等,(2)喹诺酮类药物不良反应较少,常见胃肠导反应,中枢兴奋症状,少数人有过敏反应和光敏反映,但儿童和孕妇最好不用.21.血压药物的分类及代表药?答:1)主要作用于中枢咪唑啉受体的抗高血压药:可乐定;2)神经节阻断药:美加

14、明;3)抗去甲肾上腺素能神经末梢药:利血平;4)肾上腺素能受体阻断药:a 受体阻断药:哌唑嗪,B受体阻断药,a 和 B受体阻断药:拉贝洛尔;(1)作用于血管平滑肌的抗高血压药:肼屈嗪;(2)血管紧张素转化酶抑制剂:卡托普利;(3)主要影响血容量的抗高血压药:利尿药;(4)钙拮抗药:硝苯地平.22.明的药理作用及其临床应用?答:1)该药为非选择性,竞争性短效 a-R阻断剂.2)阻断血管的 a1-R和直接舒张血管作用,使血管明显扩张,血压下降,肺动脉压降低由为明显.兴奋心脏是因血压下降,反射性的引起交感神经兴奋.此外,与阻断去甲肾上腺素能神经末梢的 a2R 促进 NA释放有关.该药尚有拟胆碱作用,

15、组胺样作用和抑制 5HT 作用.3)用于治疗外周血管痉挛性疾病,休克.嗜铬细胞瘤的诊断和预防该病手术过程中突然发生的高血压危象.尚可用于治疗难溶性急性心肌梗死及充血性心脏病所致的心力衰竭.局部浸润注射可用于治疗静滴 NA外漏.23.的药理作用?答:1)心脏:主要激动心脏 B1受体,也有释放去甲肾上腺素的作用,使心肌收缩力加强,心输出量增加,大剂量时还能加快心率;2)血管和血压:能作用于血管的 a受体和多巴胺受体,表现为收缩压升高,而舒张压无改变或稍增加,脉压加大,大剂量时表现为血管收缩;3)肾脏:直接舒张肾血管,使肾血流量增加,肾小球的滤过率也增加,大剂量时肾血管明显收缩.24.甲肾上腺素的药

16、理作用及其临床应用?答:1)NA 主要激动 a-R,对 B1-R有一定激动作用,而对 B2-R作用甚弱,其药理作用主要表现在心血管系统.2)激动血管 a1R,有强大血管收缩作用.NA 也激动心脏B1-R引起心肌收缩性加强,心率加快,传到加速心搏出量增加.在整体情况下,心率可由血压升高而反射性减慢.另外,由于药物的强烈血管收缩作用,外周阻力增加,增加了心脏的射血阻力,使心排出两不变或降低.小剂量 NA使收缩压明显增高,舒张压略升,脉压增大,大剂量使收缩压和舒张压均增高,脉压变小.3)临床上用于治疗药物中毒性低血压,神经原性休克早期时的静滴,上消化道出血时口服.25.丙肾上腺素的药理作用及其临床应

17、用?答 1)异丙肾上腺素对 B1和 B2R 均有强大激动作用,而对a-R几乎没有影响.2)对心脏 B1-R有强大的兴奋作用,使心肌收缩力增强.心率加快.心输出量增加.传到加速.心肌耗氧量明显增加.该药主要激动的 B2-R,使血管舒张,血管外周阻力降低,它对心血管作用的结果是使收缩压升高,舒张压降低,脉压明显增大,激动支气管平滑肌上的 B2-R使之舒张,痉挛状态时尤其显著,并强于 Adr。通过激动 B2-R,使血糖升高,血中游离脂肪酸含量增高,组织耗氧量增加.3)主要用于心脏骤停,房室传导阻滞,支气管哮喘急性发作.名词解释首过效应)指某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入全身循环

18、的药量减少，药效降低半衰期：药物在血液中的浓度或效应下降一半所需的时间。是决定临床给药间隔时间的依据表观分布容积 apparent volume of distribution（Vd）： 指理论上药物均匀分布所需容积。生物利用度（F）： 指药物实际被利用的程度。即进入血液的药量与给药量之比。最低抑菌浓度(MIC) 指细菌短暂接触抗生素后，虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然持续一定时间耐药性：生物病原微生对抗生素等药物产生的耐受和抵抗能力耐受性（Tolerance）：指人体对药物反应性降低的一种状态治疗指数：TI）= LD50/ED50 代表药物的安全性，此

19、数值越大越安全半数致死量（LD50）：50的实验动物死亡时对应的剂量，半数有效量（ED50）：50的实验动物有效时对应的剂量。副反应，系指应用治疗量的药物后所出现的治疗目的以外的药理作用。柯兴征：皮质醇增多症，一种肾上腺皮质功能亢进症坪浓度：给药速度等于消除速度时,血药浓度维持在基本稳定的水平称血药稳态浓度，坪值治疗指数：药物的半数致死量（LD50）和半数有效量（ED50）的比值，代表药物的安全性，此数值越大越安全肝药酶肝微粒体的细胞色素 P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统。毒性作用；指在药物剂量过大或蓄积过多的时机发生的危害性反应，较严重，但是可以预知，也是可以避免的一种不良反应。

20、 后遗作用；指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应；指长期用药后突然停药，原有疾病的加剧 特异质反应；少数病人对某些药物反应特别敏感，反应性质可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应程度与剂量成正比。 变态反应：指机体接受药物刺激后发生的异常的免疫反应。反跳现象：长时间使用某种药物治疗疾病，在症状基本控制或临床治愈后突然停药，由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象一级动力学消除：first-order 药物的消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内消除某恒定比例的药量。零级动力学消除： 单位时间内消除向等量的药物，也称衡量消除动力学。安慰剂：指由本身无特殊药理活性

21、的中性物质产生的似药制剂肾上腺素作用的翻转：受体阻断药能选择性的与 肾上腺素受体作用，将肾上腺素的升压作用转为降压成瘾性麻药用药时产生欣快感，停药时出现严重生理机能混乱药物依赖性：指连续使用某种麻醉药品或精神药品后，产生的一种不可停用的渴求现象。分为生理依赖性和心理依赖性，身体依赖性：是由于反复用药造成一种身体适应状态，一但中断用药，可出现强烈的戒断综合症。精神依赖性：也称心理依赖性是指用药后使人产生一种愉快满足的或欣快的感觉，使用药者在精神上有一种要周期地或连续用药的欲望，产生强迫性用药行为，以便获得舒适感或避免不适感。这两个术语已取代了习惯性量效曲线 dose-effect curve：用

22、效应强度为纵坐标、药物剂量或药物浓度为横坐标作图则得。量反应 graded response：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。质反应 quantal response药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化受体 receptor：是一类介导细胞信号转到的功能蛋白质，能识别周围环境中某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。内在活性 intrinsic activity：药物与受体结合后产生效应的能力，激动药 agonist：为既有亲和力有内在活性的药物，它们能与受体结合

23、并激动受体而产生效能，部分激动药 partial agonist有较强亲和力，但内在活性不强，拮抗药 antagonist：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物竞争性拮抗药 competitive antagonist： 能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。分布 distribution：药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程戒断症状 withdrawalabstinence syndrome：反复用药，促使机体不断调整新陈代谢水平，以适应在外源性物质作用下进行生理活动，维持机体基本功能，即所谓适应性。一旦停药，代谢活动发生改变，生理功能发生紊乱，出现一系列难以忍受的症状

24、，如兴奋、失眠、流涕、出汗、呕吐、腹泻，甚至虚脱、意识丧失等。1.细菌对抗菌药物产生耐药性机制的方式有哪些？答、（1）细菌产生灭活酶使药物失去活性；2）改变膜的通透性；3）作用靶位结构的改变；4）主动外排作用；5）改变代谢途径。2.如何避免耐药性的产生？1）严格掌握适应症，不滥用抗菌药物，凡属不用的尽量不用，单一药物有效的就不联合用药。2）严格掌握用药指征，剂量要够，疗程应切当。3）尽量避免预防性和局部用药。4）病因不明者，不要轻易使用抗菌药物。5）对耐药菌株感染，应改用对病原菌敏感的药物或采用联合用药。6）避免长期低浓度用药3.简述抗生素作用机理，1）抑制细菌胞壁合成，如内酰胺类抗生素。2）

25、增加胞浆膜通透性，如多肽类中的多黏菌素 B、黏菌素。3）抑制细菌蛋白质的合成，如氨基糖苷类和四环素类。4）抑制核酸合成，如新生霉素。4.试述肾上腺素、糖皮质激素和抗组胺药物治疗过敏性疾病的作用特点和应用。1）肾上腺素：具有扩张支气管、收缩小血管以及对抗组胺和变态反应物质释放所产生的症状等作用。一般只用于过敏性休克和急性支气管哮喘等急救。2）糖皮质激素类药物：对免疫反应的多个环节具有抑制作用，还有消炎、抗毒素和抗休克等作用。适用于各种类型的过敏反应，临床上常用于血管神经性水肿、过敏性湿疹、风湿性关节炎等。但对急性过敏反应在应用前应先用肾上腺素。3）抗组胺药：主要是组胺 H1受体拮抗剂，能选择性地

26、对抗外周组胺 H1受体效应。临床可用于病态反应性疾病、晕动病及呕吐5.简述磺胺类药物的应用注意事项。1）要有足够的剂量和疗程，首次内服剂量加倍。2）动物用药期间应充分饮水，以增加尿量、促进排泄；幼畜和肉杂食兽使用磺胺类药时宜与等量的碳酸氢钠同服；适当补充维生素 B和维生素 K。3）钠盐注射对局部组织有很强的刺激性，宠物不宜肌内注射。4）磺胺类药物一般与抗菌增效剂联合，以增强药 6.试述肝素与华法林（香豆素）的异同点相同点：都具有抗凝作用；都可以防止血栓栓塞性的疾病；不良反应均易出血。不同点：肝素口服无效，常静脉给药，起效快。维持时间短，机制是激活和强化抗凝血酶，体内、外均有强大的抗凝作用，自发

27、性出血用鱼精蛋白解救。华法林口服有效，起效慢，维持时间长，机制是维生素 K拮抗剂，只在体内有效，体外无效，自发性出血用维生素 K解救。7.硝酸甘油的药理作用1。降低心肌耗氧量 a 松弛平滑肌，小静脉舒张减少回心血量，减轻心脏前负荷；b 小动脉舒张，减轻左心室后负荷。2。改善缺血区心肌供血：a 扩张冠状动脉，促进侧枝循环b,舒张外周血管，减少回心血量，有利于血流从心外膜流向易缺血的心内膜。3。抑制血小板聚集粘附，抗血栓形成。8.试述糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应。药理作用：抗炎免疫抑制与抗过敏抗毒抗休克影响血液与造血系统其他作用有退热.中枢兴奋.促进消化等。临床应用：肾上腺皮质功能不全

28、(替代疗法)严重感染休克治疗炎症及防止某些炎症的后遗症.眼科炎症；自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应；血液病；皮肤病。不良反应：类肾上腺皮质功能亢进症诱发或加重感染消化系统并发症骨质疏松延缓生长肾上腺皮质萎缩和功能不全反跳现象。9.青霉素 G的临床用途及不良反应？临床用途：革兰阳性球菌感染、革兰阴性球菌感染、革兰阳性杆菌、螺旋体感染、放线菌感染不良反应：变态反应、赫氏反应、其他防治措施：（1）首先立即皮下或肌注0.1%肾上腺素0.310mg（2）无改善者30分钟后重复一次，严重者应稀释后缓慢静注或静滴必要时加糖皮质激素（地塞米松）和 H1受体阻断药并进行吸氧及急救措施10.第三代头孢

29、菌素临床应用特点。1。对革兰阳菌作用不如第一、二代强，但对革兰阴菌作用较强2抗菌谱广，对铜绿假单胞菌、厌氧菌有不同作用，3组织穿透力强，在脑脊液可达到有效药物浓度。4.几乎无肾毒性。11.抗结核病药的应用原则是什么？1）早期用药 早期病灶内结核杆菌生长旺盛，对药物比较敏感。2）联合用药 联合用药可以提高疗效，降低毒性，延缓耐药性产生。至少应两药合用。3）坚持全疗程规律用药。4）适宜的剂量 用药剂量过大，不良反应多而严重，剂量过小，不仅难见成效，而且易使细菌产生耐药性导致失败。12.试述阿司匹林的药理作用及其作用机制。1.解热作用：对各种原因引起的发热均有效，但不降低正常体温。机制：抑制丘脑下部

30、的环氧酶，减少前列腺素的合成，使体温中枢调定点恢复正常，扩张体表血管，增加出汗而退热。2.镇痛作用：对急性锐痛无效而对慢性钝痛有良效。机制：作用部位主要在外周，也可能抑制皮质下中枢的疼痛刺激。其外周的镇痛机制主要是通过抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成，降低痛觉感受器对缓激肽等致炎物质的敏感性。3.抗炎、抗风湿作用：显著地抑制炎症渗出，减少红肿热痛。机制：抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成。也可能与同时抑制某些细胞粘附分子的活性表达有关。4.抗血小板聚集：抑制环氧酶，使 PG合成减少，进而抑制 TXA2的合13吗啡的主要药理作用及应用是什么？药理作用主要包括 1，对中枢神经系统的作用 a 镇痛

31、 b镇静和欣快感 c抑制呼吸 d镇咳 e 其他中枢作用 缩瞳 2，对心血管系统的作用有血管扩张，血压降低 3平滑肌的作用 a兴奋胃肠道平滑肌，作用强持久 b增强胆道平滑肌张力 4.其他:免疫抑制临床应用有 1）镇痛。吗啡有强大的镇痛作用，并且持续时间长。2）镇静。吗啡可有效改善因疼痛引起的焦虑、恐惧等不愉快情绪。3止咳。能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢活动，使呼吸减慢并产生镇咳作用；4止泻、通便。能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌，有止泻和通便的作用。 5治疗心源性哮喘14.常见利尿药的分类、主要作用部位与作用机理高效利尿药：主要作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部，如呋塞米、布美他尼、依他尼酸等。机制：抑制

32、 Na+ -K+ -2CL-共同转运系统。中效利尿药：主要主用于髓袢升支粗段髓质部（远曲小管开始部位），如噻嗪类、氯噻酮等。机制：抑制 Na+ -K+ -2CL-共同转运系统。低效利尿药：主要作用于远曲小管和集合管，如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等。机制：螺内酯竞争性拮抗醛固酮受体；氨苯蝶啶、阿米洛利阻滞 Na+通道，抑制 Nacl再吸收。作用于近曲小管的利尿药，如乙酰唑胺等。机制：影响胞内 H+的形成从而影响 H+ -Na交换。15根据抗高血压药物的作用机制的不同，简述其分类及其代表药物1）利尿药：氢氯噻嗪；2）血管紧张素转化酶抑制药如卡托普利等，及血管紧张素受体（ATI）阻断药如氯沙坦；3）

33、 受体阻断药：普萘洛尔等4）钙拮抗剂：硝苯地平等5）交感神经抑制药：中枢抗高血压药：可乐定等；神经节阻断药：美加明；抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利舍平等，抗肾上腺素受体阻断药，受体阻断药酚妥拉明；1受体阻断药：哌唑嗪等；、 受体阻断药：拉贝洛尔；6）扩血管药：直接舒张血管药：肼屈嗪、硝普钠；钾通道开放药：吡那地尔等；其他扩血管药：吲哒帕胺等不良反应的种类：副反应、毒性反应、后遗效应、变态反应、特异质反应、停药反应、药物依赖16抗心律失常药物的分类，1）钠通道阻滞药 奎尼丁、利多卡因、氟卡尼 2） 肾上腺素受体拮抗药 普萘洛尔。3）延长动作电位时程药，胺碘酮。4）钙通道阻滞药 维拉帕米。17.抗菌药物的抗菌作用方式有哪些？1.抑制细菌细胞壁合成 青霉素类，头孢菌素类，万古霉素，2.增加细胞膜通透性 如多粘菌素，制霉菌素3.抑制细菌蛋白质合成 氨基糖苷类,四环素类，大环内酯类，氯霉素4.影响核酸代谢 喹诺酮类（DNA）利福霉素类（RNA）5.影响叶酸代谢 磺胺类，甲氧苄啶