ImageVerifierCode 换一换
格式:PPT , 页数:29 ,大小:3.27MB ,
资源ID:4081551      下载积分:8 文钱
快捷下载
登录下载
邮箱/手机:
温馨提示:
快捷下载时,用户名和密码都是您填写的邮箱或者手机号,方便查询和重复下载(系统自动生成)。 如填写123,账号就是123,密码也是123。
特别说明:
请自助下载,系统不会自动发送文件的哦; 如果您已付费,想二次下载,请登录后访问:我的下载记录
支付方式: 支付宝    微信支付   
验证码:   换一换

加入VIP,省得不是一点点
 

温馨提示:由于个人手机设置不同,如果发现不能下载,请复制以下地址【https://www.wenke99.com/d-4081551.html】到电脑端继续下载(重复下载不扣费)。

已注册用户请登录:
账号:
密码:
验证码:   换一换
  忘记密码?
三方登录: QQ登录   微博登录 

下载须知

1: 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。
2: 试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓。
3: 文件的所有权益归上传用户所有。
4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
5. 本站仅提供交流平台,并不能对任何下载内容负责。
6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

版权提示 | 免责声明

本文(2016抗纤溶药氨甲环酸在急性创伤止血中的应用.ppt)为本站会员(坚持)主动上传,文客久久仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知文客久久(发送邮件至hr@wenke99.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!

2016抗纤溶药氨甲环酸在急性创伤止血中的应用.ppt

1、曲 昌 海6/12/2016 抗纤溶药氨 甲环 酸在急性创伤止血中的应用Antifibrinolytic drugs Tranexamic Acid( TXA) for acute traumatic injury北京 华迈 西科技有限公司2第一部分 止血作用机制3凝血系统 抗凝血系统凝血因子( 13种, )内源性 外源性凝血酶形成 纤维蛋白单体巨噬细胞 + 纤溶系统吞噬凝血因子及蛋白单体纤溶酶原( t-PA)创伤、激活纤溶酶减少 纤维蛋白 单体激活动态平衡纤维蛋白原正常生理状态4凝血系统 抗凝血系统凝血因子( 13种, )内源性 外源性凝血酶形成 纤维蛋白单体巨噬细胞 + 纤溶系统吞噬凝血因

2、子及蛋白单体纤溶酶原( t-PA)创伤、激活纤溶酶溶解 纤维蛋白单体激活纤维蛋白原聚合纤维蛋白血小板聚集血凝块形成1 2创伤止血状态如何实现调控?5凝血系统 抗凝血系统凝血因子( 13种, )内源性 外源性凝血酶形成 纤维蛋白单体巨噬细胞 + 纤溶系统吞噬凝血因子及蛋白单体纤溶酶原( t-PA)创伤、激活纤溶酶溶解 纤维蛋白单体激活纤维蛋白原聚合纤维蛋白血小板聚集血凝块形成1 21.促凝血因子活性药:增加 凝血酶的激活产生更多的纤溶蛋白 单体蛇毒血凝 酶系列、人凝血因子系列2.抗纤溶药:竞争性抑制纤溶酶的作用,减少 纤溶系统的溶解氨 甲 环酸创伤止血状态6纤溶亢进 ,是临床大量失血最普遍的原因

3、之一6*PA:纤溶酶原激活物,富含于人体重要器官和组织:子宫、肾上腺、淋巴结、前列腺、甲状腺、肺、卵巢、胎盘、肾、肌肉、心、肝、胃肠道、关节组织、睾丸、脾和大脑以及肿瘤细胞等。手术、创伤PA*释放纤溶亢进大量出血7氨甲环酸,竞争性抑制纤溶酶对纤维蛋白的水解,确保血凝块有效形成,实现快速止血纤溶酶原纤溶酶激活 物( PA)FDP纤溶系统内源性途径凝血因子活化外源性途径凝血因子活化纤维蛋白纤维蛋白凝血酶原激活物凝血酶凝血系统氨甲环酸“ 血凝块 ” 的快速形成,是止血的关键纤维蛋白溶解系统血管破损血管收缩血小板聚集血凝块凝血因子 -激活凝血瀑布 -放大纤维蛋白止血作用机制血凝 酶 、去氨 加 压 素、维 生素 K l、维 生素 K 3、维 生素 K 4、甘氨酸乙二 胺纤维 蛋白原促 凝蛋白 酶巴曲止血 酶抗 纤维 蛋白溶解 药氨甲 环 酸抑 肽 酶 血凝 酶10纤 溶系 统 的激活途径纤溶酶原激活物t-PA u-PA纤溶酶原 纤溶酶可溶性降解产物不溶性纤维蛋白+组织创伤

Copyright © 2018-2021 Wenke99.com All rights reserved

工信部备案号浙ICP备20026746号-2  

公安局备案号:浙公网安备33038302330469号

本站为C2C交文档易平台,即用户上传的文档直接卖给下载用户,本站只是网络服务中间平台,所有原创文档下载所得归上传人所有,若您发现上传作品侵犯了您的权利,请立刻联系网站客服并提供证据,平台将在3个工作日内予以改正。