1、骨软骨缺血坏死 病理学 n 早期 缺血 骨细胞坏死 n 进展期 : 周围正常骨内肉芽组织 增生对骨坏 死组织既吸收 ,又新骨形成；软骨下骨质塌 陷 n 晚期 侵入坏死区的肉芽组织 ,化生成骨并重 建正常骨结构，亦可形成疤痕组织邻近 关节发生退行性变 影像学表现 n 早期：正常骨小梁结构模糊，消失 n 进展期：软骨下骨出现类圆形和条带状透 光区，骨端塌陷，骨骺变形，或碎裂 n 晚期：小儿骨骺密度和形态可逐渐恢复正 常但骨骺发生明显变形时，可留有永久畸 形，成人骨坏死修复缓慢，一但塌陷难以 恢复正常形态，并继发相邻关节的退变 股骨头骨骺缺血坏死 n 病因： 当股骨头骨 骺发生创伤时，虽不 足以産生
2、骨折，却可 引起血供障碍，继而 导致缺血坏死 n 好发年龄；岁男孩多见 n 影像学表现： n 初期 n 早期 n 进展期 n 晚期 初期 n 线上仅表现为髋关节间隙轻度增宽，以 内侧为主，股骨头轻度外移和关节囊，轻 度肿胀 n MRI 骺软骨增厚 ,骨骺呈长 T1,长 T2异常信号 早期 n X线上以骨质硬化及骨发育迟缓为主。股骨 头骨骺变小，密度增高，承重面变扁，并 可出现骨折线和碎裂，关节间隙变宽 进展期 n 以坏死骨骺内肉芽组织增生明显为其特点 n 骨骺 “新月征 ”， 骨骺变扁，不均匀密度增 高碎裂；干骺端增粗，密度增高，囊样透 光区 晚期 n 及时治疗可恢复正常 n 否则常可遗留股骨
3、头变扁以及邻近关节退 变 成人股骨头骨骺缺血坏死 n 病因；酒精中毒，激素治疗，外伤等 n 影像学表现： X线 n 根据股骨头和关节间隙改变，可分为三期 n 早期：股骨头外形及关节间隙正常，而股骨头 密度异常，呈发散在的斑片或条状硬化区及囊 性透光区 n 中期：股骨头塌陷， 呈皮质成角以及台阶征和 双边征。但关节间隙不变窄 n 晚期：股骨头塌陷加重，关节间隙变窄。髋臼 关节面增生硬化，不完全脱位，最终形成继发 性退行性骨关节病 CT n 主要用于明确 X线平片阴性或可疑的病例 n 主要表现为股骨头密度不均，既有高密度 ，统有低密度；偶有在低密度影中出现气 体影。股骨头塌陷表现得更为明确 MRI
4、 n T1WI为低信号， T2WI为低信号，与 X线 CT 所致的骨质密度增高硬化相对应。 n 长 T1长 T2异常信号影为骨髓水肿，或肉芽 组织增生所致，与 X线， CT相比， MRI能较 早作出本病诊断 胫骨结节缺血坏死 腕月骨缺血坏死 代谢性骨病 n 定义：代谢性骨病是指机体因先天或后天 性因素破坏或干扰了正常骨代谢和生化状 态，导致骨生化代谢而发生的骨疾患 骨质疏松 n 定义：是指单位体积内骨组织含量减少（ 骨有机成分和无机成分同时减少）但两者 比例不变），引起骨脆性增大，最终可导 致骨折的一种疾病 线 n 线平片显示骨质疏松时，骨量已丢失 30- 50% n 骨密度减低 ,骨小梁稀疏
5、 ,边缘清楚 ,骨小梁间 隙增宽呈栅栏状 n 骨皮质变薄 n 椎体双凹变形 维生素 D缺乏症 n 定义：指由于 Vit D及其活性代谢产物缺乏 ,引 起钙磷代谢紊乱 , 导致骨基质缺乏钙盐沉着 , 而引起婴儿型佝偻病 , 和成人骨质软化 n 病理 : n （一）佝偻病主要发生在生长中的骨骼 .主要 病理变化为骨骺软骨和骺板软骨细胞增生正 常 ,而肥大带细胞柱不能进行正常的成熟和退 变 (钙盐沉积 ),导致软骨细胞柱增高 ,排列紊乱 , 骺板厚度增加 ,横径增宽 ,毛细血管不能正常长 入 ,不能形成骨小梁 ,造成骺板及干骺端部分由 未钙化或钙化不足的软骨及未钙化的类骨质 形成 ,使得干骺端呈杯口样 ,软弱与变形 X线表现 n 干骺端先期钙化带模糊 ,变 薄 ,消失 n 骺板增厚膨出 ,干骺端中央 呈杯状 n 干骺端骨小梁呈毛刷状 n 二次骨化中心出现延迟 n 承重前臂弯曲畸形 n 全身骨骼密度减低 n 胸部肋软骨串珠肋 （二）骨质软化 病理 n 骨质软化主要发生在发育成就的骨骺 , 主要 病理改变为骨内钙盐沉积减慢 ,停止或丢失 , 造成骨样组织聚积 ,使得骨骼质地变软 . X线 n 全身骨骼骨密度减低，边缘模糊 n 假性骨折 n 承重前臂骨弯曲畸形
