诊断学水肿的定义、成因及鉴别.ppt

1、水肿 edema 一、概述一、概述 （一）水肿的定义： 组织间隙中有过量的液 体潴留，致使组织发生肿胀，称为 水肿 。 二水肿的分类 (classification) (一 ) 按范围分类： 1、全身性水肿 (anasarca)：液体在组织 间隙呈弥漫分布，如心源性水肿 ,肾源性水 肿，肝源性水肿，肺源性水肿 2、局部性水肿 (local edema)：液体积聚 在局部组织间隙，如血栓性静脉炎，静脉 回流受阻，淋巴回流受阻，炎症水肿 3、积水 (hydrops)：液体积聚在体腔内， 如胸腔积水、腹腔积水。 （三）按水肿的皮肤特点分类 1、隐性水肿（ recessive edema）：全 身组织

2、间隙水潴留 5kg，皮肤肿胀、弹性差、 皱纹变浅、用手指按压有凹陷。 （二）按有无凹陷分类 1、凹陷性水肿 (pitting edema)：体液积聚于皮 下组织间隙，指压后组织下陷。 病因：心、肝、肾源性水肿；营养不良性水肿 等。 2、非凹陷性水肿 (nonpitting edema)：体液积 聚于皮下组织间隙，指压后组织下陷不明显或没 有凹痕。 病因：粘液性水肿 (myxedema)：组织液蛋白 含量较高。 丝虫病 (filariasis)：慢性淋巴液回流受阻 。 （四 )临床检查分度 (clinical examination) 1、轻度 仅见于眼睑、眶下软组织、胫 骨前、踝部皮下组织水肿

3、，指压后组织轻 度下陷，平复较快。 2、中度 全身组织均见明显水肿，指压 后凹陷明显，平复缓慢。 3、重度 全身组织严重水肿，身体低位 皮肤紧张发亮，或有液体渗出，浆膜腔可 见积液，外阴亦可严重水肿。 皮下水肿 凹陷性水肿 炎性水肿 淋巴性水肿 三、水肿发生机理三、水肿发生机理 （一）复习微循环和组织液的生成和回流。 1、微循环的组成包括 ：小动脉、动静脉 毛细血管通路、真毛细血管、小静脉。 2、组织液的生成和回流 ：组织也是血浆滤过毛 细血管壁形成的。液体通过毛细血管壁的滤过 和重吸收决定于四个因素： 毛细血管血压，组 织液静水压，血浆胶体渗透压，组织液胶体渗 透压。 其中 毛细血管血压 和

4、 组织液胶体渗透压 是促使液体由毛细血管内向血管外滤过的力量 ，而 组织液静水压，血浆胶体渗透压 是将液体 从毛细血管外重吸收进入毛细血管内的力量。 促使液体滤过的力量和重吸收的力量之差，称 之为 有效滤过压 =（ 毛细血管血压 +组织液胶体 渗透压） -（组织液静水压 +血浆胶体渗透压） 有效滤过压 =（ 毛细血管血压 +组织液胶体渗透压） -（组织 液静水压 +血浆胶体渗透压） 3.维持体液容量和组织液容量相对恒定的因素 血管内外液体交换平衡 体内外液体交换平衡 （二） 引发水肿发生原因 1.血管内外液体交换失衡 2.体内外液体交换失衡 1.血管内外液体交换失衡 影响组织液生成的基本因素

5、: 毛细血管内静水压 血浆胶体渗透压 组织胶体渗透压 组织液静水压 淋巴回流 血管内外液体交换失衡原因： 1、毛细血管内静水压升高 右心衰竭 2、血浆胶体渗透压降低 低蛋白血症 3、毛细血管壁通透性增加 急性肾炎 4、淋巴回流受阻 丝虫病 2.体内外液体交换失衡 （ 1）肾小球滤过率下降 （ 2）肾小管重吸收增多 球 -管平衡 急性肾小球肾炎 原发性醛固酮增多症 心力衰竭 球 -管失平衡 体内外液体交换失衡机制 产生水肿的因素 1、钠水潴留：肾小球滤过率 (GFR) 肾小管重吸收 2、毛细血管滤过压 ：心力衰竭、静脉管腔变窄、静脉受 压 右心衰竭 3、毛细血管通透性 ：烧伤、炎症 急性肾炎 4

6、、血浆胶体渗透压 ：蛋白摄入减少、蛋白合成减少、蛋 白丢失增多、蛋白分解代谢增强、血液稀释 低蛋白血症 5、淋巴回流受阻：淋巴管受压、阻塞、破坏等 丝虫病 【 水肿简明机制图水肿简明机制图 】 血管内外体液交换失平衡血管内外体液交换失平衡 细胞间液增加细胞间液增加 局部水肿局部水肿 体内外液体交换失平衡体内外液体交换失平衡 钠水潴留钠水潴留 全身性水肿全身性水肿 四、水肿病因分类 全身性 心源性 肾源性 肝源性 肺源性 营养不良性 其他（粘液性、经前紧张综合征、药 物性、特发性） 局限性 静脉、淋巴回流受阻 ， 炎性水肿 五、发病机制与临床表现 （一）、心源性水肿 (右心衰 ) 特 点 先出现

7、在身体下垂部位 对称、凹陷 伴随症状 右心衰竭（颈静脉怒张、 肝大 、静脉压 胸、腹 水） 发病机制 心力衰竭 动脉系统 静脉系统 有效循环血量 肾血流量 醛固酮 ADH 钠水重 吸收 钠水潴留 淤血、缺氧、 ,压力 毛细血 管压 通透性 淋巴回 流障碍 蛋白合成 蛋白吸收 组织液生成增加 肝肠 肾小球滤 过率 钠水排出 血浆胶压 水 肿 （二）、肾源性水肿 肾性水肿 是肾脏疾病的常见症状，轻者有 眼睑和面部浮肿，重者出现全身性水肿， 并伴有胸水，腹水 颜面眼睑浮肿 肾炎性水肿形成原因 主要有两种 由肾小球滤过率明显下降而引起的炎性水 肿和由肾脏疾病导致的低蛋白血症引起的 肾病性水肿 肾病性水

8、肿形成机制 肾病性水肿是肾病综合症的四大特症之一 (四大特 症：蛋白尿，低蛋白血症，高脂血） 脂性肾病，膜性肾小球肾病，肾淀粉样变性病， 肾小球硬化都能引起肾病综合症 肾病性水肿产生机制 ：肾病理状态下，内皮细胞 表面唾液酸蛋白等带负电的糖蛋白被破坏，内皮 细胞对带负电的蛋白质的排斥作用下降，大量蛋 白质从肾小球滤过，引起血浆胶体渗透压下降， 造成组织间液积累，从而形成水肿 一方面：血液中大量蛋白质丢失，血浆容量和有效循环血 量减少，激活肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统和下丘脑 -神经 垂体使抗利尿激素释放增多。（血浆容量和有效循环血量 减少对位于入球小动脉的牵张感受器和致密斑的刺激程度 减小

9、，负反馈使肾素释放增多，肾素作用于血管紧张素原 激活血管紧张素使入球小动脉强烈收缩改变肾小球滤过率 ，血管紧张素刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，肾素 -血管紧 张素 -醛固酮系统激活引起抗利尿激素释放增多 ,抗利尿激 素一肾远端小管和集合管上皮细胞的 V2受体结合通过兴奋 性 g蛋白激活腺苷酸环化酶，体内 camp增多，激活蛋白激 酶 a，上皮细胞内含水孔蛋白的小泡嵌在管腔上形成水通 道，增加睡的重吸收，而且醛固酮还可以直接与远区小管 和集合管上皮细胞内的受体结合，形成激素 -受体复合物 穿核膜而入通过基因调节机制形成特异性的 MRNA，转录 为醛固酮诱导蛋白，这些蛋白可能是钠离子通道蛋白，线 粒体

10、内合成 ATP的酶为钠泵提供能量，钠泵，加速钠离子 冲吸收和钾离子的排泄 这样引起了钠水滞留，本来钠水滞留可以 减缓血浆容量减少和有效循环血量减少的 病理，但是肾病的低蛋白血症没根除，补 充到血液的钠水，有成为了水肿液的来源 ，组织液在组织间歇中蔓延，形成严重的 全身性水肿。） 再者，血浆胶体渗透压下降，直接导致组 织液有效滤过压升高，组织液生成增多， 造成水肿。 肾炎性水肿 肾炎患者肾小球内皮细胞和间质细胞发生肿胀和增生，涨 破内皮细胞后炎症细胞渗出，纤维蛋白的堆积和充塞囊腔 ，使后者变得狭窄，以致通过肾小球的血流大为减少，肾 小球的有效滤过面积又明显下降，其结果是肾小球钠水滤 过显著下降。

11、但此时完整的肾小管仍以正常速度重吸收钠 和水，故产生高渗性少尿甚至无尿。大量钠水滞积于体内 ，引起血浆容量和血管外细胞外液量的明显增多，组织间 液因而增多而不能被淋巴回流所代偿，于是出现全身水肿 。肾小球毛细血管壁因炎症而通透性增高，故可出现蛋白 尿，但低蛋白血症不明显。当然钠水滞留可稀释血浆蛋白 ，但此因素引起次要作用。 慢性肾小球炎有时也可伴有水肿，但不 及急性肾小球肾炎明显。因残存肾单位能 在一定程度上代偿。如出现水肿，其发生 机制与下述因素有关； 正常肾单位明显 减少使滤过总面积明显下降； 持续的肾 性 高血压 加重左心负担，严重时导致心力 衰竭； 长期蛋白尿所致的低蛋白血症。 心源性

12、水肿与肾源性水肿的鉴别 鉴别点 肾源性水肿 心源性水肿 开始部 位 从眼睑、颜面开始而延及 全身 从足背部开始，向上延及全 身 发展快 慢 发展常迅速 发展较缓慢 水肿性 质 软而移动性大 比较坚实，移动性较小 伴随症 状 伴有其他肾脏病征，如高 血压、蛋白尿、管型尿、 眼底改变等 伴有心功能不全病征，如心 脏增大、心杂音、肝肿大、 静脉压升高等 （三）、肝源性水肿 肝性水肿（ hepatic edema）：肝原发疾病 引起的体液异常积聚。 造成肝水肿的疾病：肝硬化、 肝坏死 、肝 癌 、急性肝炎、病毒性肝炎等 临床表现：腹水为主要症状表现，此外还 可发生胸部水肿，严重时可导致，下肢和 皮下水

13、肿。常伴有黄疸、肝肿大、脾肿大 、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、肝掌、肝区隐 痛、乏力、面色灰暗黝黑、食欲减退、进 食后饱胀、恶心、呕吐，门脉高压症的症 状。 【 腹水 】 肝硬化 肝结构改变 肝功能不全 肝静脉回流受阻 肝血窦受压 肝淋巴生成 腹水 门脉高压 肠系膜毛细血管 血压 肠淋巴生成 蛋白合成 灭活能力 血浆白蛋白 醛固酮 ADH 血浆胶渗压 钠水潴留 血容量 醛固酮 ADH容量调节反应 肝性水肿发病机制示意图 可见，肝硬化导致腹水形成机制是综合的 ，原发因素是肝内血管阻塞导致肝窦和肝 外门静脉区毛细血管床流体静压增高；继 发因素是钠水滞留，低蛋白血症的作用尚 待确定。 治疗方案：改善肝功能

14、和控制原发疾病 限制钠盐（食盐限制在 1.5-2克每天 ）和水摄入 服用一定利尿药，一般采用螺内酯和呋塞米以 100： 40的比例合用 对低蛋白血症的患者每周定期输注白蛋白或血浆 门 -腔静脉吻合分流术；把门静脉血液直接分流到 下腔静脉中，使门静脉减压，一般以侧 -侧门腔静 脉吻合术较为优越 腹腔穿剌：一般不采用，但腹水过多妨碍呼吸和 病人明显不适、投利尿药无效或有副反应时，可 慎用。速度不宜过快，宜反复小量抽放 肺水肿 分类 间质性肺水肿 肺泡性肺水肿 过多的液体在肺组织间隙与肺泡内积聚 的现象 1 . 肺毛细血管血压增高 左心衰 严重休克 肺静脉明显收缩 白细胞粘附嵌塞于微小静脉 纵隔肿瘤

15、 肺血容量急剧增加 输液量大、速度过快 发生机制 2 .肺毛细血管通透性增加 炎症、吸入有毒气体、氧中毒 3 .血浆胶体渗透压下降 轻中度下降不易发生肺水肿 4 . 肺淋巴回流障碍 肺间质纤维化、癌细胞肺淋巴道转移 炎症性水肿 “炎症 ”定义：具有血管系统的活体组织对 损伤因子所发生的防御反应为炎症。血管 反应是炎症过程的中心环节，表现为红肿 、热、痛和功能障碍。炎症，可以是感染 引起的感染性炎症，也可以是由于感染引 起的非感染性炎症。通常情况下，炎症是 有益的，是人体的自动的防御反应，但是 有的时候，炎症也是有害的，例如对人体 自身组织的攻击、发生在透明组织的炎症 等等。 “炎症 ”分类：

16、“细菌性炎症 ”、 “无菌性炎症 ” “细菌性炎症 ”：是致病微生物如溶血性链球菌、肺炎双球 菌、脑膜炎双球菌、淋病双球菌、炭疽杆菌、破伤风杆菌 、伤寒杆菌、痢疾杆菌、百日咳杆菌、大肠杆菌、布鲁氏 立气荚膜菌、立克次体等各种细菌及某些病毒侵入人体导 致疾病的第一大类炎症。 “无菌性炎症 ”：是人体发生集体障碍疾病和顽固疼痛的部 位没有细菌感染，病理检查和组织切片找不到任何微生物 侵害的迹象，从病理变化上来看是无菌性的，没有病原菌 的炎症，因而抗生素治疗无效。 “无菌性炎症 ”是导致人体 产生疾病炎症的第二大类炎症，因为没有细菌性感染，不 会像细菌性炎症那样对人体产生高热毒害和化脓现象严重 红肿

17、，其顽固疼痛和机体功能障碍属于中医 “痹症 ”和 “痹 痛 ”范围。例如：擦伤时导致红肿疼痛；烫伤。 炎症性水肿发病机制：充血（局部毛细血 管扩张、血流增多增快）、渗出（血浆从 毛细血管内渗出炎症区）和炎症细胞侵润 （白细胞、吞噬细胞聚集）的结果。 有效滤过压 =毛细血管血压 +组织液胶渗压 血浆胶渗压 组织液静水压，组织液胶 渗压升高，血浆胶渗压下降，使有效滤过 压升高，组织液生成增多 临床表现：局部潮红、灼热、疼痛与触痛 。 临床诊断与治疗：首先得区分感染与非感 染炎症，分析炎症失控的具体机制（是促 炎抑或抗炎细胞因子为主？），然后采用 不同的治疗方法。若是细菌性炎症水肿， 用抗生素；若是

18、非细菌性炎症水肿，采用 外用药物治疗，可外敷舒筋活血，消肿止 痛，活血散瘀，祛风散寒的药物 局部性水肿 局部淋巴回流受阻引起水肿（ 丝虫病） 淋巴回流受阻引起水肿 丝虫病 人体淋巴系统 -静脉回流 的 辅助 装置 组织液除了大部分从毛细血管静脉端回流 外， 少部分还从淋巴管回流入血 作用机制 当淋巴管阻塞 淋巴回流受阻 组织液中的蛋白质分子不能被带回血液中 组织液胶体渗透压升高 部分组织液不能经淋巴管回流入血 组织液潴留 引起水肿，称为淋巴水肿。 常见的淋巴回流受阻原因 一 :恶性肿瘤细胞侵入 压迫并堵塞淋巴管 二：广泛 摘除淋巴结 三： 丝虫病 成虫堵塞淋巴管 恶性肿瘤 细胞侵入并堵塞淋巴管

19、 肿瘤细胞 大规模恶 性增殖分 裂，左图 可见组织 肿大，导 致物理性 压迫堵塞 淋巴管 皮肤肿瘤 如下图，可见皮肤下肿瘤细 胞增殖造成隆起的包块 临床进行广泛摘除淋巴结 导致淋巴管道被严重破坏 乳房淋巴结清扫 常见于防止 乳房癌细胞 扩散 丝虫病 主要淋巴管道被成虫阻塞，引起下肢和阴囊的慢性水肿等 生活史和致病 中间宿主：蚊体（班一库蚊，马一按蚊） 终宿主：人体内幼虫发育为成虫与成虫产 微丝蚴 丝虫 补充：丝虫的特点 防治 传染源 ： 患者及带虫者 传播媒介： 蚊 丝虫 六、 问诊要点 1、原因和诱因 2、开始部位 3、时间及发展快慢 4、分布与性质 5、伴随症状 开 始 部 位 心源性：下

20、垂部位 肾源性：眼睑、颜面水肿 肝源性：腹水，头面、上肢常无 营养不良：足部开始，渐蔓全身 粘液水肿：颜面及下肢明显 经前期紧张综合征：眼睑、踝、手部轻度水肿 特发性水肿：下垂部位，晨间晚间体重差别大 发 展 快 慢 缓慢 心源性、肝源性 较快 肾源性 突然发生 血管神经性水肿 分 布 与 性 质 全身性 : 心源性、肾源性、肝源性、营养不良 性、特发性等 局部性 :炎症、丝虫病橡皮肿、血管神经性等 伴 随 症 状 伴呼吸困难、发绀 心脏病 肝大 心源性、肝源性 蛋白尿 肾源性 病 例 男性， 64岁。因 “反复咳嗽、咯痰 22年，气急、浮肿 2 年，加重 10天 ”而住院。 10天前受凉后症

21、状加重，发热 、咯黄色脓性痰。 体格检查：体温 37.8 ，脉搏 104次 /min，呼吸 32次 /min，血压 90/60mmHg。慢性病容，神志清楚，半坐 卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉 怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，叩 诊呈过清音，双肺呼吸音较弱，双下肺可闻及细湿罗 音。心率 104次 /min,律整，未闻及病理性杂音。腹平 软，肝肋缘下 3cm，剑突下 5cm，质中，肝颈静脉反 流征阳性，脾未触及。双下肢小腿以下呈凹陷性水肿 。 实验室检查 白细胞 11109/L，中性粒细胞 0.83 pH 7.31， PaO2 6.7kPa(52mmHg)， PaCO

22、2 8.6kPa （ 64.8mmHg）， BE 2.8mmol/L 胸部 X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋 间隙增宽，右肺下动脉干横径 18mm，心影大 小正常 肺功能测定：中度阻塞性通气功能障碍 心电图：右心室肥大 病理过程 呼吸功能不全：慢性阻塞性肺病、新近感染（发热、脓 痰等）、 R，缺氧、 PaO2 PaCO2，属于 型呼衰 酸碱失衡：呼吸性酸中毒， pH， PaCO2， BE正常 发热：感染史、 37.8 、血象 心功能不全：是由于呼吸功能障碍引起心衰，呼吸困 难，半坐卧位、颈 V怒张、肝颈征（ +），心率 、双下 肢水肿，心电图：右心室肥大 水肿：心性水肿 1.试述水肿发生机

23、制 2.全身水肿最常见的原因有哪几 方面 ? 它们的临床表现如何 ? 3.心源性与肾源性水肿的鉴别要 点 ? THANK YOU! 翻版所有，翻版必究！ 肾病、蛋白合成障碍、血液稀释肾病、蛋白合成障碍、血液稀释 有效胶体渗透压有效胶体渗透压 水肿水肿 cap水分滤出水分滤出 淋巴管代偿性回流淋巴管代偿性回流 （ 2 )血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低 有效胶体渗透压是对抗血浆液体由有效胶体渗透压是对抗血浆液体由 cap滤出和促使回收的主要力。滤出和促使回收的主要力。 （ Decreased plasma colloid osmotic pressure） 静脉血栓、左或右心衰、肿瘤压迫静脉

24、血栓、左或右心衰、肿瘤压迫 静脉回流受阻静脉回流受阻 cap血压血压 cap静脉端压力静脉端压力 组织液生成淋巴管代偿性回流组织液生成淋巴管代偿性回流 水肿水肿 （ 1）毛细血管有效流体静压升高）毛细血管有效流体静压升高 Cap有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。 （ Increased capillary hydrostatic pressure ） 肿瘤压迫淋巴管、肿瘤压迫淋巴管、 间液胶体渗透压间液胶体渗透压 （ pr = 30 50g/L） 乳腺癌大手术损伤、乳腺癌大手术损伤、 淋巴液回流受阻淋巴液回流受阻 小分子量蛋白回

25、流小分子量蛋白回流 丝虫的成虫阻塞淋巴管丝虫的成虫阻塞淋巴管 淋巴管压迫或阻塞淋巴管压迫或阻塞 (4)淋巴回流受阻（淋巴回流受阻（ lymphatic obstruction） 淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。 (3)微血管壁通透性升高微血管壁通透性升高 （ Increased capillary permeability） 渗出性炎症、缺氧、酸中毒等渗出性炎症、缺氧、酸中毒等 微血管壁通透性微血管壁通透性 细胞间隙胶体渗透压细胞间隙胶体渗透压 、血浆胶体渗透压、血浆胶体渗透压 血浆蛋白渗出血浆蛋白渗出 有效胶体渗透压有效胶体渗透压 cap内水分滤出

26、内水分滤出 淋巴管代偿性回流淋巴管代偿性回流 水肿水肿 B、有效循环血量减少、有效循环血量减少 心衰、肝硬化腹水心衰、肝硬化腹水 有效循环血量有效循环血量 肾血流量肾血流量 GFR 交感交感 -肾上腺髓质和肾上腺髓质和 RAAS（ +） 肾血管收缩肾血管收缩 （ 1） GFR急剧降低（急剧降低（ Decreased glomerular filtration rate） A、肾脏本身的疾患、肾脏本身的疾患 急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎 、慢性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎 GFR 小管对小管对 Na、 H2O重吸收正常重吸收正常 肾排肾排 Na、 H2O Na、 H2O潴留潴留 急性肾小球肾炎急性

27、肾小球肾炎 2、体内外液体交换失平衡的机制、体内外液体交换失平衡的机制 （ Imbalance of exchange between intra- and extra-body fluid） 水肿水肿 （ 2）肾小管重吸收增多）肾小管重吸收增多 （ Increased tubular reabsorption） a、滤过分数、滤过分数 （ Filtration fraction,FF）增高）增高 充血性心衰和肾病综合征充血性心衰和肾病综合征 髓旁肾单位血流量髓旁肾单位血流量 出球小出球小 A收缩更明显收缩更明显 髓旁肾单位髓旁肾单位 FF 20% 近曲小管对钠、水重吸收近曲小管对钠、水重吸收 ANF 钠、水潴留钠、水潴留 水肿水肿 谢谢