《水电紊乱》.ppt

1、第三章 水和电解质代谢紊乱 Disturbances of Water and Electrolyte 静脉输液 p 溶解药物 p 供给能量和营养物质 p 补充血容量 p 纠正水电解质紊乱 p 纠正酸碱平衡失调 维持内环境的稳定 是保证机体新陈代谢的 正常进行和发挥各种生理功能的必要条件。 人体的 新陈代谢 是在 体液环境 中进行的。 体液 是由水和溶解于其中的电解质、低分 子有机化合物以及蛋白质等组成， 构成了人体 的内环境。 疾病和外环境的剧烈变化常会引起水、电 解质平衡的紊乱，从而导致体液的 容量、分 布、电解质浓度和渗透压 的变化。不及时纠 正常引起严重的后果，甚至危及生命。 故水、电

2、解质问题在临床上具有十分重要 的意义，纠正水电解质紊乱的 输液疗法 是临床 上经常使用和极为重要的治疗手段。 教学内容 水钠代谢障碍 低渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水 水 肿 低钾血症 高钾血症 钾代谢障碍 教学要求 掌握 : 三型脱水、水肿概念、原因、 临床特征、发生机制 掌握 : 低钾、高钾血症概念、原因、 机制、对机体的影响 熟悉 : 正常水、电解质代谢及调节 了解 : 水电解质紊乱的防治原则 Water and Electrolyte metabolism 第一节 水电解质的正常代谢 一、体液的容量和分布 体重 100% 体液 60% 细胞内液 (ICF) 40% 细胞外液 (ECF

3、) 20% 体液随年龄、性别、胖瘦而变化 （ 婴儿 成人 老年人 ，男性女性，瘦 胖 ） 表 . 体液的容量和分布 血浆 5% 组织间液 15% 细胞内液 40% 第三间隙液 1-2% 慢交换液 细胞外液 (ECF) 20% 细胞内液 (ICF) 40% 胃液、胰液 肠液 、胆汁 第三间隙液 (跨细胞液 ) 消化液： 脑脊液 关节囊液 腹膜腔液 胸膜腔液 二 、体液的电解质分布及含量 ICF ECF 组织间液 血浆 Na K Ca2+ Cl HCO3 HPO42- Protein 10 160 微量 3 8 70 4 145 4 1.5 115 30 1 0.2 142 4 2.5 103 2

4、7 1 1.2 细胞内、外液的主要电解质成份 (mmol/L ) ICF、 ECF：离子携带的正负电荷总数相等，体液电中性 血浆渗透压 （溶液中溶质颗粒对水的吸引力） 类别 晶体渗透压 胶体渗透压 比例 90% -95% 0.5% 组分 电解质 Na+ (ECF) 蛋白 ( ECF ) 功能 调节细胞内外液体交换 血管内外液体交换 三、体液的渗透压 细胞内外液的渗透压基本相等 = 280-310 mmol/L 临床常根据血清 Na+的浓度估计血液的渗透压 三、体液的渗透压 细胞内外液的渗透压基本相等 血 浆 渗透 压 （ 280-310 mmol/L ） 类别 晶体渗透 压 胶体渗透 压 比例

5、 90% -95% 5% -10% 0.5% 组 分 电 解 质 Na+, Cl-, HCO3- 其他 血 浆 蛋白 功能 调节细 胞内外液体交 换 血管内外 液体交 换 血清 Na+ 血液的渗透压 130150mmol/L 280310mmol/L (等渗 Isotonic) 130mmol/L 280mmol/L (低渗 Hypotonic) 150mmol/L 310mmol/L (高渗 Hypertonic） 临床常根据 血清 Na+的浓度估计血液的渗透压 渗透压差 决定水的移动及体液分布 水从 低 渗区流向 高 渗区 血浆 组织间液 ICF 低 渗 等 渗 _ 高 渗 等 渗 _ 四

6、 、水钠平衡及调节 （一）水的平衡 1、水的生理功能 v 促进物质代谢 v 调节体温 v 润滑作用 v 结合水形式 饮水 1000-1300 食物水 700-900 代谢水 300 总量 2000-2500 摄入 (ml/d) 排出 (ml/d) 2、水的平衡 尿量 1000-1500 皮肤蒸发 500 呼吸蒸发 350 粪便水 150 2000-2500 尿量 500 皮肤蒸发 500 呼吸蒸发 350 粪便水 150 日需要量 1500 最低排出量 (ml/d) 量出而入 超量补液 + 肾衰少尿 = 水中毒 v 维持体液的渗透压和血容量稳定 v 维持细胞静息电位、参与动作电位形成 v 维持

7、兴奋性和生理功能活动 1、钠的生理功能 （二）钠的平衡 摄入 : 56 g/d 排出 : 肾、皮肤 多吃多排、少吃少排 、不吃不排 2、钠的平衡 总量： 4050 mmol/L 分布： 50% ECF (血钠 130150mmol/L) 10% ICF (10 mmol/L) 40% 骨基质 渴 感 抗利尿激素 （ ADH） 心房钠尿肽 （ ANP） 醛固酮 （ ADS） （三）水钠平衡的调节 （体液容量和渗透压的相对稳定） 水的摄入 水的排出 1、渴感调节 水分不足 下丘脑渴觉中枢 摄盐过多 渴感 血浆渗透压 敏感 2、 ADH 、醛固酮、 ANP的调节作用 重吸收水 ADH ECBV EC

8、F渗透压 (12%) 优先 重吸收水钠 肾 素 血管紧张素 醛固酮 排 K+ 疼痛 紧张 排尿 利钠利尿 ANP 血容量 血 Na 第二节 水、钠代谢紊乱 低钠血症等钠血症高钠血症 （水 肿） （水中毒） 低容量 (脱水 ) 高容量 (水过多 ) 水钠代谢障碍 （低渗性脱水） 低钠血症等钠血症高钠血症 （等渗性脱水）（高渗性脱水） （盐中毒） 一、脱 水 (Dehydration) 体液容量减少 (2%) (一 ) 等渗性脱水 (Isotonic Dehydration) （又称低容量性等钠血症） 水钠等比例丢失 血 Na+ 浓度 : 130150mmol/L 血浆渗透压 : 280310mm

9、ol /L ECF容量 ， ICF容量正常 定义： 1. 原因：急性 丢失 等渗液 消化液急性丢失 (呕吐、腹泻、肠引流 ) 大量抽放胸水、腹水 大面积烧伤 (血浆外渗 ) 2.影响： ECF 等渗 渴感 不明显 ADH ADS 尿量减少 水钠 重吸收 渴感 明显 ECBV 低血容量性休克 组织间液 ECF 脱水征 3. 防治 防治原发病 补 1/21/3 的 0.9% NaCl 脱水征：皮肤弹性降低、眼窝、囟门凹陷 等渗性脱水（暂时性） 等渗性脱水 高渗性脱水 1. 不予处理： 经皮肤 +呼吸道 继续失水 2. 治疗不当：补给大量低渗溶液 等渗性脱水 低渗性脱水 (二 ) 高渗性脱水 (Hy

10、pertonic dehydration) 定义 ：失水 失 Na+ 血清 Na+ 150 mmol/L 血浆渗透压 310 mmol/L （低容量性高钠血症） ICF容量 ECF容量 1.原因 (1)水摄入不足 (2)水 丢失过多 水源断绝 不能饮水 渴感 障碍 呼吸道蒸发 : 过度通气 皮肤：高热、大汗 、甲亢 肾脏：尿崩症，渗透性利尿 胃肠道： 婴幼儿腹泻 渴感正常，能喝到水，极少发生高渗性脱水 口渴 : 饮水 ECF容量降低 ECF渗透压升高2. 影响 细胞脱水皱缩 CNS障碍、 脑出血 血液浓缩 早期不易休克 不明显 （严重晚期可出现） 脱水热 醛固酮 （比低渗脱水轻） ADH:尿少

11、 ICF向 ECF转移 脑出血：脑细胞脱水，脑体积 颅骨与脑之 间血管张力 静脉破裂 脱水热：严重高渗脱水患者体温 (小儿常见 ) 表现：少汗、 干燥、红热 3. 防治的病理生理基础 （ 2）补糖为主，先糖后盐 （ 3）适当补 K （ 尿量 40ml/h ） 高渗 脱水易转向 低渗 脱水或 水中毒 注意：过多过快补糖 +未补盐 （ 1）防治原发病，去病因 (三 ) 低渗性脱水 (Hypotonic dehydration) 定义： 失 Na+ 失水 血清 Na+ 130 mmol/L 血浆渗透压 280 mmol/L ECF 容量 （低容量性低钠血症） 1. 原 因 (1) 肾外丢失体液： 胃

12、肠道丢失 : 最常见 （ 呕吐、腹泻、引流） 皮肤失钠：烧伤、大量出汗 第三间隙液积聚 或丢失 (2) 经 肾失钠过多 : 排钠类利尿剂、 ADS、肾病、 肾小管酸中毒 医源性：失水后只补水而忽略补钠 （慢性或继发缺水） 抑制口渴中枢 渴感不明显 ECF渗 透压2. 影响 细胞肿胀 早期 抑制 ADH 肾脏重吸收水 多尿 比重低 ECF向 ICF转移 血液浓缩 低血容量休克 ECF容量 淡漠嗜睡 血容量 组织间液 液体转移 ADH 醛固酮 晚期 少尿 尿钠 (肾外失钠 ) 尿钠 (肾内失钠 ) 脱水症明显 脱水征：皮肤弹性降低、眼窝、囟门凹陷 3防治的病理生理基础 （ 1）防治原发病，去除病因

13、 （ 2）分次适当补液 （先盐后糖，先快后慢） （ 3）积极抢救休克 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 病因 机制 表现 血清钠 渗透压 治疗 水摄入不足 或丢失过多 ECF高渗， ICF丢失为主 口渴少尿、 脱水热 150 310 补水分为主 体液丢失 单纯补水 ECF低渗， ECF丢失为主 脱水征、 休克 脑细胞水肿 130 280 补等 /高渗 盐水 水 ,钠等比丢 未予补充 ECF等渗 ECF丢失 尿少、休克 脱水征 130 150 280 310 补偏低渗盐水 三型脱水的比较 二、水 肿 (edema) 水肿的定义 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚 水肿发生在 体腔内 称之为积水

14、(hydrops) 1.分 类 心性、肾性、肝性、 营养不良性、 淋巴性、炎性水肿 (3)原因 肺水肿、脑水肿、喉头水肿(2)部位 局部性、全身性(1)范围 心源性水肿 (右心衰竭 ) 肝性水肿 (肝硬化 ) 肾性水肿 （肾炎） 营养不良性水肿 劣质奶粉 炎性水肿 (烧伤 ) 淋巴水肿 2. 水肿的发病机制 体液平衡 血管内外液体交换平衡 体内外液体交换平衡 (1)血管内外液体交换 失衡 (2)体内外液体交换 失衡 水钠潴留 组织液生成过多 组织液 滤出 回流 发病机制 (1) 血管内外液体交换 失衡 影响因素 两对力 , 血管壁 , 淋巴回流莫忘记 Capillary 流体静压 （ 30mm

15、Hg） 组织胶体 渗透压 （ 15mmHg） 血浆胶体 渗透压 （ 25mmHg） 组织 流体静压 （ 10mmHg） 促滤过力 促回流力 = 有效滤过压 淋巴回流 (45 mmHg) (35 mmHg) (10mmHg) A V 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 微血管壁通透性 淋巴回流受阻 (1)血管内外液体交换失衡 静脉压增高 充血性心力衰竭 血栓内塞、肿瘤外压 动脉充血 炎性水肿 毛细血管流体静压增高 右心衰竭 Capillary 流体静压 组织胶体 渗透压 血浆 胶体渗透压 组织 流体静压 促滤过力 促回流力 = 有效滤过压 淋巴回流 2. 血浆胶体渗透压降低 营养不良性水肿 常见原

16、因：血浆蛋白浓度降低 合成 ：肝硬化 营养不良 丢失 ：肾病 大面积烧伤 分解 ：慢性感染 恶性肿瘤 肾性水肿 血浆胶体渗透压降低 = 微血管通透性增高 见于各种炎性水肿 水肿液蛋白含量高 Capillary 流体静压 组织胶体 渗透压 血浆 胶体渗透压 组织 流体静压 促滤过力 促回流力 有效滤过压 = 淋巴回流受阻 Capillary 流体静压 组织胶体 渗透压 血浆 胶体渗透压 组织 流体静压 促滤过力 促回流力 有效滤过压 淋巴回流 原因 : 淋巴水肿（丝虫病） . 肿瘤转移、丝虫阻塞淋巴管 癌症根治术移除淋巴结 乳腺癌术后 . 99%肾小管重吸收入血 排出尿量 1 1.5 L 球 -

17、管 平衡 肾小球滤出水钠 约 180 L/d 球 -管失平衡 肾小球滤过率 近曲小管重吸收 远曲小管和集合管重吸收 (2) 体内外液体交换平衡失调 排出尿量 肾小球滤过率下降 (GFR ) 滤过面积 , 滤过膜通透性 AGN、 CGN 肾单位破坏 肾血流量 心力衰竭、肝硬化、肾病综合症 有效循环 血量 肾素 -血管紧张素系统兴奋 入球小 A收缩 GFR 钠、水潴留 ECBV： 近曲小管重 吸收 l 肾小球滤过分数 (FF) l ANP分泌 : 拮抗钠水重吸收的作用减弱 GFR RPF FF= 125 ml/min 660 ml/min 20 % ECBV GFR RPF = FF 肾小球动脉收

18、缩，滤过压相对增加； 较大比例的血浆滤出肾小球； 血液浓缩，流出出球小动脉后； Cap内压 ， 血浆胶体渗透压 ； 流经近曲小管时重吸收钠水 远曲小管和集合管重吸收 醛固酮 l ECBV ：激活 RAAS ， 分泌 l 肝硬化： 灭活 ADH l ECBV : 分泌 ADH l RAAS激活， Na+重吸收 ，渗透压 渗出液 漏出液 发病环节 Cap通透性 无 Cap通透性 蛋白含量 高 (可达 3-5g%) 较低 (500个 /ul) 少 (1.018) 小 (1.015) （ 1） 水肿液的性状 3. 水肿的特点及对机体的影响 皮下水肿：重要体征 显性水肿 : 凹陷性水肿 隐性水肿：液体积

19、聚达体重 10，但无凹陷 （ 2）水肿的皮肤特点 （ 3）全身性水肿的分布特点 重力效应 : 心性水肿 , 低垂部位明显 组织结构特点 : 肾性水肿 ,眼睑组织疏松 局部血液动力学 : 肝性水肿 , 肝静脉回流受阻 (腹水 ) （ 4）对机体的影响 炎性水肿利于稀释毒素； 细胞与 Cap间距过长：细胞营养不良； 心包积液：压迫症状，循环障碍； 脑水肿：脑功能紊乱、脑疝； 喉头水肿：气道阻塞、窒息死亡。 Disorder of Potassium Metabolism 第三节 钾代谢障碍 ECF 1.4 % 跨细胞液 1% 骨 7.6 % ICF 90 % 总 K+ ： 50-55 mmol /

20、Kg (一 ) 钾的分布 ECF : 3.55.5 mmol/L ICF : 140160 mmol/L 一 、 正常钾代谢 (一 ) 钾的分布 一 、 正常钾代谢 90 % ICF ( 140160 mmol/L) 1.4 % ECF ( 3.55.5 mmol/L) 1.0% 跨细胞液 7.6 % 骨基质 总钾 5055 mmol /Kg 排泄 : 肾 ( 80% 90 ) 肠 (10 ) 皮肤 (汗液 ) 摄入 : 食物 吸收 : 肠道 肾排钾：多吃多排，少吃少排，不吃也排 （二） 钾平衡的调节 跨细胞转移 肾调节 Na+-K+-泵 H+-K+交换 醛固酮 ,远曲小管原尿流速 肾小管上皮

21、细胞跨膜电位 结肠 ,皮肤 肾功衰竭时排 K+ 达 34% v 参与细胞代谢，酶的活化需要参与细胞代谢，酶的活化需要 K v K 的被动扩散参与维持静息电位的被动扩散参与维持静息电位 v调节渗透压和酸碱平衡调节渗透压和酸碱平衡 (三 ) 钾的功能 二、钾代谢障碍 任何能够引起钾的摄入及排泄异 常的疾病都可引起钾内环境紊乱。 低钾血症和高钾血症 正常血钾浓度 ( 3.55.5 mmol/L) (一 ) 低钾血症 (Hypokalemia) 低钾血症 : 血清 K+ 5.5mmol/L 1.原因和机制 (1) 摄入过多 (2) 排出减少 (3) 钾向细胞外转移 (4) 假性高钾血症 (1) 钾摄入

22、过多 （医源性） 静脉输注钾过多、过快 大量输入库存血 胃肠道摄钾过多一般不发生高血钾 (2)肾排钾 减少 (主要原因 ) 肾功能衰竭 醛固酮绝对或相对 Addison病，肾小管疾病 (间质性肾炎 ) 保钾类利尿剂：抑制醛固酮排钾 少尿或肾小管排钾障碍： ARF少尿期 , CRF晚期 , 休克 (3) 细胞 内 K +转运到 细胞 外 酸中毒 : H+- K + 交换 K+ H+ H+ K+ Na+ K+ H + Na+ 肾 小 管 上 皮 细 胞 血 液 糖尿病 : 高血糖合并胰岛素不足 浓度梯度 ,外流 ; 抑制 Na+ -K +泵 血 液 药物 : 干扰 Na+ -K+泵 (-R阻滞剂

23、, 洋地黄 ) 胞内 K+外溢 (琥珀胆碱 ) 组织分解 : 胞内 K+释放 (溶血 , 挤压综合征 ) 缺氧 : ATP, Na+ -K+泵运转障碍 高钾性家族性周期性麻痹：机制不明 血样溶血 : RBC 释放 K+ 血小板增多症 : 形成血清时释放 K+ (4) 假性高钾血症 WBC增多症 : 血样静置期间释放 K+ 2. 对机体的影响 细胞膜电位异常 酸碱平衡紊乱 机制： K+E 细胞内外浓度差 细胞内 K+外流 (1) 神经 -肌肉 兴奋性 Em Et Em 兴奋性先 后 轻度高钾血症： 5.57.0 mmol /L 影响： 表现：感觉异常 ,刺痛，常被原发病或心脏表现掩盖 接近甚至超

24、过 Et （去极化阻滞） 重度高钾血症： 7.0 mmol /L 影响： 兴奋性 Em 机制： K+E 细胞内外浓度差 K+外流 快钠通道失活 表现：肌肉软弱无力，弛缓性麻痹 慢性高钾血症：无明显临床症状 Normal 低 K+ 高 K+ 30 0 -30 -60 -90 -120 mv 动作电位 (AP) 阈电位 TMP（ ） 静息膜电位 RMP（ ） 血钾浓度对细胞膜兴奋性的影响 Em Et 兴奋性 (2) 心脏 兴奋性 先 后 传导性 自律性 收缩性 心肌电生理的改变 5.57mmol/L 收缩性兴奋收缩偶联 2期进入 胞内 Ca2+ 自律性自动除极 自律细胞 4期 Na+内流 膜对 k

25、+ 通透性 对 Ca2+内 流抑制 传导性0 期除极化 0 期 Na+ 内流 兴奋性Em k+i/k+e 7mmol/L 血 k+ 兴奋性 Em k+i/k+e 心电图变化 T波高尖 Q-T间期缩短 心肌损害表现 :严重的心律失常 心室纤颤、心脏骤停 肾 小 管 上 皮 细 胞 血 液 血 液 Na+ K+ H + Na+ (3) 对酸碱平衡的影响 K+ H+ 高钾血症 : 代谢性酸中毒 H+ , 反常性碱性尿 3. 防治的病理生理基础 (2) 限制钾的摄入 (3) 促进钾移入细胞 (胰岛素，葡萄糖 ) (4) 对抗钾的毒性 (注射 Na ， Ca2 溶液 ) (5) 排钾 (离子交换树脂，腹

26、膜透析 ) (1) 治疗原发病，去除病因 (6) 对抗心律失常 （一）名 词 解 释 1.脱水热（ Dehydration fever）： 2.低渗性脱水（ Hypotonic dehydration）： 3.高渗性脱水（ Hypertonic dehydration）： 4.水肿（ Edema）： 5.低钾血症（ Hypokalemia）： 6.高钾血症（ Hyperkalemia）： 7.反常性酸性尿 (Paradoxial acidic urine) ： 8.反常性碱性尿 (Paradoxial alkaline urine) ： （二）简 答 题 1.为什么说低渗性脱水时对病人的主要危

27、险是循环衰竭？ 2.为什么早期或轻症的高渗性脱水患者不易发生休克？ ( 为什么高渗性脱水时细胞外液水分丢失不明显？ ) 3.哪种类型脱水易发生脑出血？为什么？ 4.三型脱水的细胞内外液容量和渗透压的变化有何特征？ 5.简述组织液生成大于回流的机制 ？ 6.简述体内钠水潴留的机制？ 7.急性低钾血症时为什么会出现肌肉无力？ 8. 急性低钾血症时为什么会出现反常性酸性尿？ 9. 急性轻度高钾血症为什么会出现手足感觉异常？ 10.高钾血症时尿液为什么会是反常性碱性尿？ 11. 简述低钾血症和严重高钾血症为何均可导致骨骼肌兴奋性降低？ 12. 高血钾对心肌电生理特性的影响？低血钾对心肌电生理特性的影响？ 13.创伤性休克引起高血钾的机理。 （五）论 述 题 1.试述频繁呕吐引起低钾血症的机理。 2. 钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱有何关系？ 其尿液酸碱度的变化有何特征？