呼吸衰竭、ARDS.ppt

1、 呼吸衰竭 respiratory failure 主讲：黄珀 副教授 主要内容 概念 分类 原因、发生机制 对机体的主要影响 防治的病理生理基础 一、概念 n 呼吸衰竭：严重的外呼吸功能障碍导致在 静息状态下， PaO26.7 kPa， 的病理过程。 n 呼衰指数（ RFI）： PaO2/FiO2300 ， 即 可确诊。 二、分类 n 根据 PaCO2是否 型 型 n 根据发生速度 急性 慢性 n 根据原发病部位 中枢性 外周性 n 按发病机制 通气型 换气型 三、原因及发病机制 PiO2 150mmHg PAO2 100 PACO2 40 外 呼吸 externel resp. 肺通气 v

2、entilation 换气 gas exchange PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg 通气功能障碍的发病环节 呼吸中枢抑制 脊髓高 位损伤 脊髓前角 细胞受损 运动神经受损 呼吸肌 无力 弹性阻 力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞 （一）通气功能障碍 n 1.限制性 通气功能障碍 （ 1）呼吸神经受损 : 中枢神经和周围神经受损 ,见于脑外伤、脑 血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、麻醉意外（包 括镇静剂、安眠药过量）；多发性神经炎 （ 2）呼吸肌受 损 : 外 伤、重症肌无力、有机磷中毒、低钾血症 （ 3）胸廓的顺应性 及胸内负压消

3、失 n 气胸、胸腔积液、纤维素性胸膜炎 n 胸廓畸形、脊柱侧凸 （ 4）肺的 顺应性 （ compliance） 肺的顺应性（ compliance） 即肺的易扩张性，顺应性 1/R。 n 纤维增生 ： TB、 肺气肿、慢支炎，纤维增 生，弹性阻力 n 表面活性物质 ， 表面张力 型肺泡上皮细胞发育不全 急性受损 肺水肿 急性胰腺炎，磷脂酶活化 扩张 R=弹性纤维产生的 R+肺泡表面张力 2.阻塞 性通气功能障碍 n 影响气道阻力的因素 R1/r 4 n 管壁痉挛（哮喘）、肿胀、纤维化（ 慢支炎）、管腔内黏液、渗出物、异 物（喉头水肿、肿瘤压迫） 气道阻塞可分为中央性和外周性气道阻塞： n （

4、 1）中央气道阻塞 阻塞位于胸外（如声带麻痹、炎症、喉 头水肿、异物肿瘤等）： 吸气性呼吸困 难 阻塞位于胸内： 呼气性呼吸困难 阻塞部位对呼吸的影响 中央气管阻塞中央气管阻塞 -气管分叉以上气管分叉以上 吸吸 气气 呼呼 气气 *吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 胸胸 外外 常见于炎症、肿瘤的压迫 阻塞部位对呼吸的影响 中央气道阻塞中央气道阻塞 吸吸 气气 呼呼 气气 *呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 胸胸 内内 n （ 2）外周 气道阻塞 内径小于 2mm COPD， 主要表现为呼气性呼吸困难 机制：等压点上移 阻塞部位对呼吸的影响 *呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 外周气道阻塞 20 20 30

5、 25 正常正常 肺气肿肺气肿 等等 压压 点点 等等 压压 点点 气道等压点上移气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合用力呼气引起气道闭合 外周气道阻塞 n isobaric point： 呼气过程中，气道上 气道内压与胸内压相等 的一点，即等压 点 。 n 小气道阻力 ，等压点 上移 ， 移至无 软 骨支撑的膜性气道， 导 致小气道受 压 而 闭 合。 n 肺残气量增加， “ 桶状胸 ” 3.血气变化特点 通气障碍引起通气障碍引起 型型 PaO2与与 PaCO2成比例变化成比例变化 PaO2与与 PaCO2成比例变化成比例变化 16.0 13.3 10.7 8.00 5.33 2.67 2

6、4 6 8 10 kPa 肺泡通气量 (L/min) PACO2 PAO2 肺泡毛细血管膜结构： 肺泡 内皮细胞上皮细胞 间质 O2 CO2 表面活性物质 血液 （二）换气功能障碍 1.气体弥散障碍 2. V/Q失调 3.解剖分流增加 1.气体弥散障碍 n 弥散膜面积 ：见于（肺癌、 TB） 肺叶切除，肺 不张，肺实变等。 n 弥散膜厚度 ：见于肺水肿、间质性肺炎、肺内 透明膜形成，肺纤维化，稀血症等。 n 血液与肺泡接触的时间 n 血气变化特点 ： 型呼衰 2. V/Q失调 n 部分肺泡通气不足： V/Q n 部分肺泡血流不足： V/Q （ 1）部分肺泡通气不足： V/Q n 原因 n 概念

7、：病变部位肺 泡通气 ，血流 未相应 ，流经这 部分肺泡的 V血未 经充分 A化，便掺 入到 A血中，类似 A -V短路，称 功能性 分流 ，又称 静脉血 掺杂 。 n 血气变化特点 PaO2 ，而 PaCO2可正常 代偿性通气过度时 PaCO2 失代偿时，极严重时也可 PaCO2 功能性分流时病肺、健肺和全肺的动脉血血气变化 病肺 健肺 全肺 Va/Q 0.8 =0.8 0.8 0.8 0.810.7kPa ， “ CO2麻醉 ” ，呼吸中 枢抑制 （二） CNS n 1.PaO2 PaO28.0kPa ， 智力、视力 。 PaO25.33-6.67kPa ， 头痛、不安、定向与 记忆障碍，

8、精神错乱，嗜睡、惊厥、昏迷。 PaO250%），氧浓度 60%，防止 氧中毒； 呼气末正压通气，使萎缩的肺泡扩张，恢复其气 体交换，减少分流，提高 PO2； n 维持液体平衡，防止肺水肿 n 减轻膜损伤 肾上腺皮质激素（地塞米松） 抗氧化剂 SOD、 VitA、 C、 E 蛋白酶抑制剂 磷脂酶 A抑制剂（阿的平） TXA2合成酶抑制剂（咪唑类） 男 ,55岁 ,因肺炎入院 ,应用抗生素和输液后 ,体温未降 ,今晨 出现呼吸急促 ,烦躁 ,体检 :呼吸 46次 /分 ,血压 100/70mmHg,脉 博 100次 /分 ,口唇发绀 ,两肺闻及哮鸣音 . 1.可能是并发了 A.支气管哮喘 B.自发

9、性气胸 C.ARDS D.心肌炎 E.脑膜炎 2.为明确诊断应首选哪项检查 A.胸片 B.心电图 C.脑脊液 D.血气分析 E.血常规 思考题 1、基本概念：呼吸衰竭、功能性分流、死腔样通气、肺 性脑病、肺心病、 ARDS 2、熟悉分类方式 3、掌握呼吸衰竭的原因和发病机制。 4、 ARDS的发生机制及其引起呼衰的机制是什么？ 5、 ARDS发生地主要原因是什么？ 6、为什么单纯弥散障碍不伴有 PaCO2升高？ 7、引起限制性通气不足的原因及机制？ 8、试述肺泡通气与血流比例失调的表现形式、原因及 其血气变化。 9、呼吸衰竭患者为何发生右心衰竭？ 10、试述肺性脑病的发生机制。 11、呼吸衰竭患者吸氧的原则是什么？为什么？ 12、试述 ARDS的血气变化的特点。