细菌性痢疾及食物中毒.ppt

1、细菌性痢疾 Bacillary Dysentery 细菌性食物中毒 Bacterial Food Poisoning 上海公共卫生临床中心 黄琴 概述 由 志贺菌属细菌 引起的常见肠道传染 病 以 发热、腹痛、腹泻、里急后重感及粘液 脓血便 为特征 以直肠 、 乙状结肠的炎症与溃疡为主要病 理变化 病原学1.痢疾杆菌属肠杆菌科志贺菌属，革兰阴性菌 2.按其抗原结构和生化反应不同，痢疾杆菌分为： 4群 40个血清型 痢疾志贺菌：毒力强 福氏志贺菌：多见 鲍氏志贺菌：国内少见 宋内志贺菌：多见 3.中国流行的痢疾杆菌优势株： 福氏和宋内志贺菌 4.产生毒素 内毒素： 引起全身毒血症状见于各型痢疾杆

2、菌 外毒素（由痢疾志贺菌产生称志贺毒素： 神经毒、细胞毒、肠毒素 ） 严重临床表现 志贺氏菌产生内毒素及外毒素 5.抵抗力较强 ： 瓜果、蔬菜等存活 1-3周，但对消毒剂敏感 . 二 .流行病学 （一）传染源： 病人 带菌者 （二）传播途径： 粪 口传播：水、食物、生活用品、手等 苍蝇、蟑螂传播 （三）易感性及流行特征 普遍易感 免疫不持久 流行于夏秋季 学龄前儿童及青壮年期为发病高峰 发病机制与病理变化 发病机制 志贺菌进入人体是否发病取决于 3要素： 1.细菌数量 2.致病力：志贺氏菌进入 10-100个细菌可致 病 3.人体抵抗力 发病机理与病理变化 发病机理 痢疾杆菌 胃 胃酸杀灭 未

3、被杀灭的细菌 肠 道 阻止细 菌 吸附侵 袭 正常人肠道菌群对 外来菌有拮抗作用 肠粘膜表面可分泌 特异性 IgA 机抵抗力 病原菌数量多时 ？ 大部分胃酸杀死 痢疾杆菌 胃 少部分入肠 正常菌群拮抗 作用、分泌型 IgA阻止不发病 人体免疫力 细菌侵入后在肠粘膜上皮细胞和固有层中繁 殖，引起肠粘膜炎症反应和固有层小血管循环 障碍，粘膜出现坏死和溃疡。 腹痛、腹泻、脓血。 脓血便： 结肠黏膜上皮细胞广泛侵袭 及坏死。 腹痛腹泻： 细胞毒素作用于肠壁植物神经使肠功 能紊乱，肠蠕动功能失调和痉挛。 里急后重： 直肠括约肌受刺激。 水样泻： 肠毒素与微绒毛结合使肠道 吸收液体的功能紊乱，肠腔中液 体

4、不能及时吸收。 中毒性菌痢发病机制：中毒性菌痢发病机制： n主要见于儿童。主要见于儿童。 n内毒素的作用。内毒素的作用。 n与某些儿童的特异性体质，神与某些儿童的特异性体质，神 经发育不健全有关。经发育不健全有关。 n对细菌毒素呈强烈反应致急性对细菌毒素呈强烈反应致急性 微循环障碍甚至微循环障碍甚至 DIC。 发病机理 中毒性菌痢产生机理 志贺氏菌产生的 内毒素入血 肾上腺髓质、刺激交感神经系统和网状内皮系统 释放各种血管活性物质 急性微循环障碍 中毒型菌痢（休克型）， 脑组织病变严重者可发生 中 毒性菌痢（脑型） 发病机理 慢性菌痢 1、急性期治疗不及时、不彻底 2、机体抵抗力下降，尤其胃肠

5、道的原有疾 患或营养不良等因素有关 3、细菌菌型 :福氏易引起慢性 病理解剖 ： 1、 病变部位： 乙状结肠、直肠病变最显著 严重者可累及整个结肠及回肠下段 2、病理变化： （ 1） 急性期基本病变： 急性弥漫性纤维蛋白渗出炎症 （ 2）慢性期： 肠粘膜水肿与肠壁增厚 溃疡不断形成与修复 引起息肉样增生及疤痕形成 并可导致肠腔狭窄 （ 3）中毒型菌痢： 突出病变为： 全身多脏器的微血管痉挛及 /或通透性增加 大脑及脑干水肿，神经细胞变性及点状坏死； 肾小管上皮细胞变性坏死，肾上腺皮质出血及萎 缩：见于部分病例 结肠局部病变很轻，仅有充血水肿，很少有溃疡 形成 临 床 表 现 临床表现： 潜伏期

6、： 1-4d（数小时 -7d）病前多有 不洁饮食史 病情： 志贺氏菌感染常最重 福氏菌次之，易变慢性菌痢 宋内氏菌感染较轻，易误诊 分型：根据临床表现分为 ： （一）急性期： 急性菌痢分 3型： 1.普通型（典型） （ 1）全身中毒症状： 内毒素所致 急性起病 畏寒、发热 头痛、乏力、纳差 全身不适 （ 2）腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便（ 3）大便： 一日数次至数十次 开始黄色稀便，少数黄色水样便 1-2日后转为 典型粘液脓血便 无粪质，不臭 （ 4） 体征： 全腹压痛 以左下腹为重 肠鸣音亢进 2.轻型（非典型）： 主要为腹泻 大便一日数次，有粘液稀便 低热，无脓血， 有轻微腹痛及左下腹

7、压痛 ，里急后重轻或缺如。 大便培养可阳性。 可于 3-7d痊愈，也可变慢性菌痢 3.中毒型： 多见于 2-7岁儿童，成人少见 肠道症状轻甚至开始无腹痛及腹泻症状 发病 24h内 可出现腹泻及痢疾样大便 突然 高热起病，肠道症状不明显 (注意与乙脑区别） 起病特点 两种形式起病 ： 全身症状重、早；而肠道症状轻、晚。 以急性普通型痢疾起病，肠道炎症重，很快发展成毒痢 （ 1）休克型（周围循环衰竭型）：多见 感染性休克： 面色苍白 四肢厥冷 血压明显下降甚至为 0 脉博细速到测不到 呼吸急促 紫绀、皮肤湿冷、花纹， 少尿或无尿 严重者可出现心、肾功能不全 （ 2）脑型（呼吸衰竭型）： 较严重，病

8、死率高 烦躁不安、剧烈头痛、反复呕吐 血压偏高 嗜睡、昏迷、抽搐 瞳孔大小不等，对光反应迟钝或消失 可出现呼吸衰竭表现： 呼吸节律不齐 深浅不匀 叹息样呼吸 产生原因： 由于脑血管痉挛 脑缺血、缺氧、 脑水肿及颅内压高，严重者可出现 脑疝。 （ 3）混合型： 以上两型同时或先后存在，是最为严重的一 种临床类型， 病死率极高 （ 90%以上）。该型实 质上包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统 等多脏器功能损害与衰竭（ MOF） 。 （二）慢性痢疾： 病程超过 2个月者为慢性 发生机制： 急性期治疗不及时不彻底 耐药菌株感染，福氏 2 型感染易导致慢性； 全身及局部抵抗力低下如营养不良、慢性疾病

9、状态 原有慢性病如慢性肠道疾病、慢性胆囊炎、肠 寄生虫病等。 慢性菌痢 定 义：病程 2 个月 慢性迁延型： 症状迁延、轻重不等、腹泻 与便秘可交替 急性发作型 ： 静止后再发作，似急性菌痢 诱因：饮食不当、受凉、过度劳累等 慢性隐匿型 ： 1 年内有菌痢史，无症状， 肠镜或粪培养（） 并发症 痢疾杆菌败血症：发病率为 0.4-7.5%,主要见于 营养不良儿童或免疫功能低下患者的早期 .福氏 为主要的病原菌 .临床症状重，病死率高，及时 应用有效抗生素可降低病死率。 溶血性尿毒综合征：此为严重的一种并发症。可 能与内毒血症、细胞毒素、免疫复合物沉积等因 素有关。常因突然出现 血红蛋白尿 （尿呈

10、酱油色 ）而被发现，表现为进行性溶血性贫血；高氮质 血症或急性肾功能衰竭；出血倾向及血小板减少 等。皮质激素治疗有效。 并发症 关节炎：菌痢并发关节炎较少见。主要在 病程 2周左右，累及大关节引起红肿和渗出 。关节液培养无菌生长，而志贺菌凝集抗 体可为阳性，血清抗 “O”值正常，可视为一 种变态反应所致，激素治疗可缓解 瑞特综合征（ Reiter):青年多见。关节炎 ，尿道炎，眼炎为其主要临床表现 神经系统后遗症 :耳聋 ,失语 ,肢体瘫痪 实验室检查 外周血象： 急性菌痢白细胞总数和中性粒细胞多增加 ，中毒型菌痢可达 15 3010 9/L以上，有 时可见核左移。慢性菌痢常有轻度贫血象 .

11、实验室检查 粪便 ： 镜检：可见较多 白细胞 或成堆 脓细胞 ，少量红 细胞和巨噬细胞。血水便者 红细胞 可满视野。 培养：检出痢菌即可确诊 。应取早期、新鲜、 勿与尿液混合、含粘脓血的粪便或肠试，多次 送检，可提高检出阳性率。 快速病原学检查：荧光抗体染色法、荧光菌球 法等，比较简便、快速，敏感性亦较好，有利 于早期诊断。 (二 )病原学检查 ： 1.细菌培养 大便培养 +药敏： 确诊 2.特异性核酸检查 (1)核酸杂交 (2)PCR:粪便中痢疾杆菌核酸 （三）免疫学检测 优点： 早期、快速 缺点： 易出假阳性 七 .诊断与鉴别诊断 （一）诊断 1.流行病学资料： 夏秋季 进食不洁食物史 在

12、外就餐或与菌痢病人有接触史 也可有一同就餐者集体发病 2.临床资料： （ 1）急性期： 发热 痉挛性腹痛 腹泻、里急后重、 粘液脓血便 左下腹压痛 有些病人伴有恶心呕吐 （ 2）慢性期： 有急性菌痢史， 病程 超过 2个月 而未治愈者 （ 3）中毒型菌痢 有高热、惊厥、意识障碍、循环、呼吸衰竭 胃肠道症状轻微甚至无腹痛、腹泻 直肠试子采便或生理盐水灌肠液镜检： 白细胞、红细胞 3.实验室检查： （ 1）大便镜检： 白细胞，脓细胞，红细胞 （ 2）大便培养： 痢疾杆菌（ +） 鉴别诊断 (DIfferent Diagnosis) 急性细菌性痢疾 ：应同其它病因所致的急性腹泻 相鉴别： 阿米巴痢疾

13、： 病原体： 阿米巴原虫 ，散发性 全身症状：多不发热，少有毒血症症状 胃肠道症状：腹痛轻，多无里急后重，腹 泻每日数次，多为 右下腹疼痛 粪便： 量多， 暗红色果酱样血便，有腥臭 ， 镜检：白细胞少， 红细胞多 ，有夏雷 -结晶体 ，有溶组织阿米巴原虫 乙状结肠镜检： 肠粘膜大多正常 有散在溃疡 边缘深切 周围有红晕 阿米巴痢疾与细菌性痢疾鉴别 阿米巴痢疾 细菌性痢疾 全身症状 轻微，低热，毒血症少见 较重，多有发热，且较高，毒血 症明显 腹痛腹泻 轻，每天腹泻数次或十数次 较重，每天腹泻十余次或数十次 里急后重 轻或无（继发细菌感染时较明显） 显 著 压痛部位 右下腹为主 左下腹为主 大便

14、眼观 有粪质，伴有粘液、血，呈暗红 粪质少或无，脓、粘液与鲜血混 合，呈 色或果酱样，有腐腥臭 鲜红或红色胶冻状，无粪臭 大便镜检 少数破碎的白细胞，成串的陈旧 大量成堆脓细胞，多数新鲜分散 的红细胞， 的红细胞，可有滋养体、夏科 -莱 常见巨噬细胞 结晶 大便培养 无志贺菌生长 可有志贺菌生长 肠镜检查 溃疡散在，边缘充血隆起，中央 粘膜弥漫性充血水肿，肠壁增 下 陷。溃疡间粘膜正常。 厚 表浅 并发症 肝脓肿等 关节炎，结膜炎，虹膜睫状 体炎等 鉴别诊断 沙门菌肠炎 ：鼠伤寒杆菌、肠炎杆菌等常为其 病原，其胃肠型主要临床症状同急性非典型型 菌痢相似，但粪便多样化，一般 抗菌药物疗效 差 ，

15、粪便 培养 可分离出沙门菌，或从该病的败 血症型患者血中培养出致病菌 鉴别诊断 副溶血性弧菌肠炎 ：此种肠炎由副溶血性弧菌（ 嗜盐杆菌）引起。为细菌性食物中毒中常见的一 种类型。其临床特征：有进食 海产品或腌渍食品 史； 同餐者同时 或先后迅速发病；主要症状为阵 发性腹部绞痛、恶心、呕吐，多无里急后重；粪 便呈粘液血性、血水或洗肉水样，有特殊臭味； 取患者吐泻物或可疑食物进行 细菌培养有确诊价 值 鉴别诊断 霍乱与副霍乱 ：病前一周来自 疫区 ， 或者与本病患者及其污染物有接触史 。突然起病，先泻后吐，常无恶心腹 痛等症状， 粪呈米泔样 或黄水样。重 症病例可致外周循环衰竭。粪便或呕 吐物中检

16、出 霍乱弧菌或爱尔托弧菌 鉴别诊断 空肠弯曲菌肠炎 ：该病于发达国家发病率 高，甚至超过菌痢，主要临床表现与菌痢 类似，尚伴 咽痛、肌痛、关节痛、背痛 等 症状。粪便在微需氧或厌氧环境中培养可 检出该菌，或者双份血清特异性抗体效价 增长 4倍以上，有诊断价值 鉴别诊断 病毒性肠炎 ：多由轮状病毒、 Norwalk病 毒所致急性肠道感染，有其自限性，消 化道症状轻，粪便镜检无特殊，电镜或 免疫学方法查及病毒或病毒颗粒可确诊 ，双份血清特异性抗体效价 4倍以上增长 有诊断意义 鉴别诊断 中毒性菌痢 应与下列病症相鉴别 高热惊厥 ： 此症多见婴幼儿，既往多有高热惊 厥且反复发作史，常可寻找出引起高热

17、惊厥的 病因及诱发因素。一经 退热处理后惊厥即随之 消退 中毒性肺炎 ： 此种肺炎病前多有受凉史，多伴 感染性休克肺炎症状与体征，出现较早，胸部 X光片 提示肺部感染证据。无典型肠道感染的 临床表现。粪便（包括肛拭）检查无特殊发现 鉴别诊断 流行性乙型脑炎 ：乙脑的 中枢神经系统症状出 现有个过程 ，其极重型亦需 2 3天，较中毒生 菌痢为晚。粪便（包括肛拭与灌肠）镜检无异 常；细菌培养阴性。脑脊液检查呈病毒性脑膜 炎改变；乙脑病毒 特异性抗体 IgM阳性 有诊断 价值 鉴别诊断 脑型疟疾 ：需与脑型毒痢相鉴别。来自 疫区，结合发病季节，以间歇性突发性 发冷、发热、出汗后退热的临床特征， 血片

18、或骨髓片中找到 疟原虫 可确诊 鉴别诊断 慢性菌痢 应同下列疾病相鉴别： 慢性阿米巴痢疾 慢性溃疡性结肠炎 肠结核 直肠癌、结肠癌 慢性血吸虫病 预 后 急性菌痢一般预后良好，发病后 1周出现免疫力， 2周左右 可痊愈 少数患者可因治疗不当或不及时，或因体质衰弱等因素， 转变为慢性或遗有肠功能紊乱 .慢性不易根治 痢疾志贺菌群重，福氏易慢性 中毒型菌痢因诊治不及时，病死率高。极少数危重患者因 脑组织损伤严重，可发生中毒性脑病，与此同时遗不同程 度的神经精神症状 治 疗 急性菌痢的治疗 1.一般治疗 ： 卧床休息、消化道隔离 易消化、高热量、高维生素饮食 退热、止痉、口服含盐米汤或给予口服补液盐

19、 （ ORS）或静脉补液 中毒症状严重时用氢化可的松 100mg 治 疗 2.病原治疗 ： （ 1）喹诺酮类：首选，疗程： 5-7d(书中 3-5天 ) 诺氟沙星 环丙沙星 左旋氧氟沙星 司帕沙星 注意： 可影响骨骺发育，故孕妇、儿童及哺乳期妇 女不能用。 治 疗 （ 2） SMZ-TMP 2片 Bid 5-7d 注意： 下列情况忌用 严重肝病 磺胺过敏 血白细胞减少 治 疗 （ 3）其它药物： 甲硝唑 庆大霉素 阿米卡星 氨苄西林 头孢菌素 黄连素： 0.4g Tid ； 生大蒜口服等 3.对症治疗； 降温：药物降温、物理降温 止痛：阿托品、山莨菪碱等解痉 氢化可的松：用于毒血症状较重者 中

20、毒性菌痢的治疗中毒性菌痢的治疗 抗感染：选择敏感抗菌药物，联合用药，静脉 给药 疗程： 5 7天 喹诺酮类 第三代头孢菌素： 头孢噻肟 头孢哌酮 头孢三嗪 头孢噻甲羧肟 氨基甙类和氨苄西林等 中毒性菌痢的治疗中毒性菌痢的治疗 控制高热与惊厥：物理降温 ，躁动不安或反 复惊厥者，采用冬眠疗法，氯丙嗪和异丙嗪 1 2mg/kg，肌注， 2 4小时可重复一次，共 2 3次 循环衰竭的治疗：基本同感染性休克的治疗 扩充有效血容量 纠酸强心 解除血管痉挛 维持酸碱平衡 应用糖皮质激素 。 中毒性菌痢的治疗中毒性菌痢的治疗 防治脑水肿与呼吸衰竭 东莨菪碱或山莨菪碱的应用，既改善微循环， 又有镇静作用 脱水

21、剂： 20%甘露醇 1.0/kg/次， 4 6小时一 次，可与 50%葡萄糖交替使用 地塞米松： 0.5 1.0mg/kg/次，可静推，必 要时 4 6小时重复一次 吸氧， 1 2立升 /分，慎用呼吸中枢兴奋剂， 必要时气管内插管与气管切开，用人工呼吸器 慢性菌痢的治疗慢性菌痢的治疗 1.药物使用原则： 根据药敏试验结果选用抗菌药物 疗程足：天 联合 2-3个疗程 大便培养 3次阴性方可停药 慢性菌痢的治疗慢性菌痢的治疗 2.局部用药： 0.5%黄连素 5%大蒜素液 抗菌素 小量强的松（增加其渗透作用） 保留灌肠 10 14天一疗程 慢性菌痢的治疗慢性菌痢的治疗 3.增强机体抵抗力 生活规律

22、适当锻炼 避免过劳与紧张 进食营养丰富食物 少渣无刺激食物 预防 管理好传染源 早期发现患者和带菌者，早期隔离（直至粪便 培养隔日一次，连续 2 3次阴性方可解除隔离 ） 早治疗，彻底治疗 预防 切断传播途径 对于菌痢等消化道传染病来说，切断传播途径 是最重要的环节。认真贯彻执行 “三管一灭 ”（ 即管好水源、食物和粪便、消灭苍蝇），注意 个人卫生，养成饭前便后洗手的良好卫生习惯 。严格贯彻、执行各种卫生制度 预防 保护易感人群 近年来主要采用口服活菌苗，能刺激肠粘膜产 生分泌型 IgA，以防止痢菌菌毛贴附于肠上皮 细胞，从而防止其侵袭和肠毒素的致泻作用。 保护作用仅有 6个月 流行期间，口服

23、生大蒜等，有一定预防效果 细菌性食物中毒 Bacterial Food Poisoning 概述 由于进食被细菌或细菌 毒素 污染 的食 物而引起的急性感染中毒性疾病。临 床上分为 胃肠型 和 神经型 食物中毒两 大类。 一、胃肠炎型食物中毒 Bacterial food poisoning， gastroenteric type （一）特征 1、多发生于夏秋季。 2、潜伏期短。只 有几个小时。 3、常为集体发病。 4、主要表现为急性胃肠炎。 （二）病原学 （ 1）沙门菌属 （ 2）副溶血性弧菌 （ 3）大肠埃希菌 （ 4）金黄色葡萄球菌 （ 5）变形杆菌 （ 6）蜡样芽胞杆菌 （三）流行病学

24、 1、传染源：被致病 细菌 感染的动物和人。 2、传 播途径：通过进食被细菌或其毒素 污染的食物而传播。 3、人群易感性：普遍易感，且可重复感染 。 4、流行特征：多发生在夏秋季。可散发， 也可爆发流行。 （四）临床表现 潜伏期：短。数小时 2-3 日。 主要表现：腹痛、呕吐、腹泻。畏寒、发 热、头痛、乏力。 体征：脐周和（或）剑下压痛；肠鸣音亢 进。 （五）诊断与鉴别诊断 1、诊断： （ 1）流行病学资料。 （ 2）临床表现。 （ 3）实验室检查：血象 大便常规 细菌培养 特异性核酸检测 鉴别诊断 （ 1）非细菌性食物中毒： 化学性食物中毒 生物性食物中毒 （ 2）急性细菌性痢疾 （ 3）霍

25、乱 （ 4）急性坏死性肠炎 （六）治疗 1、一般治疗：休息 隔离 饮食 2、 对症治疗 ：止吐、止痛、补液、纠酸、 补充电解质等。 3、病原治疗：抗生素（氨基糖甙类、喹诺 酮类等） 二、神经型食物中毒 Food poisoning,neurologic type 肉毒中毒 Botulism (一 )概念 肉毒中毒是进食了被肉毒杆菌外毒素污染 的食物而引起的中毒性疾病。 它的临床表现以神经系统症状，如眼肌及 咽肌瘫痪为主要特征。如果抢救不及时则 病死率较高。 （二）病原学：肉毒杆菌 肉毒杆菌肉毒杆菌 ：是梭状芽胞杆菌。革兰染色阳性（ ），严格厌氧，能运动。在缺氧环境下大 量繁殖，产生外毒素。肉毒

26、杆菌分七型：、 、。 芽胞芽胞 ：对热和化学消毒剂的抵抗力都很强。可 存在于土壤、动物、水果、蔬菜、谷物 上。 外毒素外毒素 ：嗜神经毒素，毒力极强，且对胃酸有 抵抗力。但 对热敏感 。分类：型（、 、），各型抗原性不同。对 人致病的主要为、型。 （三）流行病学 1、传染源：主要为发酵的豆麦制品以及储 存不良的牛羊肉。国外为罐头食品。 2、传播途径：进食污染的食物（被外毒素 污染）。 3、易感性：普遍易感。可重复感染。 （五）临床表现 、潜伏期：小时天。多为 小时。 、发病急，以神经系统症状为主。 全身乏力、软弱、头痛、头晕等。 视力模糊、复视、瞳孔变化、眼肌瘫痪。 吞咽、咀嚼、发音困难、呼吸困难。 、体温正常；神志清楚；胃肠道症状轻 或没有。 （六）诊断与鉴别诊断 、诊断： （）流行病学资料。 （）临床表现。 （）实验室检查：食物培养 血清学检查 动物实验 、鉴别诊断 河豚、毒蕈、生鱼胆中毒 乙脑 脊髓灰质炎 （七）预后 较差。 （八）治疗 1、一般治疗： 洗胃 。 服泻剂并作清洁灌肠。 2、对症治疗。 3、抗毒素治疗：多价抗毒血清 （九）预防 注意饮食卫生，加强卫生管理； 注射 多价 抗毒血清。 谢 谢！