第十八章 颅 内 压 增 高.doc

1、1 第十八章 颅 内 压 增 高 第一节 颅内压增高的发病机理、诊断和鉴别诊断 颅内压(ICP)增高是由各种病变所致颅内容物的体积增加，所致病理性、持续 性的 ICP 增高。是以临床表现头痛、呕吐、视乳头水肿等症状的神经系统多种疾 病的一种综合征。 【发病机理】 颅内压(ICP)即颅腔内的压力。一般正常人以侧脑室内液体的压力为代表。临 床上在枕骨大孔区和脊髓蛛网膜下腔无梗阻的情况下，常以侧卧位时腰穿检测脑 脊液压力或通过颅骨钻孔穿刺检测侧脑室脑脊液压的压力。正常成人的 ICP 为 0.71.8 KPa(5.013.5mmHg)，相当于 70180mmH2O，平均为 1kPa(100mmH2O)

2、， 女性稍低；儿童为 0.41.0kPa(3.07.5mmHg)，相当于 40100mmH2O，平均为 0.7kPa (70mmH2O)。一般把 ICP 超过 2.0kPa(200mmH2O)称之为颅内高压。 一般认为颅腔与脑之间只有 812的代偿空间。颅腔内容物(脑、脑血容 量、脑脊液)的总体积须保持恒定。其中任何一种内容物的体积发生持续性增加必 由其余部分相应减少加以代偿，当 ICP 生理调节功能丧失，颅腔内代偿空间耗尽 时，必将引起 ICP 增高。 ICP 增高原因如下： 2 (1)脑脊液增多：脑脊液约占颅腔总体积 10，引起脑脊液增多的原因包括 脑脊液分泌过多(脉络丛乳头瘤和增生、脑膜

3、炎、大量服用维生素 A)、脑脊液循 环阻塞和吸收障碍。 (2)脑血流量增加：脑血容量是维持正常脑功能极为重要的条件，其容积占颅 腔容积的 27。动脉和静脉血压的升高都可使颅内血管系统中血液容积增加 而引起 ICP 增高。例如：高血压、高碳酸血症、颅内毛细血管扩张症、上矢状窦 血栓等。 (3)脑组织体积增加：如脑水肿等。 (4)颅内占位病变：如肿瘤、脓肿、血肿、肉芽肿、颅内寄生虫病等。 (5)颅腔狭小：如先天性颅骨病变、颅骨损伤等。 【临床表现】 1.头痛 头痛常是 ICP 增高早期表现症状之一，头痛的程度常直接反应 ICP 增 高情况。如患者用力咳嗽、喷嚏、用力排便等增加腹压动作，都可使 IC

4、P 增高、 头痛加重，头痛通常于清晨醒来时较严重。 2.呕吐 呕吐中枢位于第四脑室底部，脑肿瘤的直接压迫或间接推挤作用， 3 以及颅内高压时脑脊液的液压因素，刺激该中枢而发生恶心呕吐。ICP 增高引起 的呕吐多表现为突发性恶心和喷射状呕吐，与饮食无关，但进食时易诱发呕吐， 呕吐后患者常感头痛减轻。有研究认为，呕吐时伴随有过度换气，可改善脑循环， 减轻脑缺氧。颅后窝肿瘤因距迷走神经背核较近，较易发生呕吐。第四脑室肿瘤 常因避免眩晕和呕吐保持强迫性头位，有定位诊断价值。 3.视乳头水肿 ICP 增高时间较长或颅内占位病变引起 ICP 增高晚期，由于脑 脊液经由蛛网膜下腔进入视神经鞘间隙，压迫眼静脉

5、导致眼静脉回流受阻，引起 视乳头充血和水肿。早期视乳头水肿并不影响视力。当患者突然站立，转头时， 常有一过性黑朦，这是视力下降的先兆。当视乳头水肿持续时间较长时，常导致 继发性视神经萎缩、视力明显下降、视野缩小甚至形成管状视野。晚期可完全失 明。有时颅内占位病变引起大脑半球移位，使大脑后动脉供血受阻而致枕叶皮质 视力减退而表现同向性偏盲。 4.精神症状 ICP 增高患者精神症状的表现有两种类型。一种是类似神经衰弱， 如主诉头昏、失眠、记忆力减退等症状。这是由于 ICP 增高所致的非特异性大脑 皮质弱化的表现。第二种表现是精神活动缓慢，表现情绪淡漠，反应迟钝，定向 力和记忆力障碍，性格和行为改变

6、，动作思维缓慢、懒散等特征，是大脑皮质广 泛病损的结果，但一般的 ICP 增高的患者仅表现轻度的精神异常反应。 5.复视 因外展神经受高颅压压迫而发生麻痹的结果。患者常主诉视物成双 或视物模糊，早期复视体检时难以发现，晚期则出现持久性完全性复视、眼球内 斜、外展受限。如患者复视伴有外展神经和动眼神经轻度的麻痹，同时伴有其邻 4 近结构受累的症状与体征，则有定位诊断价值。 6.癫痫发作 ICP 增高病程中有癫痫发作者约达 20，大脑皮质或脑干受增 高的 ICP 影响或占位病变的压迫，可诱发癫痫发作。 7.库欣征 急性 ICP 增高常表现有血压上升，心率缓慢和呼吸减慢，称为库 欣征。 8.头围增大

7、 小儿颅高压多发生囟门饱满或隆起，颅缝分离，头围进行性增 大，头皮静脉怒张。此外，小儿常不能自诉头痛，仅表现为躁动不安，视乳头水 肿伴视力改变，常出现于 ICP 增高数日之后。 9.意识改变 正常的意识状态有赖于大脑皮质和脑干网状结构功能的完整性， 严重的 ICP 增高可引起脑血液循环障碍，患者表现谵妄、嗜睡或昏迷。有研究发 现，严重头部创伤后发生脑水肿、颅内血肿时，若 ICP 超过 5.3kPa (40mmHg)， 意识状态可急剧恶化，且有脑电活动衰减，说明 ICP 与意识水平有着密切联系。 【诊断与鉴别诊断】 不论急性或慢性 ICP 增高，临床表现头痛、呕吐和视乳头水肿，腰椎穿刺脑 脊液压

8、力超过 20kPa(200mmH2O)即可诊断。 ICP 增高临床表现头痛、呕吐、视乳头水肿，临床上并非出现以上三种症状 5 者均为 ICP 增高。头痛是最常见的症状，病因复杂，须与多种导致头痛的疾病鉴 别。视乳头水肿须与视神经炎及假性视乳头水肿相鉴别。 第二节 病 因 【病因】 1.脑肿瘤； 2.颅脑损伤； 3.脑出血； 4.蛛网膜下腔出血； 5.脑梗死； 6.上矢状窦血栓形成； 7.化脓性脑膜炎； 8.结核性脑膜炎； 9.真菌性脑膜炎； 6 10.脑蛛网膜炎； 11.脑脓肿； 12.脑囊虫； 13.狭颅症； 14.小脑扁桃体下疝畸形； 15.颅底陷入； 16.脑积水； 17.良性颅内压增高

9、； 18.药原性颅内压增高； 【概述】 频内压(ICP)增高是多种神经系统疾病所共有的一种综合征，是因颅内容物( 脑、 脑脊液、脑血容量)的体积增加，或颅内有占位性病变等因素引起。主要临床表现 有头痛、呕吐及视神经乳头水肿等，严重者可导致脑疝而危及病人生命。本节将 着重讨论 ICP 的生理、 ICP 增高的病理生理及一些有关诊断上的问题，以便能更 7 好地指导临床实践。 一、颅内压的生理 【正常 ICP】 通常是以人的侧脑室内液体的压力为代表。在椎管蛛网膜下腔通畅的情况下， 与侧卧位时作腰椎穿刺所测得的压力大体相等，因此常以这压力作为代表。成年 人的正常 ICP 为 0.67 1.8kPa(5

10、.013.5mmHg，或 70180mmH2O)，平均为 1kPa(100mmH2O)，女性稍低；儿童为 0.41.0kPa(3.07.5mmHg ，或 40100mmH2O)，平均为 0.67kPa(70mmH2O)。这压力是被测者平卧时，通过颅 骨钻孔穿刺侧脑室，或侧卧时作腰椎穿刺，然后用内径为 1mm 的开放玻璃测压管测得的。它的缺点是颅脊腔的闭合性被破坏，并由于部 分脑脊液(CSF)流失而影响 ICP。因此所测得的压力只是一相对值，反映测压瞬间 的 ICP 相对情况。这一缺点可采用闭合测压法得以弥补。将专用的压力换能器放 置于颅内，将压力转换为电动势，进行测量与记录。这种方法虽亦有仪表

11、的误差， 但比较正确地反映了 ICP 的实际情况，且能作持续的长期观察。因此为 ICP 的生 理与病理生理研究，提供了有利途径。由于换能器放置的部位不同，可引出不同 的压力数据。在脑室内压(IVP)与脑脊液压(CSFP)中传感器接触的均是 CSF， 因 此两者的数据大致相等。硬脑膜下压(SDP) 的接触组织是顺应性不同的脑皮层，故 测得的压力有轻微的偏低或偏高。硬脑膜外压(EDP)中所接触的是弹性较大的硬脑 膜，因此所测得的压力常较 IVP 高。脑组织压 (BTP)中则四周都为脑组织，故测得 的压力较其他几种压力有较大的区别，常用以反映脑水肿的程度。事实证明颅内 不同部位具有不同的压力。当颅内

12、有病变时，各部位的压差将更明显。 【压力曲线和压力波形】 ICP 是一种脉波，其轨迹即为 ICP 曲线( 图 51-19)。在这 ICP 曲线上又可区别出 8 下列几种特殊波型：平波，在长达 1224 小时的监护过程中 ICP 曲线呈一平线， 压力水平保持低水平，提示脑部有萎缩性病变；A 波，又称平顶波，或高原波， 由突发性的 ICP 急遽升高引起。波幅可高达 813.3kPa(60100mmHg)，持续时 间长达 520 分钟，ICP 越高，出现此波的频率越多。在睡眠的快速眼动期出现 这波的机会最多。发生此波时，病人有头痛加剧、呕吐、面色潮红、呼吸短促、 脉速、意识障碍，甚至可有抽搐及强直性

13、发作等。对 ICP 增高病人施加任何增高 ICP 的因素如作气脑造影、鞘内注射药物等，均可诱发此波。如能及时释放 CSF 减压，采用降 ICP 药物，作过度换气等可阻止或中断此波。A 波的出现是 ICP 代 偿功能即将衰竭的信号；B 波，又称 ICP 的节律性波动。见于 ICP 正常的病例 中。此波历时 0.52 分钟，波幅 0.671.3kPa(510mmHg)。认为是血压波动的 反应，没有特殊临床意义。 【ICP 的组成 】 ICP 由多种压力因素维持。其一为液静压，即 CSF 本身的液位所产生的压力。 坐位时腰椎穿刺所示的 CSF 压要比胸段高，而胸段又比颈段为高，说明有不同的 液静压参

14、与。但坐位时从腰椎穿刺所测到的 ICP 比侧脑室的最高点为低，这说明 ICP 不是单纯的 CSF 液静压，还有其它压力因素参与。 另一种压力因素为血管因素，它通过颅内动静脉及毛细血管将部分血压传递给 9 脑组织及 CSF。这是决定 ICP 的一个比较重要的因素。测压时脑脊液柱随脉搏而 跳动，就足以证明，这是由于心脏的每一搏出使颅内血管扩张以及脑室内脉络丛 的搏动的结果。随着呼吸运动 CSF 压力亦显示有周期性的波动。这是由于呼吸时 胸腔内压力的改变影响及颅内静脉压的结果。由于静脉管壁较动脉薄，弹性亦较 动脉小，稍受压迫即出现被动扩张，影响血管床的总体积，故对 ICP 的影响较动 脉大。压迫颈静

15、脉或挤压胸腔相应引起颅内静脉窦及上、下腔静脉的压力增高， 都可反映到 ICP 使之随着上升。正常 ICP 与颅内大静脉窦压力非常接近，可相互 代表。临床上 ICP 都用平均压 (mICP)来表达，它的计算是舒张期的 ICP 加 1/3 的 波幅压。 【Monroe-Kellie 学说】 颅腔是一体积固定的四壁为坚硬颅骨所构成的体腔。内有脑组织、脑血容量与 CSF， 三者的体积都不能被压缩，必然保持恒定的总体积。如果其中一项体积增 加，须有另两项体积的缩减来代偿，称为颅腔空间的代偿功能。这是一种灵敏的 生理功能，由精细的调节机制来保证。这一学说成为指导我们认识 JCP 生理的一 个基本原则，迄今

16、仍然有效。 【脑脊液(CSF)】 CSF 是颅内三内容物中最易变动的成分，因此在颅腔空间代偿功能中发挥较大 的作用。CSF 的分泌主要取决于平均动脉压与 ICP 之间的压力差，其吸收则取决 于 ICP 与上矢状窦之间压差。分泌与吸收是处于相对的平衡状态。当 ICP 低于 0.67kPa(5mmHg)时，吸收基本停止，分泌压增大，CSF 增多，阻止了 ICP 的继续 下降。当 ICP 高于 0.67kPa(5mmHg)时，分泌压减小，吸收压增大，CSF 减少，延 缓了 ICP 的增高。另外，当颅内有占位病变时，部分 CSF 经枕大孔被挤入脊髓蛛 网膜下腔，在那里被吸收，缓解了颅内的拥挤情况。由于

17、 CSF 在正常情况下只占 10 颅腔总体积的 10%，因此这种空间代偿能力充其量也只有 10%左右。 【脑血容 量(CBV)】 指脑内所含的血液总量，相当于开放的脑血管床的总体积。脑血管阻力(CVR) 指每 ml 血流能在 1 分钟内流过 100g 脑组织时所需的压力，单位为 kPa(mmHg) /(100gmin)。正常的 CVR 为 0.170.21kPa(1.31.6mmHg)/(100gmin)。脑阻力血 管包括脑动脉及微动脉，两者管壁均有平滑肌装置，有调节脑血流量(CBF)的功能。 其余的脑静脉、静脉窦及毛细血管的管壁上缺乏肌肉组织，其口径可随血液外流 时的阻力而被动地扩张。流经上

18、述这些血管的总血流量称为脑血流量(CBF)，是保 证脑的正常生理功能和代谢活动所必需的。CBF 的大小取决于脑的灌注压(CPP) 和 CVR，其关系可用下列公式表达： CBF=CPP/CVR=mABP-mICP/CVR(1) 这种关系由精密的脑自动调节功能来维持。 生理上可区分出两种脑自动调节功能：压力自动调节及代谢自动调节。当 CPP 有下降，阻力血管壁上的平滑肌受到的压力减小，血管舒张，管腔扩大， CVR 减小，血液的流速加快，CBF 增加。脑代谢自动调节也是一样，当脑代谢增 高，脑组织内 O2 量被利用，CO2、乳酸等代谢产物积贮，使腺苷增多而引起脑血 管的舒张，CVR 减小而血流量增加

19、，以利于尽快带走代谢产物。脑血管的压力自 动调节对全脑血流量的稳态具有保证作用；而脑代谢自动调节则对脑血流量的分 布起着合理分配的作用。 脑血管自动调节功能是有限度的，上限相当于 CPP1617.kPa(120 130mmHg)。 此时如再提高 CPP，则 CBF 将随 CPP 的增加呈线性递增，产生脑过度灌注现象。 脑的非阻力血管被动扩张、充血，血管的渗透性增加，有血液甚至血细胞渗出， 出现脑肿胀，使 ICP 增高。自动调节的下限相当于 CPP 为 6.78.0kPa(5060mmHg)。低于这水平则 CBF 将随 CPP 的下降呈线性减少，产 11 生脑缺血，甚至脑梗死的结果。脑损伤、脑肿

20、瘤、长期的脑缺血、PaCO2 或 PaO2 的异常均可不同程度地影响脑自动调节的正常发挥，此时如突然发生 CPP 增高， 亦会出现脑过度灌注现象。 综上所述，CBF 影响 ICP 是通过脑内血管床的容量增加引起脑血容量增加而实 现的。 【脑实质】 在成年人中半固体的脑实质的体积是恒定的。ICP 增高时，它是不会迅速减缩 体积来适应的。但是在缓慢发展的脑积水病例中还是能看到脑实质的可逆性减缩， 这改变了过去认为脑实质的改变只有通过组织内部的变化，如细胞的死亡、纤维 束的退变等来实现的概念。在颅内有诸如脑缺氧、中毒、代谢紊乱、损伤、肿瘤、 脑血管意外、炎症等病变时，都可发生所谓脑组织内异常积液而致

21、脑体积较快增 大的脑水肿，从而导致 ICP 增高。 【血气含量】 脑动脉血内的氧分压(PaO2)与二氧化碳分压(PaCO2)与 ICP 有极密切的关系。 PaO2 的正常限阈为 818.7kPa(60140mmHg)，在这范围内 CBF 保持稳定不变。 如 PaO2 低于 8kPa(60mmHg)，脑血管开始扩张，脑血管床扩大，同时血管的通透 性增加，水份渗入脑组织内(脑水肿)，使 ICP 增高。PaO2 超过 18.7kPa(140mmHg)时，脑血管开始收缩，脑血管容积减少，CBF 相应缩减，ICP 可因而下降。PaO2 的增高可用过度通气，或在高压下吸入 O2 来达到。临床上常 用此法来

22、降低 ICP。 PaCO2 调节脑血管的效果比 PaO2 更强。从 PaCO25.3kPa(40mmHg)正常值开始， 每升高 0.13kPa(1mmHg)可使脑血管容积增加 3%，因此可较显著地使 ICP 升高。 PaCO2 超过 9.3kPa(70mmHg)时脑血管的自动调节功能即可丧失。 12 上述影响 ICP 的各因素在效果上小儿或老人与一般成人不同，有无血管硬化及 神经系统病理改变，亦有不同。另外，调节功能的效果常与病变的性质、部位、 大小、扩张的速度、伴同的脑继发性病变及有无 CSF 的阻塞关系更大。 第三节 颅内压增高的病理生理 一、颅内压增高的发生机理 颅内压是指颅腔内容物对颅

23、腔壁上所产生的压力。由于脑脊液介于颅腔壁和 脑组织之 间，所以脑脊液的静水压就代表颅内压力。在脑脊液循环通畅的情况下， 正常颅内压为 0.72.0kPa（515mmHg）。脑脊液压力不仅受血压、呼吸因素的影 响，而主要受颈静脉压力的影响。颈静脉压力越低，脑脊液压力也越低。因脑脊 液循环通路上各部位的脑脊液压力也不一致，越接近静脉窦部位，脑脊液压力越 低。由于各个部位的脑脊液压力存在着微小的压力差，这个压力差就是脑脊液不 断循环的主要动力。 当颅缝闭合后，颅腔容积相对固定，成年人颅腔容积约为 14001500ml。颅 腔内容物主要由脑组织、血液和脑脊液所组成，可用下列公式表示，即 颅腔容积脑组织

24、体积十脑血容量十脑脊液量 在正常情况下，成人颅腔容积其中脑组织的体积约为 11501350ml，平均约 为 1250ml，占颅腔容积的 90%左右。单位时间内贮留在脑血管内的血液约为 75ml，约占颅腔容积的 5.5%，因颅内血容量变动较大，可占颅腔总容积的 211%。 脑脊液在脑室、脑池和蛛网膜下腔共约 150ml，约占颅腔容积的 10%。 颅内容物可代偿的容积，按 Morno-Kellie 原理，即颅腔内容物在正常生理情 况下，脑组织体积比较恒定，特别是在急性颅内增高时不能被压缩，颅内压的调 节就在脑血流量和脑脊液间保持平衡。 13 为维持脑的最低代谢，每分钟每 100g 脑组织所需脑血流

25、量为 32ml，全脑每分钟 为 450ml。脑血容量保持在 45ml 时，脑血容量可被压缩的容积只占颅腔容积的 3%，所以当发生颅内压增高时，首先被压缩出颅腔的是脑脊液，再压缩脑血容量。 因此，可缓解颅内压的代偿容积约为颅腔容积的 8%10%。在疾病情况下，通过生 理调节作用以取得颅内压代偿的能力是有限度的，当颅内病变的发展超过了可调 节的限度时，即产生颅内压增高，常见有下列情况： 1、生理调节功能丧失 颅内病变如果直接破坏了颅内压的生理调节功能， 脑组织遭受到严重的损伤或有严重的缺血缺氧时，血脑屏障破坏，脑血流量减少， 脑脊液循环障碍，发生脑水肿，出现颅内压增高。另外，如病变发展迅速，虽有

26、生理调节功能，但来不及发挥生理调节功能的有效作用时，颅内压即已上升；如 当颅内发生急性大出血或出现急性脑水肿时，几乎等不及生理调节发挥作用；颅 内压已经超过了收缩期动脉压。全身性疾病的影响也可导致颅内压生理调节功能 的衰竭和血脑屏障的破坏，如在疾病过程中，原已取得平衡的颅内压力，可因病 人出现酸中毒、败血症、缺血缺氧等并发症，而使生理调节的平衡和血脑屏障破 坏，出现颅内压增高。综合上述可以看出，生理调节的丧失和血脑屏障的的破坏 造成颅内压增高的主要原因。 2、脑脊液循环障碍 各种原因引起的脑室、脑池、导水管、中孔和侧孔及 蛛网膜下腔阻塞和脑脊液的分泌吸收异常，均可导致脑脊液循环发生障碍，使脑

27、脊液不能进行正常置换以缓冲颅内病变，造成脑脊液生理调节障碍，而导致颅内 压增高；同时脑脊液不断地分泌，必然增加其所占据颅腔有限的容积，而造成颅 内压增高。常见有各种原因造成的梗阻性脑积水或脑疝形成时造成脑移位性堵塞。 另外，脉络丛乳头状瘤时，脑脊液生成过多；或脑脊液吸收机能障碍，如脑部炎 症后的杭大池蛛网膜粘连，中脑导水管炎症后粘连梗阻或蛛网膜颗粒堵塞等情况， 14 都会使脑脊液积聚起来，增加颅内容积，导致颅内压增高。 3、脑血液循环障碍 脑的血液循环与动脉血压和颅内压的改变关系密切， 当动脉血压骤然显著升高或降低，可影响脑的血流量，改变颅内血管床的容积， 颅内压即随之升降。反之，当颅内压增高

28、后又影响脑的血液循环，使脑血流量减 少，引起血脑屏障的改变，导致脑血管通透性增加，使血清成分漏到周围的脑细 胞间隙，造成脑水肿，颅内压进一步加重增高，形成恶性循环。 第五节 颅内压增高的处理 在颅内压增高的过程中，常因某些恶性循环因素的存在，促使病情迅速恶化， 例如颅内占位性病变压迫邻近静脉，产生脑局部淤血、缺氧引起脑组织水肿；或 因阻塞脑脊液循环通路引起脑积水，使颅内压增高。又由于脑水肿、脑积水、脑 移位，造成静脉系统受压迫的范围扩大，使脑水肿更广泛，脑脊液回流也更为减 少，均可加重颅内压增高。颅内压严重增高时可引起脑疝，脑疝可加重脑脊液和 脑血循环的障碍，结果颅内压更高，反过来又促使脑疝更

29、严重。在严重的颅压增 高过程中，呼吸常受到抑制，造成脑组织缺氧和碳酸增多，可继发脑血管扩张和 脑水肿，导致颅内压更加增高，使脑血流量减少，进一步使呼吸抑制和脑缺氧加 剧。上述恶性循环因素多出现于急性颅内压增高时或慢性颅内压增高的后期，若 处理不及时，将造成严重后果甚至死亡。因此，对颅内压增高的处理，早期诊断、 早期治疗是关键。在颅内压增高的发生和发展过程中，要尽可能地对症降低颅内 压，及时中断恶性循环的每一个环节，以预防脑疝的发生，才能收到治疗的良好 效果。 一、颅内压增高的处理原则 15 颅内压增高是许多疾病，特别是颅脑疾病中共有的综合征。最根本的处理原 则是去病因治疗。对于外伤、炎症、脑缺

30、血缺氧等原因引起的脑水肿，应首先用 非手术治疗，包括给氧、抗生素、高渗降压药物等。由于占位性病变所引起者应 采用手术治疗切除病变。由于脑脊液通路受阻而形成脑积水者，可做脑脊液分流 手术等。但颅内压增高病人往往情况紧急，有时对确定病因诊断的各种检查来不 及进行而病人已处于较严重的紧急状态，此时应先做暂时性的症状处理，以争取 时机利用一切可能的检查手段，确定病因后再给予去病因治疗。 （一）一般对症处理原则 1、一旦确诊为颅内压增高的病人，应收留住院观察治疗，密切注意病人意识、 瞳孔、血压、脉搏、呼吸、体温等的改变，由此判断病情的变化，以便进行及时 的处理。 2、重症病人应做颅内压监护。颅内压监护可

31、直接测量到颅内压的动态变化， 根据测量到的颅内压变化的信息，来指导降颅压的治疗。 3、清醒病人给予普通饮食。频繁呕吐者应暂禁饮食，以防引起吸入性肺炎； 每日给予静脉输液，其量应根据病情需要而定。一般每日给予液体量不超过 1500ml（包括生理盐水 500ml），尿量应维持在 600ml 以上。输液不宜过多，以 免增加脑水肿加重颅内压增高。禁饮食超过 3 天者应给予补钾。昏迷时间长或不 能由口进食者应给予鼻饲流质饮食，以防治水电解质平衡失调。 4、注意及时处理促使颅内压进一步增高的一些因素，尤其对已有意识障碍者， 往往有许多容易被忽视的因素。如呼吸道不通畅、痰多难以咳出者，应做气管切 开，经常吸

32、痰，保持呼吸道通畅，预防呼吸道感染，减少肺炎的发生。有尿 潴留 者及时导尿。大便秘结者可用开塞露肛门灌注或用缓泻剂等。 （二）颅内压增高的病因治疗原则 16 处理颅内压增高的主要目的是为了减轻脑水肿，降低颅内压争取时间进行病 因治疗。要使颅内压控制在适当的水平，保证正常的脑灌注压和能量供应，防止 或减轻脑移位和脑疝的发生。病因治疗包括非手术和手术治疗两个方面。 1、非手术治疗 颅内压增高的非手术治疗主要是脱水降颅压治疗，包括各 种脱水药物的应用、激素治疗、冬眠降温降压治疗等；另外对颅内肿瘤术前或术 后的放射治疗和化学药物的治疗、免疫治疗、抗感染治疗、高压氧治疗、抗癫痫 治疗以及康复治疗等。 2

33、、手术治疗 其目的是尽可能进行病灶全切除，争取手术后应能解除或至 少部分解除病变对主要功能结构的压迫，为其他种治疗创造条件，如恶性肿瘤的 放射治疗和化学治疗等。解除颅内压增高的手术方法，视颅内压增高的性质不同 分为两类。 （1）颅内占位性病变 对颅内占位性病变引起的颅内压增高，在脱水降颅 内压的基础上，首先应考虑开颅病灶清除术。如颅内肿瘤，应根据其所在的位置 和性质，可选用肿瘤全切除术、大部切除术、部分切除术。颅内良性占位性病变， 位于手术易到达的部位，应争取在显微镜下彻底切除；位置深位于重要功能区全 切除有困难时，可行大部或部分切除术。如边界不清的恶性肿瘤或脑水肿肿胀严 重的病人，在幕上可行

34、颞极或额极或枕极脑叶切除内减压术，或颞肌下减压术； 在幕下可行小脑部分切除术及枕下减压术。有时幕上占位性病变引起嵌顿性的颞 叶小脑幕切迹疝，这时即使将占位性病变去除或进行幕上减压脑疝也不易复位， 在这种情况下，可行小脑幕切迹切开术等。 （2）脑积水的治疗 不论何种原因引起的阻塞性或交通性脑积水，凡不能 除去病因者均可行脑脊液分流术。根据阻塞的不同部位，可使脑脊液绕过阻塞处 到达大脑表面，再经由蛛网膜颗粒吸收，以达到降低颅内压的目的。或将脑脊液 17 引流到右心房或腹腔等部位而被吸收。若分流术成功，效果是比较肯定的。常用 的脑脊液分流方法有以下几种。 侧脑室-枕大池分流术：是将导管的一端放入侧脑

35、室中，经过头皮下或硬膜 外或硬膜下，另一端置入小脑延髓池中，使脑室内的脑脊液可通过导管引流入小 脑延髓池，进入蛛网膜下腔吸收。此手术适应证较广，凡在室间孔、第三脑室、 大脑导水管和第四脑室及其出口等处发生阻塞引起的脑积水，均可适用，手术效 果比其他类似的手术更为可靠，还可同时施行后颅窝探查术。 侧脑室-右心房分流术：是把一组带有单向阀门的分流装置植入体内，将脑 脊液从侧脑室分流到上腔静脉或右心房的血液系统内。此种分流术适用于各种类 型的脑积水。 侧脑室-腹腔引流术：亦是把一组带有单向阀门的分流装置植入体内，将脑 脊液分流到腹腔中吸收。此手术适用于阻塞性、交通性、常压性等各种类型的脑 积水。 腰椎蛛网膜下腔-腹腔分流术：此手术适用于交通性脑积水，手术方法是将 Holter 分流装置的脑室引流管植入腰椎蛛网膜下腔，腹腔引流管植入腹腔中，使 脑脊液从腰椎蛛网膜下腔流入腹腔吸收。