第六章食品卫生.doc

1、第六章 食品卫生基础 第一节 食品污染及其预防 食品污染（Food Contamination）是指食品被外来的、有害人体健康的物质所污染。 食品污染的原因主要有二：一是由于人的生产或生活活动使人类赖以生存的环境介质， 即水体、大气、土壤等受到不同程度和不同状况的污染，各种有害污染物被动物或植 物吸收、富集、转移，造成食物或食品的污染；另一是食物在生产、种植、包装、运 输、储存、销售和加工烹调过程中造成的污染。 按污染物的性质，食物污染可分为生物性、化学性及物理性污染三类。 生物性污染包括微生物、寄生虫、昆虫滇池。其中以微生物污染范围最广、危害也最 大，主要有细菌与细菌毒素、霉菌与霉菌毒素。寄

2、生虫和虫卵主要有囊虫、蛔虫、绦 虫、中化支睾吸虫等。昆虫污染主要有甲虫类、螨类、谷蛾、蝇、蛆等。有害昆虫主 要是损坏食品质量，使食品感官性状恶化，降低食品营养价值。 化学性污染种类繁多，来源复杂，主要是食品受到各种有害的无机或有机化合物 或人工合成物的污染。如农药使用不当、工业三废（废气、废水、废渣）不合理排放、 食品容器包装材料质量低劣或使用不当以及滥用食品添加剂，都可造成有害物质污染 食品。物理性污染包括食品在生产、储藏、运输、销售等过程中发生的杂物污染，以 及放射性物质的开采、冶炼、生产，在生活中的应用与排放，核爆炸、核废物的污染。 一、 生物性污染及其防治 1、 食品腐败变质 食品腐败

3、变质是指食品在一定环境因素影响下，由微生物或化学反应的作用而引 起食品成分和感官性状的改变，并失去食用价值的一种变化。 （1） 食品腐败变质的原因 1） 食品本身的组成和性质。动植物食品本身含有各种酶类。在适宜温度下酶类 活动增强，使食品发生各种改变，如新鲜的肉和鱼的后熟，粮食、蔬菜、水果的呼吸 作用。这些作用可引起食品组成成分分解，加速食品的腐败变质。 2） 环境因素。主要有温度、湿度、紫外线和氧等。合适的环境温度可加速食品内 的化学反应过程，且有利于微生物的生长繁殖。水分含量高的食品易于腐败变质。紫 外线和空气中的氧均有加速食品组成成分氧化分解作用，特别是对油脂作用尤为显著。 3） 微生物

4、的作用。在食品腐败变质中起主要作用的是微生物。除一般食品细菌外 尚包括酵母与霉菌，但在一般情况下细菌常比酵母占优势。微生物本身具有能分解食 品中特定成分的酶的能力，一种是细胞外酶，可将食物中的多糖、蛋白质水解为简单 的物质：另一种是细胞内酶，能分解细胞内的简单物质，其产物能使食品具有不良的 气味和味道。 （2） 食品腐败变质的化学过程与鉴定指标 食品腐败变质实质上是食品中成分的分解过程，其程度常因食品种类、微生物的种类 和数量以及其他条件的影响而异。 1） 食品中蛋白质的分解。肉、鱼、禽、蛋和大豆制品等富含蛋白质的食品，主 要是以蛋白质分解为其腐败变质的特性。蛋白质在微生物酶的作用下，分解为氨

5、基酸， 再通过脱羧基、脱氨基、脱硫作用，形成多种腐败产物。在细菌脱羧酶的作用下，组 氨酸、酪氨酸、赖氨酸、鸟氨酸脱羧分别生成组胺、酷胺、尸胺和腐胺，后两者均具 有恶臭。在细菌脱氨基酶的作用下氨基酸脱去氨基而生成氨；脱下的氨基与甲基构成 一甲胺、二甲胺和三甲胺。色氨酸可同时脱羧、脱氨基形成吲哚及甲基吲哚，均具有 粪臭。含硫氨基酸在脱硫酶的作用下脱硫产生恶臭的硫化氢。 氨与一甲胺、二甲胺、三甲胺均具有挥发性和碱性，因此称为挥发性碱基总氮 （Total Volatile Basic Nitrogen,TVBN） ，所谓挥发性碱基总氮是指食品水浸液在碱性条 件下能与水蒸气一起蒸馏出来的总氮量。据研究，

6、挥发性碱基总氮与食品腐败变质程 度之间有明确的对应关系。此项指标也适用于大豆制品的腐败鉴定。 食品腐败变质的鉴定，一般是从感官、物理、化学和微生物等四个方面进行评价。 由于蛋白质分解，食品的硬度和弹性下降，组织失去原有的坚韧度，以致各种食品产 生外形和结构的特有变化或发生颜色异常，蛋白质分解产物所特有的气味更明显。蛋 白质含量丰富的食品鉴定，目前仍以感官指标最为敏感可靠，特别是通过嗅觉可以判 定食品是否有极轻微的腐败变质。人的嗅觉刺激阈，在空气中的浓度（mol/L ）：氨为 2.1410-8、三甲胺 5.0110-9、硫化氢 1.9110-10、粪臭素 1.2910-11。有关物理指 标，主要

7、是根据蛋白质分解时低分子物质增多的现象，可采用食品浸出物量、浸出液 电导度、折光率、冰点下降、黏度上升及 PH 等指标。化学指标通常有三项，一是挥发 性碱基总氮，目前已列入我国食品卫生标准；二是二甲胺与三甲胺，主要用于鱼虾等 水产品；三是 K 值（K value） ，ATP 分解的低级产物肌酐（ HXR）和次黄嘌呤（HX）占 ATP 系列分解产物 ATP+ADP+AMP+IMP+HXR+HX 的百分比。K 值主要适用于鉴定鱼类早期 腐败。若 K20%说明鱼体绝对新鲜，K40%说明鱼体开始有腐败迹象。微生物学的常 用的指标是细菌总数和大肠菌群值。 2） 食品中脂肪的酸败。食用油脂与食品脂肪的酸败

8、受脂肪酸饱和程度、紫外线、 氧、水分、天然抗氧化物质以及食品中微生物的解脂酶等多种因素。食品中的中性脂 肪分解为甘油和脂肪酸，脂肪酸可进一步形成酮和酮酸，多不饱和脂肪酸可形成过氧 化物，进一步分解为醛和酮酸，这些产物都有特殊的臭味。 脂肪分解酸败时，先是过氧化值上升，这是脂肪酸败早期指标。其后由于生成各种脂 酸，以致油脂酸度（酸价）增高。过氧化值和酸价是脂肪酸败的常用指标。脂肪分解 时，其固有碘价（值） 、凝固点（熔点） 、比重、折光系数、皂化价等也发生明显改变。 醛、酮等羧基化合物能使酸败油脂带有“哈喇味”这些都是油脂酸败较为敏感和实用 的指标。 3） 食品中碳水化合物的分解。含碳水化合物较

9、多的食品主要是粮食、蔬菜、水 果、和糖类及其制品。这类食品在细菌、霉菌和酵母所产生的相应酶作用下发酵或酵 解，生成双糖、单糖、醇、羧酸、醛、酮、二氧化碳和水。当食品发生以上变化时， 食品的酸度升高，并带有甜味、醇类气味等。 （3） 食品腐败变质的卫生学意义 食品腐败变质时，首先使感官性状发生改变，如刺激气味、异常颜色、酸臭味以 及组织溃烂、黏液污染等。其次食品成分分解，营养价值严重降低，不仅蛋白质、脂 肪、碳水化合物，而且维生素、无机盐等也有大量破坏和流失。再者，腐败变质的食 品一般都有微生物的严重污染，菌相复杂和菌量增多，因而增加了致病菌和产毒霉菌 存在的机会，极易造成肠源性疾病和食物中毒。

10、 至于食品腐败后的分解产物，对人体的直接毒害尚不够明确，但有关不良反应与 中毒的报告却越来越多，如某些鱼类腐败产物的组胺与酪胺引起的过敏反应、血压升 高；脂质过氧化分解产物刺激胃肠道而引起胃肠炎，食用酸败的油脂引起食物中毒等。 腐败的食品还可为亚硝胺类化合物的形成提供大量的胺类（如二甲胺） 。有机酸类和硫 化氢等一些产物虽然在体内可进行代谢转化，如果在短时间内大量摄入，也会对机体 产生不良影响。 （4） 食品腐败变质的控制措施 1） 低温。低温可以抑制微生物的繁殖，降低酶的活性和食品内化学反应的 速度。低温防腐一般能抑制微生物生长繁殖和酶的活动，使组织自溶和营养素的分解 变慢，并不能杀来微生物

11、，也不能将酶破坏，食品质量变化并未完全停止，因此保藏 时间应有一定的期限。一般情况下，肉类在 4 度可存放数日，0 度可存放 710 天，- 10 度以下可存放数月，-20 度可长期保存。但鱼类如需长期保存，则需在于-25 度- 30 度为宜。 2） 高温灭菌防腐。食品经高温处理，可杀灭其中绝大部分微生物，并可破 坏食品中的酶类。如结合密闭、真空、迅速冷却等处理，可明显地控制食品腐败变质， 延长保存时间。高温灭菌防腐主要有高温灭菌法和巴氏消毒法两类。 高温灭菌法的目的在于杀灭微生物，如食品在 115 度左右的温度，大约 20 分钟， 可杀灭繁殖型和牙孢型细菌，同时可破坏酶类，获得接近无菌的食品

12、，如罐头的高温 灭菌温度常用 100200 度。 巴氏消毒法是将食品在 6065 度左右加热 30 分钟，可杀灭一般致病性微生物。 亦有用 8090 加热 30s 或 1 分钟的巴氏消毒法。巴氏消毒法多用于牛奶和酱油、果汁、 啤酒及其他饮料，其优点是能最大限度地保持食品原有的性质。 3） 脱水与干燥。将食品水分含量降至一定限度以下（如控制细菌为 10%以下， 霉菌为 13%16%以下，酵母为 20%以下） ，微生物则不易生长繁殖，酶的活性也抑制， 从而可以防止食品腐败变质。这是一种保藏食品较常用的方法。 脱水采取日晒、阴干、加热蒸发，减压蒸发或冰冻干燥等方法。日晒简单方便， 但其中的维生素几乎

13、全部损失。 冰冻干燥（又称真空冷冻干燥、冷冻升华干燥、分子干燥）是将食物先低温速冻， 使水分成为固态，然后在较高的真空度下使固态变为气态而挥发，即为冷冻干燥。此 种食品几乎可长期保藏，既保持食品原有的物理、化学、生物学性质不变，又保持食 品原有的感官性状。食用时，加水复原后可恢复到原有的形状和结构。 4） 提高渗透压。常用的有盐腌法和糖渍法。盐腌法可提高渗透压，微生物处于 高渗状态的介质中，可使菌体原生质脱水收缩并与细胞膜脱离而死亡。食盐浓度为 8%10%时，可停止大部分微生物的繁殖，但不能杀灭微生物。杀灭微生物需要食盐的 浓度达到 15%20%。 糖渍食品是利用高浓度（60%65%以上）糖液

14、，作为高渗溶液来抑制微生物繁殖。 不过此类食品还应在密封和防湿条件下保存，否则容易吸水，降低防腐作用。糖渍食 品常见的有甜炼乳、果脯、蜜饯等。 5） 提高氢离子浓度。大多数细菌一般不能在 PH4.5 以下正常发育，故可利用提高 氢离子浓度的办法进行防腐。提高氢离子浓度的方法有醋渍和酸发酵等。多用于各种 蔬菜黄瓜。醋渍法是向食品内加醋酸；酸发酵是利用乳酸菌和醋酸菌等发酵来防止食 品腐败。 6） 添加化学防腐剂。食品添加剂中的防腐剂，其作用是抑制或杀灭食品中引起腐 败变质的微生物。由于化学防腐剂中某些成分对人体有害，因此在使用过程中应限于 我国规定允许使用的几种防腐剂，例如苯甲酸及其钠盐、山梨酸及

15、其钠盐、亚硫酸及 其盐类以及对羟基苯甲酸酯类等。 7） 辐照。食品辐照（Food Irradiation）保藏是 20 世纪 40 年代开始发展起来 的一种新的保藏技术，主要利用 60CO、137CS 产生的人 r 射线以及电子加速器产生的 电子束作用于食品进行灭菌、杀虫、抑制发芽，从而达到食品保鲜并延长食品的保存 期限。 2、 细菌性污染及其防治 （1） 常见细菌性污染的菌属及其危害 1） 致病菌。致病菌对食品的污染有两种情况，第一种是动物生前感染，如奶、 肉在禽畜生前即潜存着致病菌。主要有引起食物中毒的肠炎沙门菌、猪霍乱沙门菌等 沙门菌；也有能引起人畜共患的结核病的结核杆菌、布氏病（波状热

16、）的布鲁杜菌属、 炭疽病的炭疽杆菌。第二种是外界污染，致病菌来自外界环境，与畜体本身的生前感 染无关。主要有痢疾杆菌、副溶血性孤菌、致病性大肠杆菌、伤寒杆菌、肉毒梭菌等。 这些致病菌通过带菌者粪便、病灶分泌物、苍蝇、工（用）具、容器、水、工作人员 的手等途径传播，造成食品的污染。 2） 条件致病菌。通常情况下不致病，但在一定的特殊条件下才有致病力的细菌。 常见的有葡萄球菌、链球菌、变形杆菌、韦氏梭菌、蜡样芽孢杆菌等。能在一定条件 下引起食物中毒。 3） 非致病菌。在自然界分布极广，在土壤、水体、食物中更为多见。食物中的细 菌绝大多数都是非致病菌，这些非致病菌中，有许多都与食品腐败变质有关。能引

17、起 食品腐败变质的细菌，称为腐败菌，是非致病菌中最多的一类。 （2） 细菌性污染防治要点 1） 加强防止食品污染宣传教育，在食品生产、加工、储存、销售过程以及食用前 的各个环节应保持清洁卫生，防止细菌对食品的污染。 2） 合理储藏食品，抑制细菌生长繁殖。 3） 采用合理的烹调方法，彻底杀灭细菌。 4） 细菌学监测，常监测的指标有食品中菌落总数、大肠菌群、致病菌。 （3） 食品细菌污染指标及其卫生学意义 评价食品卫生质量的细菌污染指标常用菌落总数和大肠菌群表示。 1） 菌落总数。菌落总数是指被检测样品单位重量（g） 、单位容积（ ml）或单位表 面积（c）内，所含能在严格规定的条件下（培养基、P

18、H、培养温度与时间、计数方 法等）培养所生长的细菌菌落总数。 食品中细菌主要来自食品生产、运输、储存、销售各环节的外界污染，它反映食品卫 生质量的优劣以及食品卫生措施和管理情况。其意义在于，它是判断食品清洁状态和 预测食品的耐保藏性的标志。食品中细菌在繁殖过程中可分解食物成分，所以，食品 中细菌数量越多，食品腐败变质的速度就越快。 2） 大肠菌群（ Coliform Group） 。大肠菌群包括肠杆菌科的埃希菌属、柠檬酸杆 菌属和克雷伯菌属。这些菌属的细菌，系直接或间接来自人和温血动物肠道。大肠菌 群现已被多数国家，包括我国用作食品卫生质量鉴定指标。食品中检出大肠菌群，表 明食品曾受到人和动物

19、粪便的质量鉴定指标。食品中检出大肠菌群，表明食品普照受 人和动物粪便的污染。由于大肠菌群是嗜中温菌占优势的水产品，特别是冷冻食品未 必适用。近年来也有用肠球菌作为粪便污染的指示菌。 3、 霉菌与霉菌毒素污染及其防治 霉菌在自然界分布很广，种类繁多。有些霉菌对人类是有益的，如在发酵酿造工 业和抗菌素医药制造等方面起着重要作用。但有些霉菌污染食品食品后能迅速繁殖， 导致食品腐败变质，失去食用价值。甚至有些霉菌在一定条件下产生毒素，使人和畜 中毒。霉菌毒素与细菌毒素不同，它不是复杂的蛋白质分子，不会产生抗体。它的形 成受菌粒、菌株、环境、气候、生态学等因素的影响，在 0 度以下和 30 度以上多数霉

20、 菌产生毒能力减弱或消失。因此，造成霉菌毒素人畜中毒常有地区性和季节性的特点。 目前已知的霉菌毒素大约为 200 种，一般按其产生毒素的主要霉菌名称来命名， 比较重要的有黄曲霉毒素、杂色曲霉毒素、镰刀菌毒素、展青霉素、黄绿青霉素以及 黄变米毒素。其中黄曲霉毒素尤为重要。 （1） 黄曲霉毒素 黄曲霉毒素（Aflatoxin,AF）是结构相似的一类化合物，是由黄曲霉和寄生曲霉 产生的一类代谢产物，具有极强的毒性和致癌性。1962 年被命名为黄曲霉毒素。 1） 黄曲霉毒素的化学结构与特性。就其结构而言，黄曲霉毒素均为二呋喃香豆 素的衍生物，目前已分离鉴定出 20 余种。 黄曲霉毒素的毒素与结构有一定

21、的关系。凡二呋喃环的末端有双键者，其毒性较 强，并有致癌性，如黄曲霉毒素 B1、黄曲霉毒素 G1 和黄曲霉毒素 M1。在粮油食品天 然污染中以黄曲霉毒素 B1 最多见，而且其毒性和致癌性最强，因此，在食品卫生监测 中常以黄曲霉毒素 B2 作为污染指标。 黄曲霉毒素能够溶解于氯仿、甲醇及乙醇等，但不溶解于水、已烧、石油醚和乙 醚中。在紫外线照射下产生荧光，可利用该特性测定黄曲霉毒素。根据荧光颜色、电 泳分离特性（Rf 值）及结构的不同加以鉴定，分别命名为黄曲霉毒素 B1、B2、G1、G2、M1、M2、P1 及 Q1 等。 黄曲霉毒素耐热，在一般的烹调加工温度下，不被破坏。在 280 度时发生裂解

22、， 其毒性被破坏。在加氢氧化钠的碱性条件下，黄曲霉毒素的内酯环被破坏，形成香豆 素钠盐，该钠盐溶于水，故可通过水洗予以去除。但如碱处理不够，酸化将使反应逆 转形成原来的黄曲霉毒素。 2） 易污染食品。黄曲霉毒素在自然界分布十分广泛，土壤、粮食、油料作 物、种子均可见到。我国 26 个省市食品中黄曲霉毒素 B1 的污染普查发现，受黄曲霉 毒素污染较重的地区是长江流域以及长江以南的广大高温高湿地区，北方各省污染较 轻。污染的品种花生、花生油、玉米最严重，大米、小麦、面粉较轻，豆类一般很少 受污染。其他食品如白薯干、甜薯、胡桃、杏仁等也有报道曾受到污染。 3） 危害 急性中毒。黄曲霉毒素属剧毒物质，

23、其毒性为氰化钾的 10 倍，对鱼、鸡、鸭、 大鼠、豚鼠、兔、猫、狗、猪、牛、猴及人均有强烈毒性。 黄曲霉毒素属肝脏毒，抑制肝细胞 DNA、RNA 和蛋白质的合成。一次口服中毒剂量后， 可出现肝实质细胞坏死、胆管上皮增生、肝脂肪浸润及肝出血等急性病变。人体组织 的体外试验证实，黄曲霉毒素可使人胚肝细胞 RNA 减少，细胞核形状改变，阻止肝细 胞 DNA 和 RNA 的合成。 人类急性中毒，在印度、台湾都发生过。中毒患者都食用过霉变的玉米，中毒临 床表现以黄疸为主，兼有呕吐、厌食和发热，重者出现腹水、下肢水肿、肝脾肿大及 肝硬变，肝脏有广泛肝胆管增生及胆汁淤积。这是人类急性黄曲霉毒素中毒最典型的

24、事件。 慢性中毒。动物长期少量持续摄入含黄曲霉毒素的饲料可引起慢性中毒，主 要为生长障碍，肝脏亚急性或慢性损伤。组织学检查可见肝裨细胞坏死、变性、胆管 上皮增生、肝纤维细胞增生、形成结节、甚至肝硬变等变化。 致癌性。在猴、大鼠、禽类、鱼类及家禽等多种动物诱发实验性肝癌。不同 的动物致癌的剂量差别很大。实验证实，用黄曲霉毒素含量为 15g/kg 的饲料喂大鼠， 经 68 周，全部出现肝癌；黄曲霉毒素诱发肝癌的能力比二甲基亚硝胺大 75 倍，是目 前公认的最强的化学致癌物质。此外也可致胃腺瘤、肾癌、直肠癌及乳腺、卵巢、小 肠等部位肿瘤。 黄曲霉毒素对人类是否有致癌性，目前尚不能肯定。但从亚非国家及

25、我国肝癌流 行病学调查研究发现，人群膳食中黄曲霉毒素污染程度与居民原发性肝癌的发生率呈 正相关。例如，非洲撒哈拉沙漠以南的高温、高湿地区，黄曲霉毒素污染食品比较严 重，当地居民肝癌发病较多。相反，埃及等干燥地区，黄曲霉毒素污染食品并不严重， 肝癌发病较少。在菲律宾某些玉米和花生酱受黄曲霉毒素污染较严重的地区，肝癌的 发生率较一般地区高 7 倍以上。我国调查（广西、江苏、上海）也见到类似的情况。 这说明黄曲霉毒素有可能与人的肝癌发病有关。 4） 防治要点。主要是防霉、去毒、经常性食品卫生监测，并以防霉为主。 防霉。食品中霉菌生长繁殖的条件，主要是有适宜的湿度、温度和氧气，尤 以温度最为重要。所以

26、控制粮食中的水分是防霉的关键。在粮食收获后，必须迅速将 水分含量降至安全水分以下。所谓安全水分，就是使粮食不易发霉的最高水分含量。 不同的粮粒其安全水分不同，如一般粮粒含水分在 13%以下，玉米在 12.5%以下，花生 在 8%以下，霉菌不易生长繁殖。粮食入仓之后，应注意通风，保持粮库内干燥。采用 除氧充氮的方法对防霉也有较好的效果。 去毒。粮食污染黄曲霉毒素后，可采用不同方法去毒。挑出霉粒：对花生、 玉米去毒效果较好；研磨加工：发霉的大米加工成精米，可降低毒素含量；加水反复 搓洗、加碱或用高压锅煮饭；加碱破坏：适用于含黄曲霉毒素较高的植物油；吸附去 毒：在含毒素的植物油中加入活性白陶土或活性

27、炭等吸附性，经搅拌、静置，毒素可 被吸附而去除。 5） 食品中黄曲霉毒素 B1 的允许量标准。限制食品中黄曲霉毒素含量，是控制黄 曲霉毒素对人体危害的重要措施。 （2） 展青霉素 展青霉素（Patulin）是一种可由多种霉菌产生的有毒代谢产物，如扩展青霉、 荨麻青霉、细小青霉、棒曲霉和巨大曲霉以及丝衣霉等。 展青霉素可溶于水和乙醇。在碱性溶液中展青霉素不稳定，可丧失其生物活性； 在酸性溶液中较稳定。 展青霉素可存在于霉变的面包、香肠、香蕉、梨、菠萝、葡萄和桃子等水果及苹 果汁、苹果酒和其他产品中。 展青霉素防治的首要措施仍然是防霉，并制定食品限量标准。国外对多数食品制 定的展青霉素限量标准为

28、50g/kg。我国现有的限量标准是原料果汁和果酱为 100g/kg，果汁、果酱、罐头及果脯为 50g/kg，对些标准尚需进一步修订。 （3） 单端孢霉烯族化合物 单端孢霉烯族化合物（Trichothecenes）是一组由某些镰刀菌种产生的生物活性和化 学结构相似的有毒代谢产物，其基本化学结构是倍半萜烯。目前已知在谷物中存在的 单端孢霉烯族化合物主要有 T-2 毒素、二醋酸藨刀草镰刀菌烯醇（DAS） 、雪腐镰刀菌 烯醇（NIV）和脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON） 。该类化合物化学性质稳定，可溶于中等极 性的有机溶剂，难溶于水。紫外光下不显荧光，耐热，在烹调过程中不易破坏。 1） 单端孢霉烯族化合物的

29、毒性。该类化合物毒作用的共同特点是有较强的 细胞毒性、免疫抑制作用及致畸作用，部分有弱的致癌作用。 T-2 毒素。是三线镰刀菌和拟枝孢镰刀菌产生的代谢产物，是食物中毒性白细 胞缺乏证（ATA）的病原物质。该病的特点是发烧，鼻、喉及齿龈出血，有坏死性咽炎， 进行性白细胞减少，严重时可导致败血症。T2 毒素的毒性作用极为广泛，可导致多 系统、多器官的损伤，尤其是淋巴组织受损最为严重，可造成淋巴细胞变性坏死，说 明 T2 毒素具有免疫损伤作用。T2 毒素可致胃黏膜出血及软骨损伤；也有报道 T 2 毒素具有致癌和促癌的效应。 二醋酸藨刀草镰刀菌烯醇。该毒素主要由藨刀草镰刀菌和木贼镰刀菌产生。 其毒性与

30、 T2 毒素相似，可损害动物造血器官、使血细胞持续减少、心肌退变出血等。 脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON） 。该毒素也称致哎毒素（Vomitoxin） ，主要由于 禾谷镰刀菌、黄色镰刀菌及雪腐镰刀菌产生。DON 是赤霉麦中毒的主要病原物质。 雪腐镰刀菌烯醇与镰刀菌烯酮X：这两者均为 B 型单端孢霉烯族化合物，可 引起人的恶心、呕吐、头痛、疲倦等症状。 2） 单端孢霉烯族化合物污染的防治措施。防治措施仍应是防霉去毒、加强 检测及制定食品中限量标准。防霉首先要注意田间管理，防治赤霉病；粮储期间注意 通风，控制粮谷水分在 11%13%。要设法减少粮食中赤霉病麦粒和毒素，如可采用比 重分离法、稀释法或碾磨

31、去皮法等减少食用病麦或去除病麦的毒素；用病麦制成油煎 薄饼，因其温度高可略微减少毒素含量；而用病麦发酵制醋或酱油，则可较好地去除 毒素。 1996 年我国制定了小麦、玉米及其其制品中 DON 的限量标准，均为 1000g/kg。 （4） 与食品污染关系密切的其他霉菌毒素 与食品污染关系密切的霉菌毒素，还有杂色曲霉毒素、烟曲霉震颤素、橘青霉素、黄 绿青霉素、黄在精、红天精、皱褶青霉素、环氯素、青霉酸、串珠镰刀菌素等，这些 霉菌毒素易污染谷类、大米、大麦、玉米等作物，对动物均有较强的毒性，尤其是以 下几种： 1） 玉米赤霉烯酮（Bearalenone） 。该毒素主要由禾谷镰刀菌、黄色镰刀菌、 木贼

32、镰刀菌等产生，是一结构相似的二羟基本酸内酯化合物。因有类雌激素样作用， 可表现生殖系统毒性作用。 该毒素主要污染玉米，其次是小麦、大麦、大米等粮食食物。我国曾对南方几个地区 的小麦进行过调查，发现污染较轻，目前我国尚未制定食品中的限量标准。 2） 伏马菌素（Fumonisin） 。伏马菌素主要由串珠镰刀菌产生，可分伏马菌素 B1（FB1）和伏马菌素 B2（FB2）两类。食品中以 FB1 污染为主，主要污染玉米和玉米 制品。目前已知 FB 最主要的毒作用是神经毒性，可引起马的脑白质软化；此外 FB 还 具有慢性肾脏毒性，可引起肾病变；另外还可引起狒狒心脏血栓等。FB 不仅是促癌剂， 其本身还有致

33、癌作用，主要引起动物原发性肝癌。1996 年我国的污染情况调查中，发 现不同地区均有不同程度污染，目前我国尚未制定在食品中的限量标准。 3） 3硝基丙酸（nitropropionic Acid） 。3硝基丙酸是曲霉属和青霉属 等少数菌种产生的有毒代谢产物。我国从引起中毒的变质甘蔗中分离到的节菱孢霉 （Arthrinium）具有产生 3硝基丙酸的作用。该化学物对多种动物具有毒性作用，表 现为神经系统、肝、肾和肺损伤。 变质甘蔗中毒在我国北方常有发生，发病急，潜伏期从十几分钟至十几小时。发 病初期为消化功能紊乱，随后出现神经系统症状，如头痛、头晕等，重者可伴有抽搐。 抽搐时四肢强直、手足呈鸡爪样、

34、牙关紧闭、瞳孔散大、面部发绀等，每日发作可达 数十次，随后可进入昏迷期。中毒者常死于呼吸衰竭，存活者多有椎外系统神经损伤， 留下终生残疾。 对 3硝基丙酸中毒的防治措施是甘蔗必须成熟后收割，收割后需防霉菌污染，储 存期不可过长；宣传教育不吃霉变的甘蔗。一旦发生中毒，应尽快洗胃或灌肠排除毒 物，控制脑水肿，促进脑功能恢复并采取其他对症及支持疗法。 二、 化学性污染及其防治 1、 农药污染及其防治 目前，我国使用的农药有近两百种原药和近千种制剂，原药年产量近 40 万吨，居 世界第二位。农药按化学结构可分为有机氯类、有机磷类、有机氯类、氨基酸酯、有 机硫、拟除虫菊酯、有机砷、有机汞等多种类型。如按

35、用途可分为杀（昆）虫剂、杀 （真）茵剂、除草剂、杀线虫剂、杀螨剂、杀鼠剂、落叶剂和植物生长调节剂类型。 使用较多的是杀虫剂、杀菌剂和除草剂三大类。 农药使用不当，就会对环境和食品造成污染。施用农药后，在食品表面及食品内 残存的农药及其代谢产物、降解物或衍生物，统称为农药残留（Pesticide Residues）.食用含有残留农药的食品，大剂量可能引起急性中毒或慢性中毒；低剂量 长期摄入可能慢性中毒作用，以及致畸、致癌变作用。 （1） 农药污染途径 1） 直接污染。因喷洒农药可造成家作物表面黏附污染，被吸收后转动至各 个部分而造成农药残留。污染的程度与农药的性质、剂型、施用方法及浓度和时间有

36、关。内吸性农药（如内吸磷、对硫磷）残留多，而渗透性农药（如杀暝松）和触杀性 农药（如拟除虫菊酯类）残留少；易降解的品种如有机磷残留时间短，不易降解的品 种如有机氯，重金属制剂则残留时间长；油剂比粉剂更易残留，喷洒比拌土施撒残留 高；施药浓度高、次数频、距收获间隔期短则残留高。其他与气象因素、农作物的品 种等也有一定关系。 2） 间接污染。由于大量施用农药以及工业“三废”污染，大量农药进入空 气、水体和土壤，成为环境污染物。农作物长期从污染的环境中吸收农药，可引起食 品二次污染。 3） 生物富集作用与食物链。生物富集作用（Bioconcentration）是指生物 将环境中低浓度的化学物质，通过

37、食物链的转运和蓄积达到高浓度的能力。食物链 （Food Chain）是指在动物生态系统中，由低级到高级顺次作为食物而连接起来的一 个生态链条。化学物质在沿着食物链转移的过程中产生生物富集作用，即每经过一种 生物体，其浓度就有一次明显的提高。所以，位于食物链最高端的人体，接触的污染 物最多，对其危害也最大。某些理化性质较稳定的农药，如有机氯、有机汞和有机砷 制剂等。脂溶性强，与酶和蛋白质有较大的亲和力，不易排出体外，在食物链中逐渐 在生物体内浓缩，使残留量增高。 生物富集作用以水生生物最为明显，DDT 最终在水鸟体内含量可为原水含量的 833 万倍。 陆地生物也有类似现象，但富集程度较小。 （2

38、） 食品中农药残留及其毒性 1） 有机氯农药对人体危害。有机氯农药主要有六六六六及 DDT 等，在环境中稳 定性强，不易降解，在环境和食品中残留期长，如 DDT 在土壤中消失 95%的时间需 3 30 年（平均 10 年） ，均系脂溶性物质，通过食物链进入体内后，主要蓄积于脂肪组织 中。 有机氯农药多数属于中等毒或低毒。急性中毒时，主要表现为神经毒作用，如震 颤抽搐和瘫痪等。慢性毒性作用主要侵害肝、肾和神经系统等。人在慢性中毒时，初 期有知觉异常，进而出现共济失调，精神异常，肌肉痉挛，肝肾损害，如肝肿大，蛋 白尿等。有机氯农药能诱发细胞染色体畸变，因有机氯可通过胎盘屏障进入胎儿，部 分品种及其

39、代谢产物具有一定致癌作用。人群流行病学调查资料表明，使用有机氯农 药较多的地区畸胎发生率和死亡率比使用较少的地区高 10 倍左右。 2） 有机磷农药对人体的危害。有机磷农药是目前使用量最大的一种杀虫剂，常 用产品是敌百虫、敌敌畏、乐果、马拉硫磷等。大多数有机磷农药的性质不稳定，易 迅速分解，残留时间短，在生物体内也较易分解，故在一般情况下不少有慢性中毒。 有机磷农药对人的危害主要是引起急性中毒。有机磷属于神经性毒剂，可通过消 化道、呼吸道和皮肤进入体内，经血液和淋巴转动至全身。其毒性作用主要是与生物 体内胆碱酯酶结合，形成稳定的磷酰化乙酰胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去活性，从而导 致乙酰胆碱在体内大

40、量堆积，引起胆碱能神经纤维高度兴奋。 3） 拟除虫菊酯类。人工合成的除虫菊酯，用作杀虫剂和杀螨剂，具有高效、低 毒、低残留、且量少的特点。目前大量使用的产品有数十个品种，如溴氰菊酯（敌杀 死） 、丙炔菊酯、苯炔菊酯、苯氰菊酯、三氟氯氰菊酯等。此类农药由于施用量小，残 留低，一般慢性中毒少见，急性中毒多由于误服或生产性接触所致。 4） 氨基甲酸酯类。这类农药属于中等农药，目前使用量较大，主要用作杀虫剂 （如西维因、速灭威、混灭威、呋喃丹、克百威、灭多威、敌克松、害扑威等）或除 草剂（如丁草特、野麦畏、哌草丹、禾大壮等） 。 此类农药的特点是药效快，选择性高，对温血动物、鱼类和人的毒性较低，容易被

41、土 壤中的微生物分解；在体内不蓄积，属于可逆性胆碱酯酶抑制剂。急性中毒主要表现 为胆碱能神经兴奋症状，慢性毒性和三致毒性目前尚无定论。 （3） 防治措施 1） 发展高效、低毒、低残留农药。所谓高效就是用量少，杀虫效果好。而低毒 是指对人畜不致癌、不致畸、不产生特异病变。低残留是农药在施用后降解速度快， 在食品中残留量少。 2） 合理使用农药。我国已颁布的农药安全使用标准 （GB42851989）和农 药合理使用准则 （GB4321.119871989） ，对主要作物和常用农药规定了最高用药 量和最低稀释倍数，最高使用次数和安全间隔期（最后一次施药到距收获期的天数） 。 3） 加强对农药的生产经

42、营和管理。许多国家都有严格的农药管理和登记制度。 我国国务院 1997 年发布的农药管理条例中规定由国务院农业行政主管部门负责全 国的农药登记和农药监督管理工作。同时还规定了我国实行农药生产许可制度。未取 得农药登记和农药生产许可证的农药不得生产、销售和使用。 2、 有毒金属污染及其防治 环境中的金属元素大约有 80 余种，进入人体主要是通过消化道，也可通过呼吸道 和皮肤接触等途径进入人体。有些金属是构成人体组织必需的元素，而有些金属元素 对人体却有毒害作用，如铅、汞、镉、砷等，常称为有毒金属。 （1） 污染途径 1） 工业三废。含有金属毒物的工业三废排入环境中，可直接或间接污染食品， 而污染

43、水体和土壤的金属毒物，还可通过生物富集作用，使食品中的含量显著增高。 2） 食品生产加工过程污染。食品在生产加工过程中，接触不符合卫生要求的机 械设备、管道、容器或包装材料，在一定的条件下，其有害金属可溶出污染食品；在 食品运输过程中，由于运输工具被污染，也可污染食品。 3） 农药和食品添加剂污染。某些农药，如有机汞、有机砷等，或农药不纯，含 有金属杂质，在使用过程中均可污染食品。食品在生产加工过程中，使用含有金属杂 质的食品添加剂，也可造成对食品的污染。 4） 某些地区自然环境中有毒元素本底含量高。生物体内的元素含量与其所生存 的空气、土壤、水体这些元素的含量呈明显正相关关系。高本底的有毒害

44、金属元素的 地区，生产的动、植物食品中有毒金属元素含量高于其他低本底的地区。 （2） 汞、镉、铅、砷对食品的污染及危害 1） 汞对食品的污染及危害。汞及其化合物广泛应用于工农业生产和医疗卫生行 业，可通过废水、废气、废渣等途径污染食品。另外，用有机汞拌种，或在农作物生 长期施用有机汞农药均可污染农作物。除职业接触外，进入人体的汞主要来源于受污 染的食品。水产品中的汞主要以甲基汞形式存在，而植物性食品中的汞则以无机汞为 主。水产品中特别是鱼、虾、贝类食品中甲基汞污染对人体的危害最大。例如，日本 的水俣病。 微量汞对人体不致引起危害，但进入体内的数量过多，则会损害人体的健康。金 属汞很少由胃肠道吸

45、收，其经口毒性极小。二价无机汞化物胃肠道的吸收率平均为 7%。吸收后经血液转动，约以相等量分布于红细胞和血浆中，并与血红蛋白和血浆蛋 白的巯基结合。二价无机汞化物不易通过胎盘屏障，主要由尿和粪排出。有机汞的吸 收率较高，如甲基汞的胃肠道吸收率为 95%。血液中的汞 90%与红细胞结合，105 与血 浆蛋白结合，并通过血液分布于全身。血液中汞含量可反映近期摄入体内的水平，也 可作为体内汞负荷程度的指标，通常以 0.5gmol/L 作为正常值上限。 甲基汞脂溶性较高，易于扩散并进入组织细胞中，主要蓄积于肾脏和肝脏，并通 过血脑屏障进入脑组织。大脑对甲基汞有特殊的亲和力，其浓度比血液浓度高 36 倍

46、。 毛发中甲基汞含量与摄入量成正比，发汞值可反映体内汞水平。甲基汞主要由粪排出， 由尿排出很少。一般血汞200g/L，发汞50g/g，尿汞2g/L，即表明有汞中毒 的可能。 汞由于存在形式的不同，其毒性亦异，无机汞化物多引起急性中毒，有机汞多引 起慢性中毒。有机汞在人体内的生物半衰期平均为 70 天左右，而在脑内半衰期 180 250 天。甲基汞可与体内含巯基的酶结合，从而破坏了细胞的代谢和功能。慢性甲基汞 中毒主要引起细胞变性、坏死，周围神经髓鞘脱失。中毒表现起初为疲乏、头晕、失 眠，而后感觉异常，手指、足趾、口唇和舌等处麻木，严重者可出现共济失调、发抖， 说话不清，失明，听力丧失，精神紊乱

47、，进而疯狂痉挛而死。 我国食品卫生标准 （GB152012004）规定，食品中汞允许限量为（mg/kg） ； 鱼和其他水产品 0.5（甲基汞） ，肉、蛋 0.05，粮食 0.02，蔬菜、水果、薯类 0.01。 2） 镉对食品的污染及危害。镉对食品的污染主要是工业废水的排放造成的。含 镉工业废水污染水体，使水产品中镉含量明显增高。含镉污水灌溉农田污染土壤，经 作物吸收而使食品中镉残留量增高。用含镉金属作容器存放酸性食品或饮料时，大量 的镉溶出，造成对食品的严重污染。食品受镉污染后，含镉量有很大差别，海产品、 动物食品（尤其是肾脏）高于植物性食品，而植物在食品中以谷类、根茎类、豆类含 量较高。 进

48、入人体的镉以消化道摄入为主，镉在消化道的吸收率一般为 5%。低蛋白、低钙 和低铁的膳食有利于镉的吸收，维生素 D 也可促进镉的吸收。吸收的镉的一部分与红 细胞结合，一部分与血浆蛋白结合。镉可能以金属硫蛋白的形式与低分子蛋白质结合， 结合的镉主要分布于肾和肝。镉能选择性蓄积在肾近小曲管处。因此，肾脏是慢性镉 中毒的靶器官。体内的镉半衰期为 1530 年。正常人血镉50g/L，尿镉3g/L， 发镉3g/L。如血镉250g/L 或尿镉 15g/L，则表示有过量镉接触和有镉中毒的可 能。 镉对体内巯基酶具有较强的抑制作用。长期摄入镉后可引起镉中毒，主要损害肾 脏、骨骼和消化系统，特别是损害肾近曲小管上

49、皮细胞，影响重吸收功能，临床上出 现蛋白尿、氨基酸尿、高钙尿和糖尿，使体内呈负钙平衡而导致骨质疏松症。日本神 通川流域的“骨痛病” （痛痛病）就是由于镉污染造成的一种典型的公害病。 此外，摄入过多的镉还可引起高血压、动脉弱样硬化、贫血等。镉还可干扰结合 锌的酶。进入体内的镉可置换含锌酶中的锌，并抑制该酶活性。如摄入锌过多，能抵 抗镉的毒性作用。 我国食品卫生标准 （GB152011004）规定，食品中镉容许限量为（mg/kg）：大 米 0.2，杂粮和蔬菜 0.1，肉、鱼 0.1，蛋 0.05，水果 0.03。 3） 铅对食品的污染及其危害。含铅工业三废的排放和汽车尾汽是铅污染食品的主 要来源；食品加工用机械设备和管道，食品的容器和馐材料、食品添加剂或生产加工 中使用的化学物质含铅是食品铅污染的来源；陶瓷餐用具的釉彩、铁皮罐头盒的镀焊 锡含铅，用铁皮桶或锡壶盛酒也可将铅溶出；印刷食品包装材料的油墨、颜料，儿童 玩具的涂料也是铅的来源，亦可污染食品。含铅农药（如砷酸铅等）的使用，可造成 农作物的铅污染。 据国外报道，每天进入人体的铅来自食物的大约有 400g，水 10g，城市空气 26g，估计目前人体内