1、重点: 1炎症性病变:肺炎(大叶性,小叶性,非典型性),支扩 2三步曲:慢支、肺气肿、肺心病 3职业病:硅肺 4肺癌 内容: 肺炎 一、概述: 肺炎指肺的急性渗出性炎症。从不同的角度肺炎被分成不同种类。按 每种肺炎最本质和最突出的病变特征进行肺炎的命名。 二、大叶性肺炎和小叶性肺炎的鉴别 大叶性肺炎 小叶性肺炎 病原菌 肺炎球菌(90%),毒力较强的 1、3、7、2 型 多种化脓菌:金葡、肺炎球、 嗜血流感杆菌、克雷白杆菌、 链球菌、绿脓杆菌、大肠杆菌 等 病变特 点 肺泡的纤维素性炎 以细支气管为中心的肺组织的 化脓性炎 病变范 围 起始于肺泡肺段或整个 肺叶 起始于细支气管以肺小叶为 单位
2、灶性散布 肉眼 单侧肺,左肺、右肺下叶 双肺下叶和背侧,黄白色病灶,斑片状分布, 镜下 单侧肺受累,典型的四期 表现,胸膜常受累,支气 管不受累 1) 化脓性支气管炎 2) 肺泡腔内的渗出物花样多 3) 肺泡壁破坏及小脓肿形成 并发症 少见。肺肉质变、胸膜肥 厚 肺脓肿及脓胸、败血症、 感染性休克 多且严重。心衰、呼衰、脓毒 血症、肺脓肿、脓胸 好发人 群 青壮年 小儿和年老体弱者,往往作为 合并症出现 预后 好 差 三、大叶性肺炎的典型四期病变 充 血 水 肿 期 红 色 肝 样 变 期 灰 色 肝 样变 期 溶 解 消 散 期 病 程 发 病 后 12 天 发 病 后 34 天 发 病 后
3、 56 天 发 病 后 7 天 肉 眼 肺 肿 大 , 暗 红 色 肺 肿 大 , 暗 红 色 , 质 实 如 肝 肺 肿 大 , 灰 白 色 , 质 实 如 肝 肺 质 地 变 软 镜 下 1)肺泡壁毛细 血管扩张充血 2)肺泡内浆液 性渗出 1)肺泡壁毛 细血管扩张充 血 2)纤维素及 大量红细胞渗 出 1)肺泡壁 毛细血管 受压塌陷 2)纤维素 及大量中 性粒细胞 渗出 1)中性粒细胞 变性坏死 2)纤维素溶解 吸收 3)肺组织完全 恢复正常结构和 功能 胸 片 片 状 模 糊 阴 影 大 片 致 密 阴 影 大 片 致 密 阴 影 恢 复 正 常 临 床 寒 战 、 高 热 、 白 细
4、 胞 升 高 , 发 绀 等 缺 氧 症 状 铁 锈 色 痰 胸 痛 全 身 症 状 减 轻 缺 氧 症 状 缓 解 粘 液 脓 性 痰 症 状 和 体 征 逐 渐 减 轻 、 消 失 四、非典型性肺炎: 以肺间质渗出为主要病变特征,肺泡腔内常空虚,故又称为间质性肺 炎。与经典的肺泡性肺炎相对应。常见的有病毒性和支原体性两种。病 变特征相似。 病毒性肺炎 致病菌 呼吸道常驻病毒:流感病毒(最常见),腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒 病理特 征 1)肺泡间隔增宽:血管扩张充血,淋巴单核细胞浸润 2)肺泡腔内空虚 3)肺泡上皮和支气管上皮细胞增生 4)增生的上皮细胞内可见病毒包涵体。是
5、诊断病毒性肺炎 的重要依据 腺病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒:核内嗜碱性。呼吸 道合胞体病毒:胞质嗜酸性。麻疹病毒:胞核胞质。 5)严重病例:肺泡内透明膜形成 临床 好发于儿童,秋冬季,临床表现变化大。易合并细菌感染。 慢性支气管炎 一、概述: 是发生于支气管及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病。中老年人多 见。重要临床特征:反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息,每年持续 3 个 月以上,连续 2 年以上。故本病是临床定义。病理变化是非特异的。 二、病因和发病机制:病毒和细菌感染、吸烟、空气污染和过敏 三、病理变化: 1支气管壁淋巴单核细胞浸润 2粘膜上皮和腺体增生肥大、粘液化 3粘膜损伤及鳞化 4严
6、重病例:支撑结构(平滑肌和软骨)的破坏损伤 5慢性病例:管壁纤维组织增生,纤维化。 四、临床病理联系 1咳嗽、咳痰(白色粘痰)或伴有喘息 2小气道阻塞导致阻塞性通气障碍,最终重导致肺气肿的发生 3危害:鳞化导致鳞癌,肺气肿 肺气肿 一、概述: 末梢肺组织因含气量过多伴有肺泡间隔破坏,非组织弹性减弱,导致 肺体积膨大、功能降低的一种病理状态,是支气管和肺疾病最常见的合 并症。 二、病因和发病机制 1阻塞性通气障碍;慢支 2呼吸性细支气管和肺泡壁弹性减退:长期慢性炎症的破坏 3 al-抗 胰 蛋 白 酶 水 平 下 降 al-抗 胰 蛋 白 酶 广 泛 存 在 于 非 组 织 中 , 与 弹 性
7、蛋 白 酶 对 抗 保 持 非 组 织 结 构 完 整 。 炎 症 时 , 白 细 胞 产 生 的 氧 自 由 基 氧 化 al-抗 胰 蛋 白 酶 , 使 之 失 活 。 导 致 炎 细 胞 分 泌 的 蛋 白 酶 将 肺 内 弹 性 组 织 破 坏 , 肺 泡 回 缩 力 下 降 , 持 久 扩 张 。 al-抗 胰 蛋 白 酶 遗 传 性 缺 乏 时 , 肺 气 肿 发 生 率 明 显 增 加 。 三 、 类 型 1肺泡性肺气肿病变发生在肺腺泡内,常合并小气道阻塞性通气障碍, 称阻塞性肺气肿。 (1)腺泡中央型肺气肿位于腺泡中央的呼吸性细小支气管囊状扩张, 肺泡管、肺泡囊变化不大。 (2
8、)腺泡周围型肺气肿称膈旁肺气肿。呼吸性细小支气管基本正常, 肺泡管、肺泡囊囊性扩张。 (3)全腺泡型肺气肿末梢肺组织各部位均扩张。 2间质性肺气肿肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急剧升 高,导致细支气管或肺泡间隔破裂,使空气进入肺间质,在间隔内形成 串珠状小气泡,也可在颈部和上胸部形成皮下气肿。 3其他类型肺气肿 (1)疤痕旁肺气肿指出现在肺组织疤痕灶周围,由肺泡破裂融合形成 的局限性肺气肿。 (2)代偿性肺气肿指肺萎缩及肺叶切除后残余肺组织或肺炎性实变病 灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气。通常不伴气道和肺泡壁的破坏或 仅有少量肺泡壁破坏。 (3)老年性肺气肿因老年人肺组织弹性回缩力下
9、降,使肺残气量增多 引起。 慢性肺源性心脏病 一、概述: 简称肺心病。是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓疾病引起的肺循环阻力 增加,肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚或右心衰竭的 心脏病。 二、病因和发病机制: 1肺疾病慢支并发阻塞性肺气肿最常见,约占 80%90%,其后依次 为支气管哮喘、支扩、肺尘埃沉着症、慢性纤维空洞性肺结核。 机制:通过肺小血管的以下改变,最终引起肺循环阻力增加,肺动脉 高压,导致右心的心脏病。1)肺毛细血管床减少。2)肺小血管纤维化, 闭塞。3)肺小动脉痉挛。4)肺血管构型改建:无肌性细动脉肌化,肌 性小动脉中膜增生肥厚。 2胸廓运动障碍性疾病少见,如严重脊柱弯曲
10、、类风湿性关节炎、胸 膜广泛粘连等。 3肺血管疾病:少见。原发性肺动脉高压症、广泛肺小动脉栓塞等直 接引起肺动脉高压。 三、病理变化 1肺部疾病:除原有肺疾病的表现外,肺内的主要病变是肺小动脉的 变化(见上)。 2心脏病变: 1)肉眼:右室肥厚、心腔扩大。通常以肺动脉瓣下 2cm 处右心室前壁 肌层厚度5mm 作为肺心病的病理诊断标准。 2)镜下:心肌细胞肥大,也可见因缺氧导致心肌纤维萎缩、胞浆溶解。 心肌间质水肿、胶原纤维增生。 四、临床表现: 原有肺疾病的基础上,逐渐出现呼吸和右心衰竭的主要临床表现,严 重者可并发肺性脑病。积极治疗肺部感染是控制右心衰的关键。 支气管扩张症 一、概述: 以
11、肺内小气管持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病。 临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰及反复咯血。病变本质是小气管的慢性 化脓性炎。 二、病因和发病机制: 1感染和阻塞相互促进。 2先天性及遗传性支气管发育不全:巨大支气管扩张症,肺囊性纤维 化。 三、病理变化: 1肉眼:支气管囊性、圆柱形扩张,腔内常含有脓性渗出物,扩张的 支气管沿伸到肺脏的胸膜下。 2镜下:支气管壁慢性化脓性炎:大量中性粒细胞浸润,管壁支撑结 构破坏,大量纤维组织增生。 四、临床病理联系: 1阵发性剧烈咳嗽,晨起为重,咳大量带臭味的脓痰,咯血。 2合并:脓胸、肺脓肿、脓气胸。晚期:肺动脉高压、肺心病 肺硅沉着症 一、肺硅
12、沉着症: 简称硅肺(曾称矽肺),是长期吸入大量含游离 Si02 的粉尘沉着于肺 组织所引起的一种常见职业病。 二、病因及发病机制: 致病 Si02 的条件:游离,四面体石英结晶状,直径80%为中央 型 65%为周围型 多为中央型 镜 下 鳞癌 腺癌。 分化最好者为细 支气管肺泡癌: 癌细胞沿肺泡壁、 肺泡管呈单层或 多层爬行生长, 肺泡轮廓仍然保 存。 癌细胞小,核染色 质浓集深染,圆、 椭圆或燕麦样。鱼 群样片巢状排列。 1)腺鳞 癌 2)大细 胞癌 3)肉瘤 样癌 临 床 1)老年男 性多见 2)多有吸 烟史 1)女性多见 2)治疗效果和预 后不如鳞癌 1)中老年男性多见 2)与吸烟关系密切 3)生长迅速,转移 早 4)对放化疗敏感 5)由支气管壁的神 经内分泌细胞(嗜 银细胞)发生 6)电镜下可见神经 内分泌颗粒
Copyright © 2018-2021 Wenke99.com All rights reserved
工信部备案号:浙ICP备20026746号-2
公安局备案号:浙公网安备33038302330469号
本站为C2C交文档易平台,即用户上传的文档直接卖给下载用户,本站只是网络服务中间平台,所有原创文档下载所得归上传人所有,若您发现上传作品侵犯了您的权利,请立刻联系网站客服并提供证据,平台将在3个工作日内予以改正。