外科病人的体液和酸碱平衡.ppt

1、单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版副标题样式 * 1 外科病人的体液及酸碱平衡失调 第三章 第一节 概述 2017服务口号大全 1、待人热情，办公快捷，服务主动，答复满意。 2、服务客户，播种金钱，增加信任，稳定续收。 3、静脉动脉人脉，一心一 意一德。 4、观念身先，技巧神显，持之以恒，芝麻开门。 5、索取介绍 ，功夫老道，热忱为本，永续经营。 6、给患者春天般的温暖，绿色生命需要 精心的呵护 ! 7、微笑多一点，说话轻一点。 8、永不放弃，让您满意 !服 务是至高无上的 !尊重顾客，尊重自己 ! 9、我乐于助人，因为客人是朋友。 10、我淡妆打扮，因为是基本礼貌。 11、本周破零，

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3、 o 正常体液容量、渗透压、电解质重要意义 o 体液量（占体重） 男性： 60 女性： 50 新生儿： 80 o 体液 细胞内液 (ICF) ：占女性体重 35 ，男性 40 细胞外液 (ISF) ：占体重 20， 其中组织间液 15 血浆 5 人体血液重量占体重的 7%； 体重减轻 2-4% 轻度脱水； 4-6% 中度脱水； 6% 重 度脱水 概述（续）细胞外液 o 人体的体液含量因性别、年龄、胖瘦而差异。脂肪不含 水多者体液含量少，随年龄增长体液含量越少。 o “ 无功能性细胞外液 ” 虽然正常情况下对体液平衡作用 甚少，但这部分液体的严重异常也可显著影响体液平衡 。如胃肠道消化液、胸腹腔

4、的液体等 无功能细胞外液对体液平衡作用小（占体 12%） 结缔组织液 脑脊液 关节液 消化液大量丢失会使体液发生明显变化 概述（续）体液成分 离子成分 细胞外液 细胞内液 阳离子 Na+ K+ Mg2+ 阴离子 Cl- HCO3- 蛋白质 HPO42+ 蛋白质 体液平衡及渗透压的调节 o 渗摩浓度每公斤水中溶质颗粒的渗摩 数。凡不能自由透过细胞膜而被隔于细胞外 间隙的溶质构成有效渗摩，即张。 血浆渗透压 290 310 mOsm / L 2、 细胞内、外液之间的平衡 o 主要受到晶体渗透压的影响，通过半透膜不断交流。细胞内 K+ 因 其浓度差的存在常有向外渗出的趋势。细胞膜的离子交换仅限于 阳

5、离子， Na+ -K+泵机制 是把因浓度差不断渗入的 Na+ 排出细胞外 ，内外浓度差而把渗出的 K+ 拉回细胞内， 维持一定的离子浓度差 ，水随着离子有规律地进进出出， 保持着细胞内、外液成分的稳 定。 摄 入 intake (ml/day) 排出 output (ml/day) 饮 水 1000 1500 尿 1000 1500 食物含水 700 呼吸失水 350 内生水 300 皮肤（无汗） 500 粪 150 总 量 2000 2500 总 量 2000 2500 成人每天水的出入量 1、 渗透压的维持 下丘脑 -垂体后叶 -抗利尿激 素激素系统 （ 1） 渴感作用； （ 2） 尿的重

6、吸收 2、血容量的维持 肾素 -醛固酮系统 压力感受器； 钠离子感受器（肾小管致密斑）； 肾小球旁细胞； 利钠激素（第三因子） 血容量、渗透压调节 o 体液渗透压下丘脑 -垂体 -抗利尿激素系统 o 血容量肾素 -醛固酮系统 存在双重失调时 优先保持和恢复血容量 体液平衡及渗透压的调节 体液调节：例如缺水变化体液调节 中心环节下丘脑 神 经垂体 抗利尿激素 系统 中心环节为肾素 醛固酮系统， 渗透压 容量调节 作用于肾，增加水吸收 减少排尿 通过感受器 渗透压 容量 体液酸碱平衡 o 正常酸碱度保证正常 生理活动 和 代谢过程 o 体液 H+浓度动态平衡（ PH7.357.45） o 调节系统

7、包括 1. 肺的呼吸（ CO2呼出） 2. 血液缓冲（ HCO3-/H2CO3 20： 1） 3. 肾的排泄（ H+,HCO3-） 第二节 体液代谢失调 体液代谢失调 容量 浓度 成分 摄 入 intake (ml/day) 排出 output (ml/day) 饮 水 1000 1500 尿 1000 1500 食物含水 700 呼吸失水 350 内生水 300 皮肤（无汗） 500 粪 150 总 量 2000 2500 总 量 2000 2500 成人每天水的出入量 体液代谢失调 细胞外液 o 容量失调 细胞外液 总量 变化 o 浓度失调 细胞外液因 量变 导致 渗透压（ 主要为 Na+

8、）变化 o 成分失调 细胞外液 其他溶质及酸碱度变 化 细胞外液 阳离子 Na+（ 90%） K+ CA+ MG+ 阴离子 Cl- HCO3- 蛋白质 容量失调 o 容量缺失 ：又称低容量血症，可分急性和 慢性；急性又称急性缺水或等渗性缺水， 水和盐成比例丢失。 （无渗透压改变），引起 细胞外液量的改变。 o 病因 ：失血、胃肠液急性丢失、 其中 分布 性变化 是容量失调的另一特殊表现类型， 即细胞外液在体内被 “扣押 ”于无功能间隙 ，引起功能细胞间隙的缩减。 指细胞外液中水的减少或增加，导致渗透 微粒的浓度即 渗透压 发生变化。由于 Na+ 占细 胞外液渗透微粒的 90%. 故浓度失调就表

9、现为 低钠血症 高钠血症 。 浓度失调 成分失调 细胞外液中的其他离子浓度改变虽有各自的 病理生理影响，但不致引起渗透活性颗粒总数的 显著变化，对细胞外渗透压影响不明显。 常见的有 低钾血症 或 高钾血症 低钙血症 或 高钙血症 低镁血症 或 高镁血症 水钠的代谢紊乱 细胞外液水钠关系密切，紊乱同时存在。 o 正常人的血清钠浓度约为 136145mmol/L，细胞外液中 钠是最主要的电解质。体内钠的来源主要为饮食，尤其 是食盐。人体每日需要盐量 4.5g，摄入的食盐在胃肠道 内几乎全被吸收，过剩的钠主要由尿排出，仅有小部分 由汗丢失（大量出汗时例外）。钠的平衡规律是： “ 多 进多排，少进少排

10、，不进不排 ” 。 水钠的代谢紊乱 o 按照水钠比例丢失分类： 缺水类型 丢失成分 典型病症 临床表现 实验室检查 等渗性 等比失钠 水 肠瘘 不渴 血液浓缩 钠正常 低渗性 钠水 慢性肠梗阻 不渴 钠 高渗性 钠水 热射病 口渴 钠 又称 急性缺水 或 混合性缺水 ， 是外科临床中最常见的类型。水和 钠成比例地缺失，即血钠浓度正常 的细胞外液容量减少。以细胞外液 （包括循环血量）迅速减少为突出 表现 。 等渗性缺水 o 病因： 1.消化液的急性缺失 。体液在所谓 “ 第三间隙 ” 中扣押。如肠梗阻、急性弥漫性腹 膜炎、腹膜后感染等大量体液积于肠腔、腹腔 或软组织间隙。 2.体液损失 在感染区

11、或软组织内，如 大面积烧伤大量渗液，肠梗阻。 等渗性缺水 临床表现： 根据缺水缺钠程度，将等渗性缺 水分为三度。 o 轻度 体液丧失量约占体重的 2%4%。缺水症状为口渴，少尿；缺钠 症状有厌食、恶心、软弱无力 。 o 中度 体液丧失量达体重的 5%（细胞外液的 25%）。出现血容量 不足，表现脉搏细速，肢端湿冷， 三陷一低 （眼窝下陷、浅表静 脉瘪陷、皮肤干陷、血压下降）。 o 重度 体液丧失量达体重的 6%7%（细胞外液的 30%35%）。可出 现休克。 等渗性缺水 诊断： 病史 +临床表现 实验室化验： 尿比重增高 红细 胞计数、红细胞压积增高 血钠浓度 无明显变化 等渗性缺水 治疗：

12、o 积极治疗原发病 o 补液 体重减轻 2-4% 轻度脱水； 4-6% 中 度脱水； 6% 重度脱水 o 补液补钠法 平衡盐液 1/2脱水量 体重 +日常需要水 2000ml+钠 4.5g o 注意事项 离子监测 Na+、 CL-、 K+ 等渗性缺水 又称 慢性缺水 或 继发性缺水 。即为伴有细胞外液减少的低钠 血症。其特征为：水、钠同时缺 失，但失钠多于失水。主要为细 胞外液减少。 低渗性缺水 o 病因： 消化液持续丢失 ，如反复呕吐、腹泻 、胃肠道瘘。 大创面慢性渗液 。 大出汗后 补液中未补钠盐 。 大量应用排钠利尿剂 （如 噻嗪类、利尿酸）时未及时补钠。 急性肾功 能衰竭多尿期、失盐性

13、肾炎、肾小管性酸中毒 等导致肾脏 排钠增多，又补充了水分 。 低渗性缺水 临床表现 根据缺钠程度，临床上可把低渗性缺水分为三度 ： o 轻度 血清钠小于 135mmol/L。 中度 血清钠小于 130mmol/L 重度 血清钠小于 120mmol/L o 轻度 缺水量达体重的 3%左右 中度 缺水量达体重的 5%左右。 重度 缺水量达体重的 6%以上。 低渗性缺水 诊断： 病史 +临床表现 实验室化验： 尿比重下降低 于 1.010 红细胞计数、红细胞 压积增高 血钠浓度 135mmol/l 低渗性缺水 治疗： 补液同时 注意 含盐溶液或高渗盐水 静 脉输注。 需补 Na+（ g） =【正常

14、Na+（ mmol/l） -血 Na+（ mmol/l） 体重（ kg ） 0.6 （ female 0.5 ） 】 17 当天补充 1/2量加生理需要量 4.5g 补液量同 1/2脱水量 体重 +生理需要量 低渗性缺水 低渗性缺水 监测血钠变化重要性： o 中央脑桥性脱髓鞘形成（ CPM）中枢神 经脱髓鞘综合征 o 急性 （ 48h内）每小时提高 12mmol/l 慢性 每小时提高 0.5mmol/l， 48小时 不超过 2025mmol/l 又称 原发性缺水 。即为伴有细胞外液 减少的高钠血症。其特征为：水钠同时 损失，但失水多于失钠；细胞外液减少 且渗透压升高，细胞内液缺水程度超过 细胞

15、外缺水。临床以口渴为特征性表现 。 高渗性缺水 （ 1） 病因： 水摄入不足； 水分丢失过多。 （ 2） 临床表现 根据缺水程度，将高渗性缺水也分为三度 o 轻度 体液丧失量约占体重的 2%4%。缺水症状为口渴，少尿；缺 钠症状有厌食、恶心、软弱无力 。 o 中度 体液丧失量达体重的 5%（细胞外液的 25%）。出现血容量 不足，表现脉搏细速，肢端湿冷， 三陷一低 （眼窝下陷、浅表 静脉瘪陷、皮肤干陷、血压下降）。 o 重度 体液丧失量达体重的 6%7%（细胞外液的 30%35%）。可 出现休克 。 高渗性缺水 诊断： 病史 +临床表现 实验室化验： 尿比重增高 红 细胞计数、红细胞压积增高

16、血钠浓 度 150mmol/l 高渗性缺水 治疗： o 积极治疗原发病； o 补液 途径 口服或静脉补低 补液种类 渗液 5%GS， 0.45%NS，（血钠 mmol/l- 正常钠值体重） 4+ 生理需要量 2000ml 急性每小时下降 12mmol/l，已下降 2025mmol/l或 148mmol/l，停止补液。 慢性每小时下降 0.5mmol/l，避免出现脑水肿 o 监测离子内环境，避免出现低钠血症，水中毒。 高渗性缺水 o 又称 水过多 或 稀释性低钠 。系指在 病理和（或）人为治疗因素的作用 下，水的总摄入量超过总排出量， 以致水在体内潴留，循环血容量增 多及细胞内水过多。 水中毒

17、o 病因： 抗利尿激素分泌过多、肾功能不 、摄入过多。 o 临床表现： 分为急性水中毒和慢性水中 毒。 o 诊断： RBC、 HCT下降、渗透压下降血浆 o 治疗： 禁水、利尿 。 水中毒 （ 1） 预防重于治疗。对有导致水过多病理因素者，应严格控 制入水量，并积极治疗原发病。 （ 2） 立即停止水的摄入。 （ 3） 应用速效利尿剂：宜选用髓袢利尿剂如速尿（呋塞米、 呋喃苯胺酸，针剂， 20mg/2ml；片剂： 20mg/片），或渗透 性利尿剂（ 20%甘露醇溶液） （ 4） 纠正细胞内、外液的低渗状态：常用 5%氯化钠溶液，一 般先给予 100 ml，于 1小时内缓慢静脉滴注。 （ 5） 处

18、理并发症：合并脑水肿者除上述处理外，惊厥者可予 10%葡萄糖酸钙溶液 1020 ml，缓慢静脉推注。低钾者酌情 补钾。 （ 6） 透析治疗：适用于病情急而严重的患者。 水中毒 o 血清钾正常值为 3.55.5mmol/L， 98%的钾存在于细胞内，是细胞内 液中的主要阳离子。虽然细胞外液 中的钾含量仅占总钾量的 2%，但有 极为重要的生理作用。 钾的异常 钾生理作用 o （ 1） 维持神经 肌肉的兴奋性； o （ 2） 维持维持正常心肌的功能； o （ 3） 细胞的正常代谢如糖原、肌蛋白的合成等； o （ 4） 维持细胞内的渗透压和酸碱平衡。 o 钾的来源全靠食物摄入。钾的平衡 规律是 “多进

19、多排，少进少排，不进 也排 ”。钾的异常有低钾血症和高钾 血症，低钾血症在外科常见。 低钾血症 血清钾 5.5mmol/L称高钾血症。 病因： 摄入过多：见于补钾过量、输大量库存血 、应用大量含钾药物等。 肾脏排钾减少：急慢性肾功能衰竭伴少尿 或无尿，应用保钾利尿剂、盐皮质激素不 足。 细胞内钾移出：见于重度溶血、酸中毒、 挤压综合征等 。 高钾血症 临床表现： 神经肌肉传导障碍：血钾轻度增高时，仅有四肢 乏力、手足感觉异常（麻木）、肌肉酸痛。当血 清钾 7.0mmol/L时，可出现软瘫，先累及躯干， 后波及四肢，最后累及呼吸肌，出现呼吸困难。 心血管症状：有心肌应激性降低的表现，即血压 波动

20、，心率缓慢，重者心跳骤停于舒张期。高钾 血症几乎都有心电图改变的出现。典型的心电图 改变为早期 T波高而尖， QT间期延长，随后出现 QRS增宽， PR间期延长。 高钾血症 治疗：高钾血症病情危急，应作紧急处理。 立即停止钾的摄入。 促 K+转入细胞内： 5%碳酸氢钠 60-100ml静注、 25%葡萄 糖 100-200ml，加胰岛素 5:1，肾功不全 10%葡萄糖酸 钙 100ml+11.2%乳酸钠溶液 50ml+25%葡萄糖 400ml+胰 岛素 20U ivgtt CI24H等 对抗高 K+心肌毒性：应用钙拮抗钾对心肌的抑制作用 。立即静推葡萄糖酸钙 12 g。 促使排钾。阳离子交换树

21、脂。 透析疗法。 高钾血症 体内 99%的钙以磷酸钙和碳酸钙形式贮存 于骨髂中，细胞外液中的钙仅是总钙量的 0.1% 。血清钙浓度为 2.252.75mmol/L，相当恒定 。其中 45%为离子化钙，起着维持神经肌肉稳 定性的作用；约 50%为蛋白结合钙， 5%为与有 机酸结合钙。外科病人一般较少发生钙代谢紊 乱 。 补充： 10%葡萄糖酸钙 钙的异常 o 低钙血症 病因：重症胰腺炎、坏死筋膜炎、肾衰竭、 甲状旁腺功能下降 表现：神经兴奋性增强、口周指尖麻木、手足抽搐、腱反射亢进 chvostek（ +）、血钙低于 2mmol/l 治疗：补充 10%葡萄糖酸钙或氯化钙 10ml， IV812小

22、时可重复 ，长期治疗维生素 D，钙口服。 o 高钙血症 病因：甲状旁腺功能亢进、骨破坏 表现：头痛，肌痛，病理性骨折 治疗：限制钙摄入，治疗原发病 钙的异常 镁是体内含量占第四位的阳离子，是细胞内 第二位重要的阳离子。正常成人体内镁的总量约为 1000mmol，约合镁 23.5g。镁约有一半存在于骨髂中 ，其余几乎都存在于细胞内， 仅有 1%存在于细胞外液中镁为酶的激活剂 ， 功能 ：具有稳定细胞电活动作用，解痉、镇 静作用 维持离子泵的运转，维持心肌的正常结构与 功能，影响心肌的电生理，能扩张血管，可降低肌 肉的应激性，阻滞神经冲动和抑制周围神经的功能 。 血清镁的正常浓度为 0.701.1

23、0mmol/L。 镁的异常 o 镁大部分从粪便排出，其余经肾排出，肾有很 好的保镁作用。镁广泛存在于绿色蔬菜和肉类 中，经小肠吸收，一般不致缺乏。但慢性肠瘘 和长期禁食的病人则可能发生缺镁。镁的异常 主要是指细胞外液中镁浓度的变化，包括 低镁 血症 和 高镁血症 。 o 补充： 25%硫酸镁 镁的异常 o 镁缺乏 病因：摄入不足，损失过多（消化液）。 表现：神经肌肉兴奋性增高 治疗： 25%硫酸镁 轻度 0.25mmol/kg.d重症按 1mmol/lkg.d 1g硫酸镁 =4mmol o 镁过多 病因：肾功能不全，治疗导致 表现：神经肌肉兴奋性下降，血压下降，呼吸抑制、嗜睡昏迷。心 率下降（

24、类似高血钾） 治疗：葡萄糖酸钙 1020ml ivgtt 治疗原发病必要时血液净化 镁的异常 磷异常 o 磷是能量合成和机体结构底物 低磷血症：甲状旁腺亢进、大量丢失，临床症 状多不典型，乏力厌食肌无力 高磷血症：急性肾衰竭，甲状旁腺功能低下 临床低钙表现 治疗：当有临床怀疑，监测血磷值，适当补充 调整 10%甘油磷酸钠 酸碱代谢失调 第三节 PH=6.1+logHCO3-/(0.03Paco2 ) PH7.357.45 由此可见， pH值 、 HCO3-及 PaCO2是反映机体酸碱平 衡的三大基本要素。其中 HCO3-反映 代谢性因素 ， HCO3-的原发性减少或增加可引起代谢性酸中毒或代

25、谢性碱中毒； PaCO2反映 呼吸性因素 ， PaCO2 的原发 性增加或减少可引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。 酸碱平衡紊乱 o 临床上常根据 酸碱平衡失调的原因 来划分不同 类型：由 HCO3-原发性减少或增加 所引起的酸碱 平衡失调称为 代谢性酸中毒 或 代谢性碱中毒 ； 由于 呼吸功能异常导致 H2CO3含量原发性增加或 减少 而引起的酸碱平衡失调，则称为 呼吸性酸 或 碱中毒 。 酸碱平衡紊乱 酸碱平衡紊乱 细胞外液适宜的 pH为 7.357.45,平均值为 7.40 0.5,为正常的细胞功能提供适宜的 “内环境 ” H+ 缓冲作用 肺调节 肾调节 细胞外液 细胞内液及骨 (立即 )

26、 ( 24h) (13min) (数小时 ;13d) 肾的调节 酸碱平衡紊乱 -代谢性酸中毒 o 病因： 1.碱性物质丢失过多 :腹泻、肠瘘、胃 肠道引流、大面积烧伤、 RTA（ 型 )及使用碳 酸酐酶抑制剂 . 2.酸性物质产生过多 :乳酸酸中毒、糖 尿病酮症酸中毒，含氯的成酸性药物摄入过多 ,如 NH4Cl,HCl,盐酸精氨酸 ,精氨酸 . 3.肾功能不全 酸碱平衡紊乱 -代谢性酸中毒 o 临床表现： 1.心血管系统 1)心律失常 : 以窒性心律失常为主严重时发生窒颤 ,停跳 . 2)心肌收缩力 :尽管酸中毒时肾上腺髓质释放肾上腺 素 ,但酸中毒状态 (尤其是 PHSB. 原因： 呼吸中枢

27、抑制，呼吸肌麻痹，气道阻塞， 胸廓病变，肺疾患，呼吸机使用不当。 酸碱平衡紊乱 -呼吸性酸中毒 分类： 1.急性呼吸性酸中毒 :气管异物 ,急性肺水 肿 ,ARDS,中枢及呼吸肌麻痹 . 2.慢性呼吸性酸中毒 :COPD,肺广泛性纤维 化 ,支气管哮喘等 . 机体的代偿调节 1.急性代偿调节 :肺失去代偿调节功能 ,肾 代偿耒不及发挥 ,主要靠细胞内外离子交换和细 胞内缓冲 . 2.慢性代偿调节 :PaCO2 和 H+, 肾小管 上皮细胞泌 H+和 NH4+,增加对 HCO3-重吸收 . 酸碱平衡紊乱 -呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒影响： 1.血管变化 : CO2直接作用可扩张血管 ,但高浓度

28、CO2能剌激 血管 ,间接引起血管收缩 ,其强度大于前者 .因脑血管壁 上无 受体 ,故 CO2潴留引起脑血管舒张 ,脑血流量 常 引起持续性头痛 . 2.中枢神经系统 :当 CO2达 80mmHg时 ,可产生神经精神症状 ( 头痛 ,不安 ,焦虑 ,嗜睡 ,震颤 ,精神错乱 ,昏迷等 ),称为肺 性脑病 .重者出现脑疝 3.心脏 :H+ 可引起心律失常及心肌收缩力 心悸，胸闷 o 表现为胸闷，躁动，头痛，呼吸困难，紫绀酸中毒 加重出现血压下降，谵妄，昏迷 酸碱平衡紊乱 -呼吸性酸中毒 o 治疗 1.防治原发病 2.发病学治疗 改善通气功能 ,慎用 碳酸氢钠 . 急性呼吸性酸中毒积极处理改善通

29、气，慢性 呼吸性酸中毒原发病多为肺部慢性病，难以 治愈，综合治疗。 酸碱平衡紊乱 -呼吸性酸中毒 （一）原因和机制：通气过度，低氧血症，肺疾患， 呼吸中枢受到直接剌激，高热，甲亢等及呼吸机使 用不当 . 血气分析 :PaCO2原发性 ,AB;SB;BB 继发性 ABSB,BE 负值 pH ( 代偿不全 ) （二）分类 1.急性呼吸性碱中毒 :指 PaCO2在于 24小时内急剧 而致 pH升高 .呼吸机使用不当 ,高热 ,低氧血症 . 2.慢性呼吸性碱中毒 :肺疾患 ,氨中毒 ,慢性颅脑疾病 . 酸碱平衡紊乱 -呼吸性酸中毒 机体的代偿性调节 1.急性呼碱 :PaCO210mmHg,HCO 3-

30、2mmol/L 1)细胞内非 HCO3-缓冲物乳酸释出 H+HCO3- H 2CO3 2)RBC: HCO3-进入 RBC与 Cl-交换 HCO3- +H+H 2CO3CO 2+H2O,CO2进入血浆再生成 H2CO3. 2.慢性呼碱 :肾泌 H+ 产 NH3,HCO 3- 重吸收 , 经肾调节 和细胞内缓冲 ,平均 PaCO210mmHg, 血浆中 HCO3 5mmOl/L. 酸碱平衡紊乱 -呼吸性酸中毒 对机体影响 1.CNS:比代碱明显 (眩晕 ,感觉异常 ,意识障碍 , 抽搐 ) 1)pH2).PaCO2,脑血管收缩 . 2.低磷血症 3.低钾血症 . 4.氧离曲线左移 o 表现为呼吸

31、急促、眩晕、指端麻木、肌震颤 、抽搐、心率加快。 酸碱平衡紊乱 -呼吸性酸中毒 防治原则 1.防治原发病，处理病因。 2.吸入 5%CO2 3.镇静剂 (精神性通气过度者 ) 第四节 临床处理原则 临床处理原则 o 体液平衡失调 虽不是独立的疾病 ，却是疾病的伴发现象 ，是临床 上很常见的病理生理改变。 o 其中任何一种平衡的失调均会造 成机体的代谢紊乱，影响疾病的 治治愈，进一步恶化则可导致器 官衰竭，乃至死亡。 体液失衡处理原则 o 充分掌握病史，通过病史 1. 了解是否存在水、电解质、酸碱失调原 发病（ 严重呕吐、腹泻、长期摄入不足、感 染或败血症 ） 2. 了解是否存在水、电解质、酸碱

32、失调症 状及体征（ 脱水、少尿、呼吸浅快、精神异 常 ） 体液失衡处理原则 o 即刻实验室化验 1.血、尿常规、肝肾功能、血糖。 2.血清离子 3.动脉血气分析 4.必要时血、尿渗透压 体液失衡处理原则 o 综合病史及化验室资料，明确水、电解质及 酸碱失调的类型及程度。 体液失衡处理原则 o 积极处理原发病同时，确定治疗方案。纠正 水、电解质及酸碱失调。 1.积极恢复血容量，确保循环状态良好 2.缺氧状态纠正 3.严重酸中毒或碱中毒纠正 4.重度离子紊乱纠正 维持水、电解质和酸碱平衡的基本措施 o 1、 解除病因； o 2、 补充血容量和电解质； o 3、 纠正酸碱平衡失调。 补液要求 o 缺什么补什么；缺多少补多少；边治 疗，边观察，边调整。 o 在补液过程中着重解决好补什么、补 多少、如何补这三个基本问题。 1 优先处理致命失衡 2 纠正以往丧失量 3 确定前一日继续丢失量 4 确定当日生理需要量 当天补液量 =生理需要量 +累积损量 + 继续损失量 补液原则 o 先快后慢 先盐后糖 先晶后胶 见尿补钾 o 先补充血容量 o 恢复血浆渗透压 o 纠正酸碱平衡失调 o 纠正重要离子失衡 o 补充能量