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肾动脉狭窄概述.doc

1、 专业的血管病医疗服务平台 肾动脉狭窄 肾动脉狭窄是由多种病因引起的一种肾血管疾病,临床上主要表现为肾血管性高血压 和缺血性肾病。只要及时解除肾动脉狭窄或阻塞,病变血管重新通畅后,高血压可被治愈, 肾功能减退可以逆转。临床上患者出现了严重的难以控制的高血压、血管杂音、反复发作 的突发性肺水肿、其他血管床的动脉瘤,或有吸烟史等征象时,应该考虑肾动脉狭窄可能。 对高度怀疑者,首先进行筛选检查,确诊则依靠血管造影,并进行肾动脉狭窄的分级,以 决定患者是否需要手术治疗。 疾病分类: 肾动脉纤维肌性结构不良 是一组病因不明的、主要累及肾动脉的非动脉粥样硬化性、非炎症性的动脉病变,是 年轻人肾血管性高血压

2、的常见病因。分为:(1)内膜纤维增生型(2)中膜纤维肌性结构 不良型(3)混合型(4 )中膜纤维增生型(5 )外膜下纤维增生型。 大动脉炎 是一种累及主动脉及其主要分支的非特异性炎症,可引起主动脉和其他大动脉发生不 连续的狭窄。分为主- 肾动脉型、弥漫型、头臂型和肺动脉型。 肾动脉粥样硬化 主要见于中老年人。基本病变为动脉内膜下类脂质沉积、纤维粥样斑块形成、溃疡、 钙化。主要发生在肾动脉肾动脉的近端1/3一处。 肾动脉先天异常 整段肾动脉呈一致性的变细,无扩张部分。 血管炎 是一组以血管壁坏死和炎症为特征的疾病,如大动脉炎、结节性多动脉炎、变态反应 性脉管炎,可累及肾动脉而引起管腔狭窄,导致肾

3、缺血、肾梗死、高血压和肾功能衰竭。 肾动脉血栓栓塞 脱落的血栓、胆固醇栓子随血流到达肾动脉,常形成完全性堵塞,造成肾梗死。 肾动脉血栓形成 主要继发于肾动脉粥样硬化,或血管炎,也见于肾血管外伤后。 肾动脉的外源性压迫 腹腔肿瘤、嗜铬细胞瘤压迫肾动脉,引起肾脏缺血和萎缩。腹主动脉夹层动脉瘤也可 压迫肾动脉,引起肾缺血和萎缩。 专业的血管病医疗服务平台 病因: 临床表现; 大部分患者均有显著持续性高血压。收缩压高于200mmHg 和(或)舒张压高于120 mmHg 者约占60% 。以舒张压增高幅度较大为特点,肾动脉狭窄越严重,舒张压越高。 高血压病程时间往往较短,但进展迅速;或有较长高血压病程,但

4、突然恶化。无高血压的 家族史。一般降压药物治疗效果不佳。年轻患者尤其是妇女,大动脉炎和纤维肌性结构不 良是引起肾血管性高血压最常见的原因。一般来说,年轻人新近出现高血压而无阳性家族 史,应高度怀疑纤维肌性结构不良和大动脉炎,若伴有长期低热,则后者的可能性较大。 在同龄人中,纤维肌性结构不良患者的身材偏高,体形偏瘦。大动脉炎患者上、下肢的收 缩压差会明显增大,反映主动脉系统有狭窄存在。 有40% 的肾血管性高血压患者在上腹部正中或脐部两侧各23cm、偶有在背部第2 腰椎水平处,可听到粗糙响亮的收缩期杂音,或收缩期和舒张期均有的连续性杂音。杂音 强弱与肾动脉狭窄程度无平行关系。 血管杂音的检出率与

5、病变性质有关,纤维肌性结构不良比动脉粥样硬化检出率高。一 般认为腹主动脉或肾动脉管腔狭窄 30mmHg 时才产生肾血管性高血压。然而长期高血压引起进行性弓状动脉及小叶间动脉 硬化,使其周围血管阻力增加时,虽有明显肾动脉狭窄,而收缩压差常不明显。杂音的性 质对判定病变的情况有意义。连续性杂音反映整个心动周期存在压力差,提示可能有肾动 脉狭窄,但须排除动静脉瘘。血管杂音的强度可受血压波动、心率增快、空腹或进食后以 及腹壁脂肪厚度的影响,因此怀疑本病时,应在不同状况下反复听诊。腹部杂音并非肾动 脉狭窄的特有体征,部分原发性高血压或年龄超过50岁者,亦可在上腹部听到轻度血管杂 音。 大部分患者有明显的

6、高血压性眼视网膜病变,表现为小动脉狭窄、痉挛或硬化。病程 急骤者,病变可特别显著,可有视网膜出血、渗出。大动脉炎患者眼底有特异性改变,其 发生率在8% 12%。舒张压高于125 mmHg 和眼底有出血、渗出患者,大约1/3 是肾 血管性高血压。病变分为三期:即血管扩张期、吻合期和并发症期。 大动脉炎患者因病变广泛、多发,两支以上动脉受累者占83.5% ,故临床上表现多样 化。有的患者表现为脑缺血的症状,患者有头昏、晕厥、视力障碍甚至发生脑血栓性偏瘫。 亦有患者表现为肢体缺血的症状。上肢症状较下肢多见。左锁骨下动脉受累较右侧多见。 大动脉炎患者有活动性病变时,约1/3患者有发热,近20% 患者有

7、外周血白细胞增高, 42.3% 患者血沉加快,长期病变活动可出现贫血。 专业的血管病医疗服务平台 在某些急性进展性高血压患者可能存在潜在的节段性肾梗死。临床上表现为有血压急 骤增高,腹部或腰部疼痛;有时伴有恶心、呕吐和发热。也可伴血尿和蛋白尿。虽常有严 重的高血压和眼部病变,但是心电图和肾功能一般正常。有高肾素血症,伴梗死侧肾静脉 肾素活性增高。进一步分别从肾静脉上、中、下支取血,可选择性地显示与梗死区相对应 的静脉肾素活性增高。静脉肾盂造影(IVP )和肾图显示单侧肾脏体积缩小。血管造影可 以明确诊断。患者发病往往比较年轻(3050岁) ,潜在的疾病常常是纤维肌性结构不良 伴动脉瘤。高血压为

8、肾素依赖性,ACEI 治疗效果佳,一般无须外科治疗。 辅助检查: 实验室检查 (一)尿常规 常有微量或少量蛋白尿,偶尔会出现肾病综合征。若尿蛋白定量超过 0.5 g/24h,往往存在单侧肾动脉的完全阻塞。外科手术和腔内血管成形术,甚至 ACEI 治疗后,蛋白尿可以完全转阴。因此,临床上新近发生或急进性高血压患者出现明显蛋白 尿、低钾性碱中毒、外周血浆肾素活性增加,应该考虑到存在肾动脉狭窄的可能性。 (二)血常规 偶有患者表现为红细胞增多症,系肾缺血致促红细胞生成素合成增多 所引起。 (三)肾功能 正常或不同程度受损(提示对侧肾已发生高血压肾损害或双侧肾血管 病变) 。 (四)血清钾 血清钾浓度

9、降低是肾血管疾病的重要指标,但并不常见。 检查 (一)非创伤性检查(筛选试验) 1. 外周血浆肾素活性测定 是肾血管性高血压首选的筛选试验之一。清晨坐位抽 血检测,对确定异常高肾素分泌有重要意义。3/4 肾血管性高血压患者升高。外周肾素水 平可代表肾静脉肾素分泌水平,PRA 明显升高者,手术效果佳。但 PRA 与血压高度之间 并非简单的平行关系。而且 PRA 测定存在一定的“假阳性”和“假阴性”。因此,PRA 升高 仅提示有肾血管性高血压的可能性,应进一步做分侧肾静脉肾素活性和 ACEI 试验。 2. 卡托普利试验 此为诊断肾血管性高血压最敏感的试验,但不能区别病变是双 侧还是单侧。肾血管性高

10、血压患者给予卡托普利后,肾素反应性升高远远超过原发性高血 压患者。试验阳性结果判断标准为:刺激后,血浆肾素活性12 ng/ (mlh); 血浆肾素活性绝对值增加10 ng/ (mlh)或以上;血浆肾素活性增加的百分率达 150% 或以上,若血浆肾素活性的基础水平低于3 ng/(m1h) ,增加的百分率应达400% 。试验 的敏感性和特异性达95% ,适用于服用 - 受体阻滞剂患者,但对氮质血症患者可靠性差。 试验阴性者,手术效果不佳。 专业的血管病医疗服务平台 3. 肾脏 B 超和彩色多普勒血管超声 检查特异性高,能显示肾动脉解剖结构、肾 内血流动力学和肾脏体积。临床一般将普通声与多普勒超声结

11、合起来,通过测量肾动脉的 血流动力学指标(即阻力指数、搏动指数、两侧肾脏阻力指数或搏动指数之差、收缩期加 速指数、收缩期加速时间等)进行肾动脉狭窄的筛选和随访。 4. 放射性核素检查 分为放射性核素肾图和卡托普利肾图两种检查方法。 (1)放射性核素肾图:用于肾图检查的放射性核素有131I- 马尿酸 Na 和 Tc- 二乙烯 三胺(99m Tc-DTPA) 。前者 80% 被肾血管上皮细胞摄取,分泌入肾小管腔, 20% 从 肾小球滤过,可用来测定肾脏大小和肾脏血流,后者主要从肾小球滤过,可测定 GFR 。 放射性核素肾图的假阳性和假阴性率较高(均为20% ) ,因此,一般不作为肾血管性高血 压的

12、筛选试验。 (2)卡托普利肾图:口服2550 mg 卡托普利,比较服药前后60 min 的肾图。 若有功能意义的狭窄存在,由于卡托普利消除了 AngII 对出球小动脉的收缩作用,故 GFR 较服药前降低10% 以上,属阳性,以此来判断有功能意义的狭窄。其诊断敏感性和特异性 分别达80% 和 95% 。其诊断肾动脉狭窄的标准: 注射放射性核素 1.52.5 min,肾 脏不对称摄取放射性核素超过 60% ; 高峰延迟出现; 注射放射性核素1520 min 后,高峰活性百分数高于正常。 5. 磁共振血管成像(MRA ) 包括时间飞跃法 MRA、相位对比法 MRA 和三维钆 增强 MRA(3D-CE

13、-MRA ) 。其分辨率足够观察肾实质内直径小至1 mm 的血管,诊断 肾动脉病变达91.1% 。 6. CT 血管成像技术( CTA) CTA 可以提供主动脉和肾动脉的详细信息。对近端 肾动脉粥样硬化诊断的敏感性和特异性均超过90%。 (二)创伤性检查(血管造影,确诊检查) 1. 动脉造影 诊断肾动脉狭窄的金标准,不仅能确定是否存在狭窄和阻塞,而且 可以诊断其病因和程度,为是否可行血运重建术作出临床评估,其敏感性和特异性均超过 95%。因此,对诊断和分级具有决定性意义,也是手术治疗的必要依据。目前以经皮穿刺 股动脉置管法应用最为广泛。可以发现并观察肾动脉有无狭窄,狭窄的部位、范围、程度, 远

14、端分支及侧支循环的情况。高血压患者肾血管造影指征为:腹部有血管杂音,静脉肾 盂造影、超声及放射性核素检查疑有肾血管性高血压者;近期发现严重的高血压;脊 肋或胁腹部疼痛及外伤史者; 一般情况下,年龄55岁,舒张压110 mmHg 者。肾 动脉造影有一定的风险,高血压患者动脉造影病死率为1/2 000 1/5 000。主要并发 症有出血、动脉栓塞、急性肾功能衰竭等。为避免体液丢失,忌用非类固醇类消炎药,使 用小剂量、低渗或等渗的非离子型造影剂,造影前后有效水化,可有效地防止造影剂肾损 害。 专业的血管病医疗服务平台 2. 数字减影血管造影(DSA) 由静脉注入76%的泛影葡胺进行造影。敏感性和特

15、异性均超过95%。缺点主要是肠管活动及肥胖者影响显像。肾动脉分支的病变显示欠清晰。 临床上该技术为诊断肾动脉狭窄的“金标准”,但目前主要作为介入或手术治疗的必要准备。 (三)其他检查 1. 静脉肾盂造影(包括快速洗脱试验) 2.分侧肾静脉及下腔静脉血浆肾素活性测定 (四)检查方法的选择 1. 高危人群 严重的高血压(舒张压120 mmHg) ,强化降压治疗无效或伴 有进行性肾功能不全,特别是在吸烟者和有闭塞性动脉疾病者;快速进展的或恶性高血 压(或级视网膜病变) ; 高血压伴新近发生的无法解释的血肌酐升高或应用 ACEI 引 起的可逆性血清肌酐升高; 中至重度的高血压伴双侧肾脏大小不一致。肾血

16、管性高血压 的发病率15% 。对于高危人群可选用无创性检查方法乃至直接行肾血管造影检查。 2. 中危人群 严重的高血压(舒张压120 mmHg) ; 常规治疗不奏效的高 血压; 50 岁的患者突然出现持续中至重度的高血 压;高血压伴可疑的 腹部血管杂音;中度的高血压(舒张压105 mmHg)伴有闭塞性血管疾病者或不明原 因的血清肌酐逐渐升高或吸烟者;中至重度的高血压(特别是吸烟者或新近发生的高血 压)用 ACEI 后血压降至正常者。肾血管性高血压的发病率为5% 15% 。对于中危人群, 一般无创性检查方法。无肾功能损害者,可行卡托普利肾图或螺旋 CT 血管造影,有明显 肾脏病者可行磁共振血管造

17、影或彩色多普勒超声检查。若提示有肾动脉狭窄,则须行血管 造影。 3. 低危人群 包括绝大多数的临界、轻度或中度高血压患者,临床上并无肾血管 疾病的线索。其肾血管性高血压的发病率1%,仅需追踪观察。 疾病治疗: 肾血管性高血压的治疗原则是:纠正狭窄,恢复和维持肾动脉开放通畅,防止肾功能 减退或使已受损的肾功能得到改善和恢复,控制血压和防止高血压并发症。治疗方法:药 物治疗、外科手术治疗(肾血管重建术、肾切除术和自体肾移植术)和经皮肾动脉血管内 成形术(PTRA)和支架置入术( PTRAS) 。大多数患者血管成形术前后,均需要用药物干 预。 药物治疗 专业的血管病医疗服务平台 1. 一般治疗 许多

18、患者在肾动脉狭窄之前就存在原发性高血压和(或)其他部位的 动脉粥样硬化。因此,戒烟、饮食疗法、适当控制钠盐摄入、降低血脂和合理应用抗高血 压药物在肾血管扩张术前后,均很重要。 2. 降血压治疗 美国第七届高血压联盟会议(JNC7)要求肾功能不全的患者血压 应控制在130/80 mmHg 以下。肾血管病变的患者以及并发糖尿病、高心血管病变风险的 患者均可使用 ACEI 或 ARB,以改善肾血管性高血压患者的预后。血管扩张术后降压药物 的需求量减少,但绝大多数患者仍需服用多种抗高血压药物。轻度、能够控制的高血压, 或者由于弥漫性动脉粥样硬化并发症存在手术高风险者,应首选药物治疗。首选药物有 - 受

19、体拮抗剂、钙通道阻滞剂、血管扩张剂和利尿剂。明确为肾素依赖型高血压者可用 ACEI 或 ARB。 (1)利尿剂:单侧肾动脉狭窄性高血压呈肾素依赖性,容量负荷不增加,甚至有丢 失钠。利尿剂的降压效果不佳,有时反而升高血压。因此,单侧肾动脉狭窄不使用噻嗪类 和襻利尿剂。双侧肾动脉狭窄,高血压发生有水、钠潴留机制的参与,使用利尿剂可降低 血压。注意禁用保钾利尿类药。 (2)- 受体阻滞剂:此类降压药已明确可用于肾血管性高血压。其通过阻断 - 肾 上腺素能受体抑制肾素的释放,以降低血浆肾素活性,但作用有限,降压疗效欠佳,往往 需要联合用药。临床上经常与钙通道阻滞剂或利尿剂配伍。 (3)钙通道阻滞剂:这

20、是治疗肾血管性高血压公认的安全有效的药物。其主要作用 于入球小动脉,增加肾血流量,维持肾小球滤过压,因此,除对肾血管性高血压有明确降 压作用外,对 GFR 几乎无影响,甚至略有增高。对单侧肾动脉狭窄性高血压,此类药物 会增加健侧肾排钠,使容量降低,反馈刺激肾素分泌。因此,可考虑与 ACEI 或 ARB 合用。 (4)1 受体阻滞剂:1 受体阻滞剂能选择性地阻断血管平滑肌突触后膜 1 受体, 在降低血压时一般不引起反射性心率加快,但会引起肾脏排钠减少,适用于单侧肾动脉狭 窄性高血压。双侧肾动脉狭窄者,常需与利尿剂和钙通道阻滞剂合用。此类药对小动脉和 静脉血管均有舒张作用。服药后外周血管阻力降低,

21、心排血量不变或略有增加;肾血流量 不变或轻度增加,GFR 无显著变化;血浆肾素活性也不升高,因此可用于肾功能不全的 患者。长期应用有益于脂质代谢的改善,对糖代谢无不良影响,且可改善组织对胰岛素的 敏感性,特别适用于粥样硬化性肾血管疾病,以及并发糖尿病和心血管病变高风险的患者。 (5)扩张血管剂:可与 - 受体阻滞剂、利尿剂合用,对肾功能无不利影响。但对肾 血管性高血压患者使用应慎重。 (6)血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂:肾血管病变患者以及并 发糖尿病,血管病变高危患者均可使用 ACEI 和 ARB,以控制血压、延缓肾功能恶化,改 专业的血管病医疗服务平台 善预后。治疗时,应谨慎

22、考虑其不良反应,密切观察肾功能和血钾变化。双侧肾动脉狭窄 或单侧肾(自然或肾移植)所致的容量依赖型高血压,应绝对禁忌,并且疗效也欠佳。 3. 降脂治疗: 降低血脂能减轻动脉粥样硬化。 血管内成形术和支架置入术 血管内成形术和支架置入术现已成为治疗肾动脉狭窄的最常用方法。应用同轴扩张血 管的原理,从已置入通过肾动脉狭窄处一根带有囊袋的导管,将囊袋膨胀至适度压力(大 约为5 个大气压) ,从而增大管腔直径。球囊膨胀度应该超过正常血管管径的30% ,以克 服动脉外膜的弹性回缩力。患侧 / 健侧肾静脉 PRA 比值超过2.0 的患者,术后血压下降 率达90%以上。有效标准虽不统一,但部分患者血压下降是

23、源于盐负荷减少,因此两侧肾 静脉 PRA 比值 2.0 时,PTRA 的有效率仍可达50%以上。PTRA 特别适用于纤维 肌性结构不良、孤立肾者和未钙化的短节段病损,有效率可达92% 。对双侧肾动脉病变者 应先行单侧 PTRA 或 PTRAS,确认开通良好后再行另一侧 PTRA。失效者应考虑外科血 运重建术。必要时,可重复 PTRA 治疗。术后并发症 有穿刺点出血、血栓形成、肾动 脉剥离、栓塞、急性肾功能衰竭、肾破裂等,总发生率10% ,病死率为2.2% 。大动脉炎 中,单侧病变的疗效较双侧好;肾型比主动脉型好;双侧主动脉型疗效最差。纤维肌性结 构不良治愈率和好转率可达90% ,疗效最好;单侧

24、肾动脉粥样硬化可达82% ;双侧肾动 脉粥样硬化性狭窄不到10% 。手术后,部分患者肾功能有一定改善。 外科手术治疗 手术治疗者远期的血流恢复良好,但初期病死率高,恢复慢。与 PTRA 和 PTRAS 相 比,手术2 年后血管开放度并没有显著差异。因此,推荐 PTRA 术为一线治疗,对一些特 殊的患者才考虑手术治疗。影响肾血管性高血压外科手术疗效的因素如下:年轻者效果 较佳。 发病与治疗相隔时间愈短愈佳。 视网膜病变轻者疗效较佳。 对侧肾功能和 肾脏血流量正常者预后佳。 局限性病变和病变较为稳定者疗效佳。如多发性大动脉炎若 在活动期内行动脉重建术,术后容易出现再狭窄,病变广泛伴有胸、腹主动脉狭窄者的效 果差。 纤维肌性结构不良者的疗效较动脉粥样硬化者为佳;动脉粥样硬化为局限性病变 者较弥漫性病变者效果好。 分侧肾功能测定、静脉肾盂造影、放射性核素肾图、卡托普 利试验以及放射性核素肾图等结果,可作为预测疗效的参数。患侧/ 健侧肾静脉 PRA 比值超过2.0的患者和(或)健侧肾静脉 -健侧肾动脉 PRA 为0 者,手术效果佳。 总之,肾血管性高血压的治疗应根据病因、病变部位和程度,选择相应安全有效的措 施。药物治疗是其他治疗手段的基石,但存在明显的局限性。在药物治疗基础上的肾动脉 介入治疗,具有成功率高、创伤小及手术安全性高等优势,已成为治疗的首选。虽然外科

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