1、盐酸胺碘酮注射液【适应证】当不宜口服给药时应用本品治疗严重的心律失常,尤其适用于下列情况:房性心律失常伴快速室性心律;W-P-W综合征的心动过速;严重的室性心律失常;体外电除颤无效的室颤相关心脏停搏的心肺复苏。【用法用量】 由于药学原因,500ml中少于2安瓿注射液的浓度不宜使用。仅用等渗葡萄糖溶液配制。不要向输液中加入任何其他制剂。胺碘酮应尽量通过中心静脉途径给药。可达龙个体差异较大,需要给予负荷剂量来抑制危及生命的心律失常,同时进行精确的剂量调整。通常初始剂量为24小时内给予1000mg可达龙,可以按照下表的用法给药。可达龙注射液推荐剂量第一个24小时负荷滴注先快:头10分钟给药150mg
2、(15mg/min)。3ml可选龙注射液(150mg)于100ml葡萄糖溶液(浓度=1.5mg/ml)中。滴注10分钟。后慢:随后6h给药360mg(1mg/min)。18ml可达龙注射液(900mg)于500ml葡萄糖溶液(浓度=1.8mg/ml)中。维持滴注剩余18h给药540mg(0.5mg/min)。将滴注速度减至0.5mg/min第一个24h后,维持滴注速度0.5mg/min(720mg/24h),浓度在16mg/ml(可达龙注射液浓度超过2mg/ml,需通过中央静脉导管给药),需持续滴注。当发生室颤或血流动力学不稳定的室速,可以追加可达龙注射液150mg,溶于100ml的葡萄糖溶液
3、给药。需10min给药以减少低血压的发生。维持滴注的速度可以增加以有效抑制心律失常。第一个24h的剂量可以根据病人个体化给药。然而,在临床对照研究中,每日平均剂量在2100mg以上,与增加低血压的危险性相关。初始滴注速度需不超过30mg/min。基于可达龙注射液临床研究经验,无论病人的年龄,肾功能,左室功能如何,维持滴注达0.5mg/min能谨慎地持续2至3周。病人接受可达龙注射液超过3周的经验有限。可达龙注射液应尽可能通过中央静脉导管滴注。可达龙注射液于5%葡萄糖溶液中,浓度超过3mg/ml时,会增加外周静脉炎的发生,如果浓度在2.5mg/ml以下,出现上述情况较少。所以如需静脉滴注超过1小
4、时的,可达龙注射液浓度不应超过2mg/ml,除非使用中央静脉导管。在应用PVC材料或器材时,胺碘酮溶液可使酞酸二乙酯(DEHP)释放到溶液中,为了减少病人接触DEHP,建议应用不含DEHP的PVC或玻璃器具,于应用前临时配制和稀释可达龙的输注溶液。体外电除颤无效的室颤相关心脏停搏的心肺复苏。根据胺碘酮的给药途径和考虑到该适应症的应用状况,如果能够立刻获得,则推荐使用中心静脉导管;否则,使用最大的外周静脉并以最高的流速通过外周静脉途径给药。初始静脉注射给药剂量为300mg(或5mg/kg),稀释于20 ml的5%葡萄糖溶液中并快速注射。如果室颤持续存在,需考虑静脉途径追加150 mg(或2.5m
5、g/kg)。注射器内不得添加其他任何药品。【不良反应】根据器官系统和发生率对不良反应进行如下分类:心脏不良反应常见:心动过缓非常罕见:有明显的心动过缓以及更罕见的窦性停搏病例报道,尤其是老年患者。心律失常发作或恶化,有时伴随心脏骤停。内分泌异常 未知:甲状腺功能亢进胃肠道不良反应 非常罕见:恶心注射部位反应常见:可能的炎症反应,例如通过直接外周静脉途径给药时出现的浅表静脉炎、注射部位反应,例如疼痛、红斑、水肿、坏死、渗出、浸润、炎症、硬化、静脉炎、血栓静脉炎、感染、色素沉淀以及蜂窝组织炎。肝脏不良反应有肝损伤病例报道;这些病例通过血清转氨酶水平升高诊断。有以下不良反应报道:非常罕见:通常为中度
6、和单独的转氨酶水平升高(正常水平的1.5至3倍),减量后恢复;或甚至自发性下降;急性肝损伤,伴血清转氨酶水平升高和/或黄疸,有时候出现致死性结局,需要终止治疗。延长治疗期间出现慢性肝损伤(口服途径给药)。其组织学特征对应于假性酒精性肝炎。由于临床和生物学表现的离散性质(不恒定的肝肿大,血清转氨酶水平升高至正常值的1.5至5倍),需定期监测肝功能。治疗持续6个月之后出现的血清转氨酶水平升高,即使为中度,也应该考虑诊断慢性肝损。终止治疗后临床和生物学异常通常可消退。有数个不可逆病例的报道。免疫系统不良反应:非常罕见:过敏性休克发生率未知:血管神经性水肿(Quinckes水肿)肌肉骨骼和结缔组织异常
7、 未知:背痛神经系统不良反应 非常罕见:良性颅内高压(假性脑瘤)、头痛肺部不良反应非常罕见:有时候在术后(可能与高剂量氧发生相互作用有关)可出现急性呼吸窘迫综合征,通常伴随间质性肺病,偶有致死性病例。必须考虑停用胺碘酮,并且必须研究皮质醇激素的治疗价值。重度呼吸衰竭时可出现支气管痉挛和/或呼吸暂停,尤其对于哮喘患者。皮肤不良反应 非常罕见:出汗。发生率未知:荨麻疹。血管不良反应常见:通常为中度的和一过性的血压下降。报告了重度低血压或循环衰竭的病例,尤其是过量用药或过度快速给药后。非常罕见:热潮红【禁忌】本品在如下情况下禁用:窦性心动过缓和窦房传导阻滞,病人未安置人工起搏器;窦房结疾病,病人未安
8、置人工起搏器(有窦性停搏的危险) ;高度房室传导障碍,病人未安置人工起搏器;双或三分支传导阻滞,除非安装人工起搏器;甲状腺功能异常;已知对碘、胺碘酮或其中的辅料过敏;妊娠;循环衰竭严重低血压静脉推注禁用于低血压、严重呼吸衰竭、心肌病或心力衰竭(可能导致病情恶化)。3岁以下儿童(因含有苯甲醇)本品含苯甲醇,禁止用于儿童肌肉注射哺乳期;与某些可导致尖端扭转性室速的药物合用:-a类抗心律失常药(奎尼丁、双氢奎尼丁、丙吡胺)-类抗心律失常药(索他洛尔、多非利特、伊步利特)-其他药物:苄普地尔,西沙必利,二苯马尼,静注红霉素,咪唑斯汀,莫西沙星,静注螺旋霉素,静注长春胺(见药物相互作用)-舒托必利-精神
9、抑制剂:喷他咪(注射用药时)这些禁忌症不适用于体外电除颤无效的室颤相关心脏停搏的心肺复苏。【注意事项】必须预防低血钾的发生(并纠正低血钾);应当对QT间期进行监测,如果出现“尖端扭转型室性心动过速”,不得使用抗心律失常药物(应给予心室起搏,可静脉给予镁剂)。由于存在血流动力学风险(重度低血压、循环衰竭),通常不推荐静脉注射;任何时候需尽可能静脉滴注。静脉注射禁用于体外电除颤无效的室颤相关心脏停搏的心肺复苏等紧急情况下,且应在持续监护(心电图、血压)下使用,推荐在重症监护室中应用。剂量约为5mg/公斤体重。除体外电除颤无效的室颤相关心脏停搏的心肺复苏外,胺碘酮的注射时间应至少超过3分钟。首次注射
10、后的15分钟内不可重复进行静脉注射,即使随后剂量仅为1安瓿(可能造成不可逆衰竭)。同一注射器中不可混入其他制剂。不可在同一注射容器中加入其他药品。如胺碘酮需持续给药,应通过静脉滴注方式(见用法用量)。为避免注射部位的反应,胺碘酮应尽可能通过中心静脉途径给药。应监测低血压、重度呼吸衰竭、失代偿性或重度心力衰竭的发生。麻醉(见药物相互作用):手术前,应告知麻醉师患者在在使用胺碘酮进行治疗。胺碘酮相关注意事项心脏不良反应(见不良反应):已有报道出现新发心律失常或加重已治疗的心律失常,且有时致命。药物无效可能表现为加重的心脏病情,与致心律失常作用之间的区分很重要,但又非常困难。胺碘酮致心律失常作用的报
11、道较其他抗心律失常药物更为罕见,且通常发生在药物相互作用和/或电解质紊乱的情况下(见药物相互作用和不良反应)。肺部不良反应(见不良反应):呼吸困难或干咳的发生可能与肺部毒性相关,如间质性肺炎。静脉给予胺碘酮时,有非常罕见的间质性肺炎病例的报道。对于进行性呼吸困难无论单独或伴随一般情况恶化(疲劳、体重减轻、发烧)的患者,当诊断可疑时,应进行胸部X-线检查。由于间质性肺病一般在停用胺碘酮的早期是可逆的(临床症状通常在3至4周内缓解,随后放射学及肺部功能在几个月内缓慢改善),因此对于胺碘酮治疗应进行再评价,且应考虑激素治疗。有极个别病例在手术后立即出现严重呼吸并发症(成人急性呼吸窘迫综合征),且有时
12、致命。可能与高浓度氧的相互作用相关(见药物相互作用和不良反应)。肝脏不良反应(见不良反应):建议在治疗开始时密切监测肝功能(转氨酶),并在治疗期间定期监测。开始静脉给予胺碘酮的第一个24小时内可能出现急性肝损害(包括重度肝细胞衰竭或肝衰竭,有时为致死性)及慢性肝损害。因此,当转氨酶升高超过正常值的3倍时,应减少胺碘酮的剂量或停止给药。药物相互作用(见药物相互作用)不建议胺碘酮与下列药物合用:阻滞剂,减缓心率的钙通道阻滞剂(维拉帕米、地尔硫卓),可能导致低钾血症的刺激性通便剂。【孕妇及哺乳期妇女用药】妊娠:动物研究未提供证据表明本品有致畸作用,可预计对人体无致畸作用。事实上,到目前为止对人体有致
13、畸作用的药物都曾被证明在严格进行的两种动物研究中有致畸作用。鉴于胺碘酮对胎儿甲状腺的影响,在怀孕期间禁止使用,除非确定其利大于弊。哺乳:胺碘酮及其代谢产物,还有碘,在母乳中的浓度高于在血液中的浓度,因为有导致新生儿甲状腺功能低下的危险,故本品禁用于哺乳母亲。【儿童用药】盐酸胺碘酮在儿童患者中用药的安全性有效性尚未建立,因此不推荐儿童用药。注射用胺碘酮含有苯甲醇,有新生儿(出生不满一个月的婴儿)在静脉给药后喘息综合征致命的报道,症状包括呼吸急喘,低血压,心律不齐和心血管衰竭。【老年用药】本品可使老年病人心率明显减慢,应在心电监护下使用。【药物相互作用】容易导致尖端扭转型室性心动过速的药物许多药物
14、,包括抗心律失常药物或其它药物可以导致这类严重的心律失常。低钾血症是易感因素,心动过缓或先天性或获得性QT间期延长同样如此。尤其容易导致尖端扭转型室性心动过速的药物为a类抗心律失常药、类抗心律失常药以及特定的神经镇静药物。禁止联用药物容易导致尖端扭转性室速的药物:-a类抗心律失常药物(奎尼丁,双氢奎尼丁,丙吡胺),-类抗心律失常药物(多非利特,伊布利特,索他洛尔),-其它药物如,苄普地尔,西沙必利,二苯马尼,静注红霉素,咪唑斯汀,静注长春胺,莫西沙星,静注螺旋霉素。-舒托必利:有增加室性心律失常的危险,特别是尖端扭转性室速。这些禁忌症不适用于在体外电除颤无效的室颤相关心脏停搏的心肺复苏时使用胺
15、碘酮。不推荐联用药物环孢素:由于肝脏内代谢的降低,循环中环孢素的水平会升高,有增加肾毒性作用的危险。进行血液中环孢素浓度测定,在使用胺碘酮治疗时和治疗中断后的过程中,要监测肾功能并调整使用剂量。注射用地尔硫卓:有心动过缓和房室传导阻滞的危险。如果这种药物联用无法避免,必须进行密切的临床监测和持续心电图监测。卤泛群,喷他脒,本芴醇:有增加室性心律失常的危险,特别是尖端扭转性室速。如果可能,中断使用导致尖端扭转性室速的非抗感染药物。如果这种药物联用无法避免,在治疗期间必须进行QT间期和心电图监测。可导致尖端扭转性室速的神经镇静药物:某些吩噻嗪类神经镇静药(氯丙嗪,氰美马嗪,左美丙嗪,硫利达嗪),苯
16、酰胺类(胺磺必利,舒必利,泰必利,维拉必利),丁酰苯类(氟哌利多,氟哌啶醇)和其它神经镇静药(哌迷清)。有增加室性心律失常的危险,特别是尖端扭转性室速。氟喹诺酮在患者服用胺碘酮期间应避免使用。需加注意的联合用药口服抗凝药:血液中抗凝药的浓度升高引起抗凝作用和出血危险的增加。要频繁地控制凝血酶原水平并监测国际标准化比值(INR)。在胺碘酮治疗时和治疗结束后,要调整口服抗凝药的剂量。除索他洛尔(禁止联用药物)和艾司洛尔(需加注意的联合用药)外的受体阻滞剂传导性,自律性和收缩性紊乱(抑制交感神经代偿机制)进行心电图和临床监测。治疗心力衰竭的-受体阻滞剂(比索洛尔、卡维地洛、美托洛尔):自律性以及心脏
17、传导障碍(协同效应)伴随过度心动过缓的风险。室性心律失常的风险增加,尤其是尖端扭转型室性心动过速。需要定期进行临床和心电图监测。洋地黄类药物:抑制自律性(心动过缓)和房室传导阻滞。如果使用地高辛,由于地高辛的清除率降低会引起血液中地高辛水平升高。如有必要,进行临床和心电图监测,并且控制地高辛的血药浓度和调整地高辛的使用量。口服地尔硫卓:有心动过缓和房室传导阻滞的危险,特别是在老年患者中。进行临床和心电图监测。艾司洛尔:传导性,自律性和收缩性紊乱(抑制交感神经代偿机制)。进行临床和心电图监测低钾制剂:低钾利尿药(单独使用或联用),刺激性通便药,抗菌酶素B(静脉途径),糖皮质激素(系统途径),促皮
18、质素,有增加室性心律失常的危险,特别是尖端扭转性室速(低血钾是诱因)。进行心电图和实验室检测和临床监测。利多卡因:胺碘酮可减少利多卡因的肝脏代谢,因此存在血浆利多卡因浓度增加的风险,伴随神经统和心脏不良反应的可能性。需要进行临床和心电图监测,如果需要,控制血浆利多卡因浓度。如果需要,在胺碘酮治疗期间以及停用胺碘酮之后调整利多卡因的剂量。奥利司他:血浆胺碘酮浓度以及胺碘酮活性代谢作用下降的风险。需要进行临床监测,如果需要,行心电图监测。苯妥英(结论由磷苯妥英推断得到):用药过量会引起血浆苯妥英浓度增高,特别是神经症状(肝脏的苯妥英代谢下降)。进行临床监测,控制苯妥英血药浓度并进行可能的剂量调整。
19、氟卡尼:胺碘酮通过细胞色素CYP2D6抑制作用增加氟卡尼血浆浓度,因此氟卡尼用药剂量应调整。芬太尼他汀类药物:通过CYP3A4代谢的他汀类药物如辛伐他汀,阿伐他汀和洛伐他汀与胺碘酮联合用药时肌肉毒性风险增加。辛伐他汀增加不良反应的危险(剂量依赖型),例如横纹肌溶解(降低肝脏对降胆固醇药物的代谢)。辛伐他汀的剂量不要超过20mg天。如果使用这种剂量无法达到治疗目的,使用其它不引起药物间相互作用的他汀类药物代替。当使用胺碘酮治疗时,推荐联合使用不通过CYP3A4代谢的他汀类药物。通过CYP3A4代谢的其它药物:利多卡因,他克莫司,西地那非,咪达唑仑,三唑仑,二氢麦角胺,麦角胺需要考虑的联合用药减缓
20、心率药物:减缓心率的钙离子通道阻滞剂(维拉帕米),-阻滞剂(除索他洛尔),可乐定,洋地黄类药物,甲氟喹,抗胆碱类药物(多奈哌齐,加兰他敏,利凡斯的明,他克林,安贝氯铵,吡啶斯的明,新斯的明),毛果芸香碱心动过缓的危险(累积效应)【药物过量】目前尚无胺碘酮静脉给药过量的文献资料。口服胺碘酮过量的文献资料甚少。有心动过缓,室性心律失常,尤其是尖端扭转性室速和肝脏损伤的病例报道。治疗应根据具体症状而定。基于胺碘酮的药代动力学特性,需对病人进行长期监测,尤其是心脏功能监测。胺碘酮及其代谢物不能被透析。【药理毒理】抗心律失常特性:-延长心肌细胞3相动作电位,但不影响动作电位的高度和下降速率(Vaugha
21、nWilliams分类类);单纯延长心肌细胞3相动作电位是由于钾离子外流减少所致,钠离子和钙离子外流不变。-降低窦房结自律性,该作用不能用阿托品逆转;-非竞争性的和肾上腺素能抑制作用;-减慢窦房、心房及结区传导性,心律快时表现更明显;-不改变心室内传导;-延长不应期,降低心房、结区和心室的心肌兴奋性;-减慢房室旁路的传导并延长其不应期。-无负性肌力作用。动物研究未提供证据表明本品有致畸作用。【药代动力学】注射后,胺碘酮血药浓度迅速下降而发生组织渗透,注射后大约15分钟其作用达到最大,并在4小时内消失。利血平注射液【适应症】高血压危象(不推荐为一线用药)。【规格】1ml:1mg【用法用量】初始肌
22、肉注射0.5-1mg,以后按需要每4-6小时肌注0.4-0.6mg。【不良反应】(1)常见的不良反应有:倦怠、晕厥、头痛、阳痿、性欲减退、乏力、精神抑郁、注意力不集中、神经紧张、焦虑、多梦、梦呓或清晨失眠。(2)较少见的有柏油样黑色大便、呕血、腹痛、心律失常、室性期前收缩、心动过缓、支气管痉挛、手指强硬颤动等。(3)停药后仍可以出现的中枢或心血管反应有眩晕、倦怠、晕倒、阳痿、性欲减退、心动过缓、乏力、精神抑郁、注意力不集中、神经紧张、焦虑、多梦、梦呓或清晨失眠。精神抑郁的发生较隐袭,可致自杀,且可出现于停药后数月。 【禁忌】抑郁症,尤其是有自杀倾向的抑郁症。本品含有苯甲醇,禁止用于儿童肌肉注射
23、。【注意事项】(1)对罗芙木制剂过敏者对本品过敏。(2)利血平可以增加胃酸分泌和胃肠动力,慎用于有胃溃疡、溃疡性结肠炎或胃肠功能失调等病史者。(3)利血平慎用于胆结石患者以防发生胆绞痛,慎用于过敏患者以防发生支气管哮喘。(4)利血平慎用于体弱和老年患者、肾功能不全、帕金森氏症、癫痫、心律失常和心肌梗塞。(5)利血平可能导致低血压,包括体位性低血压。(6)治疗期间,可能发生焦虑、抑郁以及精神病。在服药剂量不大于0.25mg/日时,少见抑郁症发生;若之前就有抑郁症,用药可加重病症。一旦有抑郁症状立即停药;有抑郁症史的病人用药需非常慎重,并警惕自杀的可能性。 (7)当两种或两种以上抗高血压药合用时,
24、需减少每种药物的用量以防止血压过度下降,这对有冠心病的高血压病人尤为重要。 (8)正在服用利血平的患者不能同时进行电休克治疗,小的惊厥性电休克剂量即可引起严重的甚至是致命的反应。停用利血平至少7天后方可开始电休克治疗。 (9)需周期性检查血电解质以防电解质失衡。 (10)麻醉期间用利血平可能加重中枢镇静,导致严重低血压和心动过缓。必须告诉麻醉师,事先给予阿托品防止心动过缓,用肾上腺素纠正低血压。 (11)利血平对化验的影响:以改良的Glenn-Nelson法或Holtroff Koch改良的Zimmerman 反应作尿类固醇测定,可致结果假性低值;使血清催乳素浓度升高;短期大量注射使尿中儿茶酚
25、胺排出增多,长期使用则减少;肌肉注射后尿中香草杏仁酸最初排出增加40%,第二天减少,长期给药排出锐减。【孕妇及哺乳期用药】本品可通过胎盘屏障,导致新生儿呼吸系统抑制、鼻充血、紫绀、厌食、嗜睡、心动过缓、新生儿紧抱反射受到抑制等。本品不可用于孕妇。本品可通过乳汁分泌,哺乳妇女慎用。【儿童用药】尚不明确。【老年用药】根据情况减量慎用。【药物相互作用】(1)与乙醇或中枢神经抑制剂合用可加重中枢抑制作用;(2)与其它降压药或利尿药合用可加强降压作用,需进行剂量调整;与阻滞剂合用可使后者作用增强;(3)与洋地黄或奎尼丁合用,大剂量时可引起心律失常;(4)与左旋多巴合用可使多巴胺耗竭,导致帕金森氏症;(5
26、)与间接性拟肾上腺素药如麻黄碱、苯丙胺等合用,可使儿茶酚胺贮存耗竭,抑制拟肾上腺素药的作用;(6)与直接性拟肾上腺素药如肾上腺素、异丙肾上腺素、去甲肾上腺素、间羟胺、去氧肾上腺素等合用可使之作用延长;(7)与三环类抗抑郁药合用,利血平和抗抑郁药作用均减弱;(8)巴比妥类可加强利血平的中枢镇静作用。【药物过量】药物过量导致呼吸抑制、昏迷、低血压、抽搐和体温过低。利血平不能通过透析排除。严重低血压者置于卧位,双脚上抬,并慎重给予直接性拟肾上腺素升压药;呼吸抑制者予以吸氧和人工呼吸;纠正脱水、电解质失衡、肝昏迷和低血压。由于利血平作用持续较长,病人需至少观察72小时。【药理作用】药理(1)利血平是肾
27、上腺素能神经元阻断性抗高血压药。(2)本品通过耗竭周围交感神经末梢的肾上腺素,心、脑及其他组织中的儿茶酚胺和5-羟色胺达到抗高血压、减慢心率和抑制中枢神经系统的作用。降压作用主要通过减少心输出量和降低外周阻力、部分抑制心血管反射实现。减慢心率的作用对正常心率者不明显,但对于窦性心动过速者则明显。(3)利血平作用于下丘脑部位产生镇静作用,但无致嗜睡和麻醉作用,不改变睡眠时脑电图,可缓解高血压病人焦虑、紧张和头痛。(4)实验动物给予低于临床剂量的利血平后,即出现瞳孔缩小、眼睑松弛和下垂、体温过低、胃肠道活动加快等症状。人的治疗应用剂量范围内,仅有胃肠道活动增加的表现。毒理致突变实验 体外微生物回复
28、突变试验显示,利血平1-5000mg对S.typhimurium的四个菌株没有致突变作用,0.3-10mg不引起小鼠成纤维细胞的转化。利血平使培养的小鼠乳腺癌细胞出现了一些染色体畸变,但实验结果仍属于阴性;利血平对培养的人类外周白细胞无染色体畸变作用,但有丝分裂象增加。一项研究报道某种利血平制剂在10mg/kg以内引起小鼠染色体畸变和显性致死突变;但另一项研究显示小鼠腹腔给药0.92-4.6mg/kg,未出现显性致死突变。致畸试验 利血平可通过豚鼠的胎盘屏障并消耗胎鼠儿茶酚胺贮存。两项小型实验显示,大鼠口服利血平0.25mg/kg(相当于临床最大剂量的35倍)不影响生育;生殖研究显示,大鼠怀孕
29、早期肌肉注射或腹腔给予利血平1-2mg/kg(相当于临床最大剂量的125-250倍)有致畸作用,产生各种胎儿异常如无眼畸形、无中轴骨骼、肾盂积水等。在兔子妊娠早期或晚期给予利血平0.04mg/kg(10倍于临床最大剂量)即可中止妊娠。致癌实验 对啮齿动物的实验显示利血平是一种动物致癌物质。将利血平以5-10ppm的浓度(100-300倍于临床常用剂量)放在食物中喂养动物,为期两年,导致雌性小鼠乳房纤维腺瘤、雄性小鼠精囊恶性肿瘤、雄性大鼠肾上腺髓质恶性肿瘤的发生率增加。乳腺肿瘤可能与利血平引起泌乳刺激素水平升高有关,因为其它数种有促泌乳刺激素作用的药物均涉及啮齿动物乳腺肿瘤发生率增加。【药代动力学】肌肉注射利血平4小时后降压作用达高峰,持续10小时;静脉推注后1小时起降压作用。代谢缓慢,停药后作用可持续1-6周,分布相半衰期(t1/2)和消除相半衰期(t1/2)分别为4.5小时和45-168小时,严重肾功能衰竭(无尿)者可达87-323小时。利血平在肝脏通过水解反应代谢,并缓慢经粪便和尿液排出体外。
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