糖尿病DiabetesMellitus-医学全在线-国家医学考试网国家.ppt

1、糖尿病,Diabetes Mellitus,概述,是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱，由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时存在而引起糖尿病的病因尚未阐明，公认不是唯一病因所致的单一疾病，而是复合病因的综合症，与遗传、自身免疫及环境因素有关。,糖尿病是常见病、多发病，患病人数增长迅速，1996年全国11省市流行病学调查，DM患病率为3.21%,IGT患病率为4.76%WHO预测，2025年DM患者将达3亿,糖尿病分类：需不断修改完善,1997年提出关于修改糖尿病诊断和分类标准的建议：尚未得到WHO糖尿病专家委员会同意，仍可继续采用WHO1985年的分类标准。,糖尿病病因分型,病因、

2、发病机制和自然史,糖尿病的病因和发病机制很复杂，至今未完全阐明，总的认为，遗传因素及环境因素共同参与其发病过程。,遗 传,环？ 境,糖尿病,1型糖尿病,普遍认为1型DM的发生、发展可分为6个阶段1.第1期-遗传易感性 HLA区域（第6对染色体短臂上）2.第2期-启动自身免疫 环境因素：病毒、饮食、毒物、 地区,1型糖尿病,3.第3期-免疫学异常 自身抗体： ICA(80%), IAA(40%-50%), GAD65(60%-96%)4.第4期-进行性胰岛B细胞功能丧失 5.第5期-临床糖尿病 明显高血糖，糖尿病症状，胰岛病 理学改变 6.第6期-B细胞完全破坏，胰岛素水 平极低，糖尿病临床表现

3、更明显,2型糖尿病,危险因素:,2型糖尿病,1.遗传易感性: 多基因，异质性2.高胰岛素血症和/或胰岛素抵抗 胰岛素分泌异常：早期分泌相缺失或减弱 第二个胰岛素高峰延迟 3.糖耐量减低(IGT) 4.临床糖尿病,病理生理,胰岛素的生理作用 肝脏 脂肪组织 肌肉抗分解 糖原分解 脂肪分解 蛋白质分解代谢作用 糖异生 代谢 酮体生成 氨基酸输出合成代 糖原合成 甘油三酯合成 氨基酸摄入谢作用 脂肪酸合成 胆固醇合成 蛋白质合成 脂肪酸合成 糖原合成,临床表现,1.代谢紊乱症候群 常被描述为“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻。,2.并发症和（或）伴发病 3.反应性低血糖 4.因各种疾病需手术

4、，在围手术 期发现高血糖 5.并无明显症状，仅于健康检查 时发现高血糖,并发症急性并发症,1. 糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮 症糖尿病昏迷 2.感染: 化脓性 结核 真菌,慢性并发症,可遍及全身各重要器官，与遗传易感性、高血糖、氧化应激、非酶糖化和多元醇代谢旁路、蛋白激酶C等多方面因素的相互影响有关。一、大血管病变 大、中动脉粥样硬化：主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肢体外周动脉等1.冠心病 2.脑血管意外 3.高血压 4.下肢坏疽,二、微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织糖尿病微血管病变发病机理1.代谢异常：长期高血糖状态 (1)抑制B细胞分泌胰岛素，生长激素过 多 (2)血浆及

5、组织蛋白糖化、AGE堆积，组 织缺氧 (3)血液流变学改变，凝血机制失调，血 小板功能异常,糖尿病微血管病变发病机理,(4)代谢中间产物堆积，山梨醇旁路 代谢增强 (5)加重血脂异常 (6)产生超氧自由基、NO,氧化过度致 细胞损伤 2.遗传基因的作用,糖尿病肾病,毛细血管间肾小球硬化症，常见DM病史10年患者，1型DM主要死因，2型DM严重性仅次于心、脑血管病变。主要病理改变有三种类型结节性肾小球硬化型 DM特异弥漫性肾小球硬化型 非特异 渗出性肾小球硬化型 非特异临床特征是持续蛋白尿,肾小球滤过率下降及血压升高,糖尿病肾病发生发展分5期,期:高滤过期 糖尿病初期期:组织学变化 病程5年，G

6、FR正常，AER正常 期:肾病早期 尿AER在20-200ug/min，GFR开始期:临床肾病 AER200ug/min,尿白蛋300mg/24h, 尿蛋白0.5g/24h,GFR明显, 血压升高、浮肿，肾功能减退期: 尿毒症 GFR，10ml/min， Cr、BUN，血压,糖尿病性视网膜病变按眼底改变可分为六期，分属两大类,背景性期:微血管瘤，出 血期:微血管瘤，出 血并硬性渗出期:棉絮状软性渗 出,增殖性期:新生血管形成， 玻璃体出血期:机化物形成期:继发性视网膜 剥离，失明,是DM微血管病变的重要表现，失明的主要原因之一,其他微血管病变,糖尿病心肌病，可诱发心衰，心律失常，心源性休克，猝

7、死。,三、神经病变：主要因微血管病变及山梨 醇旁路代谢增强等所致， 可累及所有神经系统。 1.周围神经病变：对称性，下肢重于上肢 2.植物神经病变（自主神经病变）影响胃 肠、心血管、泌尿系统和生 殖系统 四、眼的其他病变:黄斑病,白内障,青光眼 等,实验室检查,一、尿糖测定：诊断DM的重要线索 二、血葡萄糖（血糖）测定：是目前 诊断DM的主要依据 三、葡萄糖耐量试验：OGTT,实验室检查,四、糖化血红蛋白A1（GHbA1c）和糖 化血浆白蛋白测定 五、血浆胰岛素和C肽测定：有助于了 解B细胞功能 六、其他：血脂、肾功能、血酮、尿 酮、电解质、渗透压等针对并发 症和伴发病有关检查,诊断和鉴别诊断

8、诊断标准,一、1980年WHO的诊断标准 空腹血糖7.8 mmol/L(140mg/dl) 随机血糖11.1mmol/L(200mg/dl) OGTT 2小时血糖11.1MMOL/l有典型症状，符合任何一项可诊断，无症状，须做两次,二、1997年美国糖尿病协会(ADA)提出修改 糖尿病诊断标准建议,1.空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类 正常: FPG6.0mmol/L 空腹血糖过高(IFG): 6.07.0 mmol/L 糖尿病: 7.0 mmol/L （空腹血糖定义是指至少8小时无热量摄入）,2.OGTT中2小时血浆葡萄糖(2HPG)的分类,正常: 7.8 mmol/L 糖耐量减低(IGT)：

9、7.811.1mmol/L 考虑糖尿病：11.1mmol/L（200mg/dl）,3.糖尿病的诊断标准,症状+随机血糖11.1mmol/ 或FPG7.0 mmol/L 或OGTT中2HPG7.0 mmol/L 说明: 达到上述任何一条都可诊断糖尿病， 症状不典型者，必须以后再用上述 3条标准中的任何一条再次证实。 1999年10月我国糖尿病学会决定采纳新的 诊断标准。,鉴别诊断,1.其他原因所致的尿糖阳性2.药物对糖耐量的影响3.继发性糖尿病,具体诊断步骤,1.确定是否糖尿病 2.分型 3.排除继发性及其他类型糖尿病 4.有无并发症或伴发病,治疗原则 目的 要求,一、一般治疗 糖尿病教育 尿糖

10、、血糖自我监测、控制目标二、饮食治疗 基础治疗措施，严格和长期执行（一）制定总热量 理想体重和工作性质，特殊需要（二）碳水化合物 约占饮食总热量的50%60% (三) 蛋白质和脂肪比例 蛋白质不超过总热量15%，成人0.8-1.2g/公斤 /日,脂肪约占总热量30%。,（四）合理分配: 1/5、2/5、2/5或 1/3、1/3、1/3等,（五）随访,三、体育锻炼,重要措施量力而行，持之以恒四、口服降糖药,（一）磺脲类口服降糖药（SUs）,1.作用机理胰岛B细胞膜受体ATP敏感K+通道关闭 K+外流，Ca+内流Ins释放胰外作用：改善Ins受体和受体后缺陷，增加靶组织对Ins的敏感性,2.主要适

11、应症及禁忌症3.服药方法：小剂量开始，逐渐加量，餐 前服用。 磺脲类原发失效 磺脲类继发失效4.主要副作用：低血糖，其他5.磺脲类与其他药物的相互作用,(二)双胍类,1.作用机理抗高血糖作用，而非降糖作用增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用，抑制糖原异生及糖原分解不影响胰岛素和其他糖调节激素分泌降脂、降体重，抗动脉粥样硬化,2.主要适应症：肥胖或超重2型糖尿病一线 用药3.主要剂型及用法：二甲双胍100u-200u/日，无拮抗因素及酮症酸中毒低血糖反应、过敏反应、局部副作用,六、胰腺移植和胰岛细胞移植,七、糖尿病合并妊娠的治疗 只能用胰岛素，与妇产科联合监测、 处理预防一级 二级 三级,1型和2型

12、糖尿病的特点,1型 2型所占比例 5%-10% 90%-95%病因 HLA、 多基因遗传 自身免疫 +环境发病年龄 年轻 成年发病 （40岁）肥胖 少见 多见家族史 多无 有关临床症状 “三多一少” 可有可无,1型和2型糖尿病的特点,1型 2型漏诊率 低 高Ins分泌 明显减少 正常、减少 或增加Ins作用 不变 明显减弱免疫学 ICA、IAA、 一般阴性指标 GAD酮症 常见 少见治疗 依赖Ins 饮食+降糖药,糖尿病酮症酸中毒（DKA）,诱因 感染、停用胰岛素、饮食不当、手术、应激、有时无明显诱因,病理生理,一、代谢性酸中毒 FAA、酮体，酸性代谢产物二、严重失水 高血糖加重渗透性利尿，大

13、量酸性产 物排出，带走大量水分，厌食、恶心、 呕吐等胃肠症状，使体液丢失，水分 摄入减少。,三、电解质平衡紊乱 Na+、K+、P3-、Mg+、Cl-等四、带氧系统失常 GHb与O2亲和力 2-3-DPG五、周围循环衰竭和肾功能障碍六、中枢神经系统障碍,临床表现,早期：原有糖尿病症状加重发展：消化道症状，失水症，酸中毒表 现，循环衰竭，肾功能衰竭，中 枢神经系统障碍,实验室检查,一、尿糖、尿酮体强阳性二、血糖，血酮三、CO2CP，血气分析PH，SB负值四、血电解质 Na+、K+、Cl-降低，BUN， WBC，N,诊断和鉴别诊断,对昏迷、酸中毒、失水、休克患者均应考虑DKA可能，根据临床表现+实验

14、室检查排除其他原因昏迷,防治,一、输液：种类、速度、总量 先快后慢，先盐后糖二、胰岛素治疗：0.1U/Kg/小时, 负荷量 掌握血糖下降速度，3.9-6.1mmol/L/ 小时,每1-2小时监测血糖、电解质， 血糖降至13.9 mmol/L时，改5%GS+Ins,三、纠正电解质及酸碱平衡失调 补碱指标 补钾问题四、处理诱因和防治并发症 休克、感染、心力衰竭、心律失常、 肾衰、脑水肿五、护理,高渗性非酮症糖尿病昏迷,临床特点：发生与认识不足有关1.年纪大，2/3无糖尿病史2.血钠150 mmol/L3.高血糖 33.3 mmol/L4.高血渗 330 mmol/L5.非酮症性，尿酮阴性或弱阳性6

15、.局限性，刺激性神经系统体症,常见诱因 感染、急性胃肠炎、脑血管意外、静脉内高营养、医源性诊断 根据以上特点，血糖 血浆渗透压350 mmol/L 排除其他昏迷 非糖尿病脑血管意外 其他原因的糖尿病性昏迷,抢救 处理高渗状态，低血容量休克,一、补液：补何种液体？ 1.主张先补NS 10002000ml，再根据 血钠、血渗透压决定。 2.慎用0.45%NaCl，应1000ml 3.有休克，收缩压持续10.7Kpa, 补 NS+胶体 4.补液量可按体重10%-20% 5.头4h补总量1/3，以后4-6h 1000ml,二、胰岛素治疗：与酮症酸中毒相同，但 剂量偏小，血糖降至16.7 mmol/L时， 可改5%GS三、纠正电解质紊乱 K+四、防治脑水肿五、并发症处理：感染、心力衰竭、肾衰 竭等预后 较差，并发症多，病死率高,