东城区2017-2018学第二学期高三综合练习.DOC

1、1东城区 2017-2018 学年度第二学期高三综合练习（二）理科综合测试生物试题 2018.05一、选择题：在每小题列出的四个选项中，选出最符合题目要求的一项。1.下列关于生物技术应用的叙述，正确的是A.可利用动物体细胞核移植技术制备单克隆抗体 B.可利用植物组织培养技术突破物种间的生殖隔离C.可利用 DNA 重组技术定向改造生物的遗传性状 D.可利用 PCR 技术对蛋白质分子进行体外扩增2.储存在與核细胞囊泡中的某些分泌蛋白只有在受到特定信号（催分泌剂）刺激时才被分泌到细胞外。下列表示细胞中某种消化酶的“浓缩”和运输过程，相关推测不合理的是A.“浓缩”过程有利于集中释放分泌蛋白 B.催分泌

2、剂作用后，分泌小泡会与细胞膜融合C.膜的再循环途径保证了细胞器膜的含量相对稳定 D.消化酶分泌到细胞外是主动运输过程3.研究表明，线粒体功能异常与衰老的发生和发展密切相关。科研人员研究中药党参对某种衰老模型小鼠肝细胞线粒体中酶活性的影晌，以此了解其对延缓衰老的作用及机制，实验结果如下表。相关分析不合理的是组別 a 酶活性相对值 B 酶活性相对值正常小鼠组 11.76 52.44模型小鼠组 7.75 38.57党参提取物低剂量组 7.66 38.93党参提取物中剂量组 9.81 43.152党参提取物高剂量组 11.02 49.63（注：a 酶存在于线粒体基质中，b 酶存在于线粒体内膜上，二者均

3、与细胞呼吸相关。）A.细胞呼吸中 a 酶与 b 酶催化的反应均需消耗氧气B.本实验中的正常小鼠组和模型小鼠组均为对照组C.随着党参提取物剂量的升高，a 酶和 b 酶的活性逐渐增强D.高剂量党参提取物可通过增强酶活性改善衰老小鼠的线粒体功能4.下丘脑是人体内环境稳态调节中的重要器官。下列相关叙述不正确的是A.下丘脑既能接受神经信号也能接受激素信号的刺激B.进食后，神经和激素共同调节血糖含量的稳定C.寒冷剌激下，激素含量上升受下丘脑和垂体的分级调节D.饮水过多时，调节肾小管、集合管活动的激素含量上升5.美洲热带的切叶蚁只吃它们用叶子碎片“种”出来的真菌 A；真菌 B 会攻击并毀坏切叶蚁的菌圃；种生

4、活在切叶蚁身上的放线菌能产生抑制真菌 B 生长的抗生素：这种放线菌主要靠切叶蚁独特的腺体分泌物生存。根据上述信息，不能得出的推论是A.切叶蚁单一的食性是自然选择的结果B.上述生物相互影响，共同构成了生物群落C.切叶蚁和真菌 B 的种群数量相互制约D.切叶蚁和放线菌互惠互利，共同进化二、非选择题：29.（18 分）研究表明，雌性动物繁殖率下降与减数分裂异常密切相关为了解减数分裂过程中的调控机制，研究人员展开了系列实验。（1）减数第一次分裂的前期可分为如图 1 所示 5 个亚时期，其中偶线期和粗线期可见同源染色体发生 并形成四分体。减数第一次分裂过程中，非同源染色体的 及同源染色体中 之间的交叉互

5、换会导致配子基因组合的多样性。3（2）小鼠卵原细胞在胚胎期就开始了减数第一次分裂，但在出生前后披阻滞在双线期之后、浓缩期之前的一个漫长的静止阶段（称为核网期）。研究发现，在此过程中，细胞中的环腺苷酸（简称 cAMP）含量逐渐上升，达到峰值后维持在较高水平。在雌性小鼠性成熟后，卵母细胞才少量分批继续进行减数分裂。cAMP 被称为细胞内的第二信使。如图 2 所示，当信号分子与 结合后，通过 G蛋白激活酶 A，在其催化下由 生成 cAMP，作用于靶蛋白，调节细胞的生理过程。实验一：不同条件下体外培养特定时期的卵母细胞，实验结果如图 3 所示。由此可知，cAMP 调控了细胞的减数分裂进程，判断依据是

6、。已知卵母细胞进入粗线期时，在显微镜下可观察到联会复合体蛋白（简称 S 蛋白） 沿染色体轴分布，进入核网期时，S 蛋白则已完全从染色体上解离下来，研究人员猜测 cAMP 调控减数分裂进程的靶蛋白可能是 S 蛋白，并对此展开进一步研究。实验二：选取待定时期的胚胎卵巢，实验组注射混有台盼蓝的干扰 S 基因表达的 RNA（台盼蓝用于指示注射成功与否），则对照组应注射 。经处理后分别进行细胞培养，3 天后，实验组有 67.0%的卵母细胞进入了核网期，对照组只有 31.7%的卵母细胞进入核网期，证明干扰 S 基因的表达会 小鼠卵母细胞提前进入核网期。实验三：体外培养特定时期的卵母细胞，实验组添加酶 A

7、抑制剂，一段时间后，实验组中可观察到 S 蛋白沿染色体轴分布的卵母细胞为 68.7%，对照组的相应数据为 3b.0%，表明cAMP 会 S 蛋白与染色体的解离。结合图 2 及上述一系列实验结果推测，cAMP 调控减数分裂进程的机制为 。430.（18 分）迟发性脊椎骨骺发育不良（简称 SEDL）是一类软骨发育不良遗传病。因其发病较晚（一般 10 岁后才出现典型症状）而很难对症状前患者进行诊断。研究者对某 SEDL 家系进行了调查，结果如图 1（省略的家系成员均与此病无关），图中除第 V 代个体外其余均已成年。（1）据图 1 分析，SEDL 是由 性基因控制的遗传病，其致病基因最可能位于 染色体

8、上。图中第 V 代个体中，可以确定为杂合子的是 。（2）为了实现对 SEDL 的早期诊断和遗传预测，研究者利用遗传标记 DXS16 对该家系成员进行分析。已知 DXS16 是一类含有 CA 双核苷酸重复序列的标记，根据长度不同表示为D1、D2、D3。该家系部分成员 DXS16 标记如图 2 所示。由图推测，遗传标记 （填“D2”、“D8” 或“D10”）可作为 SEDL 致病基因的标记。14、15、22 号个体中，需要在孕期对胎儿进行基因诊断的是 。结合图 1、图 2，推测家系中未能提供检测样本的 13 号个体的 DXS16 标记是 。5（3）为了阐明 SEDL 发病的分子机制，研究人员对 S

9、EDL 的致病基因和相应正常基因的结构及表达过程进行了研究。根据图 3 信息，mRNA 前体加工过程中， 序列均被完全剪除，一般认为它们与 Sedlin 蛋白的氨基酸序列不存在对应关系。提取患者、携带者和正常人的 mRNA，经逆转录获得 cDNA 后 PCR 扩增其正常基因和致病基因，结果如下表所示。mRNA 来源 患者 携带者 正常人扩增产物长度（bp） 567、425 679、567、537、425 679、537结合图 3 和表中数据可知，与正常基因相比，致病基因的成熟 mRNA 。由于 mRNA 的起始密码子位于 E3序列内，可推测 SEDL 患者发病的原因是 。基因测序结果表明:与正

10、常基因相比，致病基因仅在 2区域发生了 A/TC/G 碱基对的替换，这种变异方式 （填“属于”或“不属于”）基因突变。综合上述研究结果推测，致病基因 2区域的碱基变化导致 SEDL 的原因 。31.（14 分）光照不仅能为植物的光合作用提供能量，还能作为信号调节植物体的生长发育。（1）植物细胞对光能的捕获在叶绿体的 完成。捕获的光能经光反应阶段转化为 ，再经过 阶段转化为糖类等有机物中稳定的化学能。6（2）植物利用太阳光能的同时也会接受紫外光的照射。已有研究表明，紫外光中的 UVB 能够作为一种环境信号调节植物体的生长发育，研究人员以拟南芥为材料，对该机制进行了实验探究。检测野生塑和 UVR8

11、 蛋白失活的突变型拉株对 UVB 信号的响应情况，结果如下图所示。由此可知，UVB 照射能够 下胚轴的伸长，且 。已有研究表明，UVR8 在细胞质中通常以二聚体的形式存在。研究人员使用某种特异性抗体与 UVR8 二聚体进行抗原-抗体杂交实验，经 UVB 照射后的实验结果出现杂交带，未经UVB 照射则不出现杂交代。由此推测，UVB 照射能够改变 UVR8 二聚体的 ，使其被掩盖的抗原位点得以暴露。进一步研究证实，UVR8 是 UVB 的光受体。已知细胞核内的 W 蛋白可影响 H 基因的表达，进而影响下胚轴的伸长。研究表明，在UVB 的作用下，细胞质中的 UVR8 二聚体解聚成单体后进入细胞核，与

12、 W 蛋白结合，从而影响 H 基因表达。请推测 W 蛋白与 UVR8 单体结合前后对 H 基因表达的调节机制可能是 。7生物参考答案15CDADB29.（18 分）（1）联会 自由组合 非姐妹染色单体（2）受体 ATP2 组处于核网期的细胞比例低于 1 组和 3 组实验二：等量混有台盼蓝的不干扰 S 基因表达的 RNA 促进实验三：促进cAMP 促进了 S 蛋白与染色体的解离，从而促进细胞减数第一次分裂进入核网期30.（18 分）（1）隐 X 20 号（2）D214 号和 22 号 D2 和 D8 （3）（ 1 5）缺失 E3序列 无法合成 Sedlin 蛋白属于序列的碱基变化可引起 mRNA 前体加工过程剪接方式的改变，最终影响蛋白质的合成（结构和功能合理即可）31.（14 分）（1）类囊体薄膜 ATP 中活跃的化学能 暗反应 （2）抑制 UVR8 参与此调节过程 空间结构思路一：W 蛋白能促进（或抑制）H 基因的表达，与 UVR8 单体结合后，导致促进（或抑制）作用丧失。思路二：W 蛋白单独存在时不能调节 H 基因表达，与 UVR8 单体结合后可促进（或抑制）H基因表达。（合理即可）8