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.1.试述内毒素休克过程中MAPK通路和NF-B通路的激活在内毒素休克过程中的作用（1）丝裂原活化蛋白激酶信号通路（MAPK通路）：MAPKs是一个参与细胞内信号转导的蛋白激酶家族。该信号通路的活化可以激活多种转录因子，也可以在胞质内活化某些转录因子，进而调控TNF-、IL-1、IL-8、IL-10、IL-12、iNOS、MCP-1、ICAM-1等炎症介质的表达。脂多糖(LPS)被先天性模式识别受体所识别，TLR4主要识别革兰阴性菌，TLR2主要识别革兰阳性菌，由此将LPS等信号从细胞膜转导人细胞内，激活酪氨酸激酶(TK)、蛋白阳性酶C以及P42、P44、P38等丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路，进一步使核因子 (NF-KB)、NFIL一6等转录因子激活和核易位，从而使效应细胞合成和分泌大量的炎症介质。（2）核因子-kappaB信号通路（NF-B通路）：休克病因可以激活细胞内的抑制蛋白家族I-kB（inhibitor-kappaB）激酶，从而使I-kB的丝氨酸残基发生磷酸化并从NF-kB的复合物中解离出来而被蛋白酶降解，而NF-kB迅速从胞质向胞核移位，结合至多
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