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慢性肾衰竭的发病机制(共3页).doc

(四)慢性肾衰竭的发病机制1.慢性肾衰进展的发生机制关于CRF进展机制的研究,学者们陆续提出了一些学说,近年来关于某些细胞因子和生长因子在CRF进展中的作用,也有新的认识。(1)肾单位高滤过:有关研究认为,CRF时残余肾单位肾小球出现高灌注和高滤过状态是导致肾小球硬化和残余肾单位进一步丧失的重要原因之一。由于高由过的存在,可促进系膜细胞增殖和基质增加,导致微动脉瘤的形成、内皮细胞损伤和血小板集聚增强、炎性细胞浸润、系膜细胞凋亡等,因而肾小球硬化不断发展。(2)肾单位高代谢:CRF时残余肾单位肾小管高代谢状况,是肾小管萎缩、间质纤维化和肾单位进行性损害的重要原因之一。高代谢所致肾小管氧消耗增加和氧自由基增多,小管内液Fez+的生成和代谢性酸中毒所引起补体旁路途径激活和膜攻击复合物(C5b-9)5田第十4慢性肾衰竭牛的形成,均可造成肾小管-间质损伤。(3)肾组织上皮细胞表型转化的作用2近年研究表明,在某些生长因子如TGF或炎症因子的诱导下.肾小管上皮细胞、肾小球上皮细胞(如包曼囊上皮细胞或足突细胞)、肾间质成纤细胞均可转变为肌成

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