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精选优质文档-倾情为你奉上造血干细胞的动态平衡依赖于细胞的自我更新和血统定型之间的平衡，但是调控这一平衡的机制还没有很好的理解。利用功能缺失鼠的方法，我们发现，糖原合成酶激酶3在控制造血干细胞的自我更新和分化中起到关键性的作用。GSk3的中断以依赖B粘连蛋白的方式使得表型造血干细胞瞬时扩增，同时在造血干细胞的动态平衡的Wnt信号系统中起作用。然而，在造血干细胞的长期检验中发现，GSK3的阻断通过激活哺乳动物雷帕霉素靶向基因使造血干细胞减少。这种HSC的长期损耗能够通过mTOR的抑制而避免，但是也可以通过联蛋白的摘除而恶化。于是，GSK3在小鼠造血干细胞的Wnt和mTOR信号通路都起到调控作用，通过这些通路来促进HSC的自我更新和血统定型，各自地，在雷帕霉素存在的情况下所导致的GSK3的抑制使得体内的HSC池扩增。这些发现揭示了在小鼠造血干细胞的平衡中GSK3的功能，暗示了通过使用现在可行的GSK3和mTOR靶向的药物的治疗学方法来增值体内的造血干细胞，以及提供一个令人信服的跟诊断相关的动态平衡的作用的解释，这种作用在用GSK-3抑制元素锂的个体中观察到。简介：干细
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