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1、主管药师考试辅导 基础知识 第 1 页病理生理学病理生理学的组成1.总论疾病的概念、疾病发生发展中的普遍规律，即基本病理过程。基本病理过程是指在多种疾病中出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。2.各论心、肺、肝、肾、脑的病理生理学。 第一节 总论一、绪论二、疾病概论三、水、电解质代谢紊乱四、酸碱平衡紊乱 五、缺氧六、发热七、应激 八、凝血与抗凝血平衡紊乱九、休克十、缺血-再灌注损伤一、绪论病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学，主要研究患病机体的功能和代谢的变化和原理，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。【实战演习】病理生理学的主要任务是研究A.正常人体形态结构B

2、.正常人体生命活动规律C.患病机体形态结构变化D.患病机体的功能、代谢变化和原理E.疾病的表现及治疗答疑编号 700868030101【正确答案】D二、疾病概论1.健康与疾病健康不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律的过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，出现许多不同的症状与体征。2.疾病发生发展的一般规律损伤与抗损伤 损伤与抗损伤贯穿疾病的始终，两者间相互联系又相互斗争，构成疾病的各种临床表现。是推动疾病发展的基本动力。主管药师考试辅导 基础知识 第 2 页因果交替 疾病发展过程中

3、，原因和结果互相交替和互相转化，常可形成恶性循环，经过适当的处理后也可形成良性循环。局部和整体 任何疾病，基本上都是整体疾病，而各组织、器官和致病因素作用部位的病理变化，均是全身性疾病的局部表现。3.疾病发生发展基本机制神经机制 有些致病因素直接损害神经系统，有的致病因素通过神经反射引起相应组织器官的功能代谢变化。体液机制 致病因素引起体液因子数量和活性的变化，作用于全身或局部造成内环境的紊乱。组织细胞机制 致病因素引起细胞膜和细胞器功能障碍。细胞膜功能障碍主要表现为膜上的各种离子泵功能失调。分子机制 分子病理学。4.疾病的转归转归有康复和死亡两种形式。（1）康复 分成完全康复与不完全康复两种

4、。完全康复 亦称痊愈，主要是指疾病时发生的损伤性变化完全消失。不完全康复 是指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后主要症状消失，有时可留有后遗症，如粘连和瘢痕。（2）死亡 死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止，但是并不意味各组织、器官同时均死亡。枕骨大孔以上全脑死亡称为脑死亡的标志，为人的实质性死亡，可终止复苏抢救。【实战演习】病症的发展方向取决于A.病因的数量与强度B.是否存在诱因C.机体的抵抗力D.损伤与抗损伤的力量相比E.机体自稳调节的能力答疑编号 700868030102【正确答案】D有关健康的正确说法是A.健康是指体格健全没有疾病B.不生病就是健康C

5、.健康是指社会适应能力的完全良好状态D.健康是指精神上的完全良好状态E.健康不仅是指没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的完全良好状态答疑编号 700868030103【正确答案】E三、水、电解质代谢紊乱（一）水、钠代谢障碍主管药师考试辅导 基础知识 第 3 页（二）钾代谢障碍（三）镁代谢障碍（四）钙、磷代谢障碍（一）水、钠代谢障碍1.低容量性低钠血症2.高容量性低钠血症（水中毒）3.等容量性低钠血症4.低容量性高钠血症（高渗性脱水）5.高容量性高钠血症6.等容量性高钠血症7.血钠浓度正常的血容量不足（等渗性脱水）8.水肿1.低容量性低钠血症 特点是失钠多于失水，血清 Na+浓度低于

6、130mmolL，血浆渗透压低于280mOsmL，伴有细胞外液量减少。病因与机制：基本机制是钠、水大量丢失后，仅给予水的补充。见于（1）肾丢失钠水：长期连续使用高效利尿药，肾上腺皮质功能不全，肾实质性疾病如慢性间质性肾脏疾病，肾小管酸中毒等。（2）肾外丢失钠水：经消化道丢失如呕吐、腹泻等，液体积聚于第三间隙如胸水、腹水等，经皮肤丢失如大量出汗、大面积烧伤等。2.高容量性低钠血症 又称水中毒，特点是血钠浓度下降，血清 Na+浓度低于 130mmolL，血浆渗透压低于 280mOsmL，但体钠总量正常或增多，体液量明显增多。病因与机制：（1）水摄入过多：如用无盐水灌肠、持续性过量饮水，静脉过多过快

7、地输入无盐液体，超过肾脏的排水能力。（2）水排出减少：多见于急性肾衰竭，ADH 分泌过多等。3.等容量性低钠血症 特点是失钠多于失水，血清 Na+浓度低于 130mmolL，血浆渗透压低于280mOsmL，一般不伴有血容量改变。病因与机制：主要见于 ADH 分泌异常综合征，如恶性肿瘤、中枢神经系统疾病、肺部疾病等。主管药师考试辅导 基础知识 第 4 页4.低容量性高钠血症 低容量性高钠血症又称高渗性脱水，特点是失水多于失钠，血清 Na+浓度高于150mmolL，血浆渗透压高于 310mOsmL，细胞内、外液量均减少。病因与机制：（1）水摄入过少：水源断绝，饮水、进食困难。（2）水丢失过多：经呼

8、吸道失水，如癔症、代谢性酸中毒等所致过度通气；经皮肤失水；见于高热、大量出汗、甲状腺功能亢进等；经肾失水见于中枢性尿崩症、肾性尿崩症：大量应用脱水剂等；经消化道丢失如呕吐、腹泻及消化道引流等。5.高容量性高钠血症 特点是血容量和血钠均增高。病因与机制：盐摄入过多或盐中毒。见于医源性盐摄入过多：如治疗低渗性脱水时给予过多高渗盐溶液，纠正酸中毒时给予高浓度碳酸氢钠等；原发性钠潴留：见于原发性醛固酮增多症和 Cushing 综合征病人。6.等容量性高钠血症 特点是血钠升高，血容量无明显变化。病因与机制：可能主要是下丘脑病变；渗透压调定点上移所引起的原发性高钠血症。主管药师考试辅导 基础知识 第 5

9、页7.血钠浓度正常的血容量不足 又称等渗性脱水，特点是钠、水等比例丢失，血容量减少，血钠浓度在正常范围。病因与机制：任何原因致短时间内等渗性体液大量丢失。见于呕吐，腹泻，大面积烧伤，大量抽放胸水、腹水等。8.水肿 水肿是指液体在组织间隙或体腔内过多积聚的病理过程（二）钾代谢障碍1.低钾血症 指血清钾浓度低于 3.5mmolL。病因与机制：（1）钾跨细胞分布异常：见于碱中毒、应用 受体激动剂、钡中毒、低钾性周期性麻痹。碱毒血钾低，钾低碱中毒酸毒血钾高，钾高酸中毒（2）钾摄入不足：见于禁食或厌食患者。（3）丢失过多：经肾过度丢失，为成人失钾的主要原因，见于应用排钾性利尿剂、肾小管性酸中毒、盐皮质激

10、素过多、镁缺失等；经肾外途径过度失钾，见于胃肠道失钾和经皮肤失钾。经胃肠道失钾，如腹泻、呕吐、胃肠减压、肠瘘等，是小儿失钾的主要原因；经皮肤失钾，见于过量出汗情况下。2.高钾血症 指血清钾浓度高于 5.5mmolL。病因与机制：（1）排钾障碍：肾小球滤过率显著下降，主要见于急性肾衰竭少尿期，慢性肾衰竭末期，或休克等引起血压显著降低时；远曲小管、集合管泌 K+功能受阻，见于原发性醛固酮分泌不足，某些药物（如吲哚美辛）或疾病所引起的继发性醛固酮不足，或该段肾小管对醛固酮反应性降低。（2）钾过多：常因静脉输入钾过多所致。主管药师考试辅导 基础知识 第 6 页（3）高钾血症：见于血样溶血、血样放置时间

11、过长等。（4）跨细胞分布异常：酸中毒时，由于钾离子向细胞外转移和肾泌钾减少，致血钾升高；高血糖合并胰岛素不足，糖尿病时由于胰岛素不足使钾进入细胞减少，若糖尿病发生酮症酸中毒则进一步促细胞内钾外移；某些药物，如 受体拮抗剂、洋地黄类药物抑制 Na+-K+-ATP 酶摄钾；高钾性周期性麻痹，为常染色体显性遗传病。（三）镁代谢障碍1.低镁血症 指血清镁浓度低于 0.75mmolL。病因与机制：（1）摄入不足：见于长期禁食、厌食、静脉输注无镁的肠外营养液等。（2）吸收障碍：见于广泛肠切除、吸收不良综合征、胃肠道瘘、急性胰腺炎等。（3）镁排出过多：经消化道排出过多，见于严重呕吐、腹泻和持续胃肠引流；经肾

12、排出过多，见于应用利尿药，高钙血症，严重甲状旁腺功能减退，原发性和继发性醛固酮增多症，糖尿病酮症酸中毒，酒精中毒，洋地黄、ACTH 和糖皮质激素过量，应用庆大霉素，肾脏疾病，甲状腺功能亢进等；应用无镁透析液透析；大量出汗等。（4）细胞外液镁转入细胞过多：见于应用胰岛素治疗时。（5）其他原因：肝硬化、充血性心力衰竭和心肌梗死，低钾血症等。2.高镁血症 指血清镁浓度高于 1.25mmolL。病因与机制：（1）镁摄入过多。（2）肾排镁过少。（3）细胞内镁外移过多。（四）钙、磷代谢障碍1.低钙血症 血清钙浓度低于 2.2mmolL，或血清游离钙浓度低于 1mmolL。病因与机制：（1）维生素 D 代谢

13、障碍，见于维生素 D 缺乏，肠吸收维生素 D 障碍，维生素 D 羟化障碍等。（2）甲状旁腺功能减退，见于 PTH 缺乏和 PTH 抵抗。（3）慢性肾衰竭，由于肾排磷减少，血磷升高，致血钙降低；血磷升高，肠道内磷促钙排出；肾功能障碍，1，25-（OH） 2VD3生成不足；毒物损伤肠道，致钙磷吸收障碍；肾衰时，骨骼对 PTH 敏感性降低。主管药师考试辅导 基础知识 第 7 页（4）低镁血症，骨盐钙-镁交换障碍。（5）急性胰腺炎，胰腺炎性坏死释放的脂肪酸与钙结合成钙皂影响肠吸收。（6）其他，低蛋白血症（肾病综合症）、妊娠、大量输血（血液中的抗凝剂枸橼酸钠与钙形成络合物，造成血钙降低）等。2.高钙血症

14、 血清钙浓度大于 2.75mmolL，或血清游离钙浓度大于 1.25mmolL。病因与机制：（1）甲状旁腺功能亢进，PTH 过多，促溶骨和肾重吸收钙。（2）恶性肿瘤，如白血病、多发性骨髓瘤、恶性肿瘤骨转移等，可分泌破骨细胞激活因子，激活破骨细胞致高血钙。（3）维生素 D 中毒。（4）甲状腺功能亢进，甲状腺素促溶骨。（5）其他如肾上腺功能不全、维生素 A 摄入过量等，使肾重吸收钙增多。严重者可致高钙危象。3.低磷血症 血清无机磷浓度低于 0.8mmolL。病因与机制：（1）小肠吸收磷减少，见于饥饿、吐泻、1，25-（OH） 2VD3不足。（2）尿磷排泄增多，见于乙醇中毒、甲状旁腺功能亢进、肾小管

15、性酸中毒、代谢性酸中毒、糖尿病等。（3）磷向细胞内转移，见于应用促合成代谢的胰岛素、雄性激素及呼吸性碱中毒等。4.高磷血症 成人血清磷浓度大于 1.61mmolL，儿童大于 1.90mmolL。病因与机制：（1）急、慢性肾上腺功能不全。（2）甲状旁腺功能低下，尿排磷减少。（3）维生素 D 中毒，促进小肠与肾重吸收磷。（4）磷移出细胞，见于急性酸中毒、骨骼肌破坏及恶性肿瘤化疗等。（5）其他如甲状腺功能亢进，促溶骨；肢端肥大症生长激素过多抑制尿磷排泄。主管药师考试辅导 基础知识 第 8 页【实战演习】低容量性低钠血症（低渗性脱水）时体液丢失的特点是A.细胞内液和外液均明显丢失B.细胞内液无丢失，仅

16、丢失细胞外液C.细胞内液丢失，细胞外液无丢失D.血浆丢失，但组织间液无丢失E.腹泻导致失钾过多答疑编号 700868030201【正确答案】B低渗性脱水的特点是A.失钠多于失水B.血清钠浓度130mmolLC.血浆渗透压280mOsmLD.伴有细胞外液量减少E.以上都是答疑编号 700868030202【正确答案】E患者术后禁食 3 天，仅从静脉输入大量的 5%葡萄糖液维持机体需要，此患者最容易发生A.高血钾B.低血钾C.高血钠D.低血钠E.低血钙答疑编号 700868030203【正确答案】B主管药师考试辅导 基础知识 第 9 页下列哪项原因不会引起高钾血症A.急性肾衰竭少尿期B.碱中毒C.

17、洋地黄类药物中毒D.缺氧E.严重休克答疑编号 700868030204【正确答案】B使用外源性胰岛素产生低钾血症的机制是A.醛固酮分泌增多B.钾跨细胞转移，进入细胞内钾增多C.肾小管重吸收钾障碍D.结肠上皮细胞分泌钾过多E.呕吐、腹泻致失钾过多答疑编号 700868030205【正确答案】B四、酸碱平衡紊乱（一）酸、碱的概念能释放出 H+的物质为酸，能接收 H+的物质为碱。酸的来源1.挥发酸 糖、脂肪和蛋白质氧化分解的最终产物是 CO2，CO 2与 H2O 结合生成 H2CO3，也是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质，因其经肺排出体外，故称为挥发酸；2.固定酸 此类酸性物质不能经肺排出，需经肾

18、排出体外，故称为固定酸或非挥发酸。主要包括磷酸、硫酸、尿酸和有机酸，在正常机体内，有机酸最终氧化成 CO2，但在疾病状态下，可因有机酸含量过多，影响机体的酸碱平衡。碱的来源体内碱性物质的主要来源是食物中所含的有机酸盐，其在体内代谢的过程中可以转变成碳酸氢钠，机体在代谢过程中亦可生成少量碱性物质。（二）单纯性酸碱平衡紊乱1.代谢性酸中毒 是指细胞外液 H+增加和（或）HCO 3-丢失而引起的以血浆 HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。原因与机制：（1） HCO 3-直接丢失过多：病因有严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流；型肾小管性酸中毒；大量使用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺；大面积烧伤等。（2）固定酸产生

19、过多，HCO 3-缓冲消耗：病因有乳酸酸中毒、酮症酸中毒等。（3）外源性固定酸摄入过多，HCO 3-缓冲消耗：病因有水杨酸中毒、含氯的成酸性盐摄入过多。（4）肾脏泌氢功能障碍：见于严重肾衰竭、重金属及药物损伤肾小管、型肾小管性酸中毒等。（5）血液稀释，使 HCO3-浓度下降见于快速大量输入无 HCO3-的液体或生理盐水，使血液中 HCO3-稀释，主管药师考试辅导 基础知识 第 10 页造成稀释性代谢性酸中毒。（6）高血钾。2.呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒是指 CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆 H2C03浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱。原因与机制：呼吸性酸中毒的病因不外乎是肺通气障碍和 CO2吸

20、入过多，以前者多见，见于呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病变、肺部疾病及呼吸机使用不当等。3.代谢性碱中毒 代谢性碱中毒是指细胞外液碱增多或 H+丢失而引起的以血浆 HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。病因与机制：（1）酸性物质丢失过多：主要有两种途径：经胃丢失：见于剧烈呕吐、胃液引流等，由于胃液中的 Cl-、H +丢失，均可导致代谢性碱中毒。经肾丢失：见于大量长期应用利尿剂和肾上腺皮质激素过多，这些原因均可使肾脏丢失大量 H+，同时重吸收大量 HCO3-而导致代谢性碱中毒。（2）HCO 3-过量负荷：见于 NaHC03摄入过多及大量输入库存血，因为库存血中的柠檬酸盐在体内可代谢成

21、HCO3- 。（3）H +向细胞内转移：低钾血症时因细胞外液 K+浓度降低，引起细胞内液的 K+向细胞外转移，同时细胞外液的 H+向细胞内转移，导致代谢性碱中毒。4.呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒是指肺通气过度引起的血浆 H2C03浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。原因与机制：凡能引起肺通气过度的原因均可引起呼吸性碱中毒。各种原因引起的低张性缺氧，某些肺部疾病刺激肺牵张感受器，呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍，机体代谢旺盛，以及人工呼吸机使用不当均可引起肺通气过度 CO2排出增多而导致呼吸性碱中毒。（三）混合性酸碱平衡紊乱1.双重性酸碱平衡紊乱（1）酸碱一致型：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒；呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。（2）酸碱混合型：呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒；呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒；代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。【没有：呼酸合并呼碱！】2.三重性酸碱平衡紊乱（1）呼吸性酸中毒合并 AG 增高型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。（2）呼吸性碱中毒合并 AG 增高型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。下列不是呼吸性酸中毒的病因的是